Зона перифокального отека

(PDF) Интраоперационный термоконтроль перифокального отека при фотодинамической терапии злокачественных опухолей головного мозга

Зона перифокального отека

90 СТМ ∫ 2016 — том 8, №3

клиническая медицина

нее выражен по сравнению с дооперационным пери-

одом.

 Процесс фотодинамической тера-

пии опухолей головного мозга сопровождается по-

вышением температуры облучаемых тканей. Это

является одной из причин нарастания отека перифо-

кальной зоны в раннем послеоперационном периоде.

Использование тепловизионного контроля при фото-

динамической терапии и орошение ложа опухоли сте-

рильным охлажденным физиологическим раствором

позволяют избежать перегревания тканей и нараста-

ния отека в послеоперационном периоде, что позволя-

ет снизить время пребывания больного в стационаре.



1. Shibui S. Present status and future prospects of multi-

disciplinary therapy for malignant gliomas. Gan To Kagaku

Ryoho 2013; 40(10): 1274–1277.

2. Minniti G., Scaringi C., Arcella A., Lanzetta G.,

Di Stefano D., Scarpino S., Bozzao A., Pace A., Villani V.,

Salvati M., Esposito V., Giangaspero F., Enrici R.M. IDH1

mutation and MGMT methylation status predict survival

in patients with anaplastic astrocytoma treated with

temozolomide-based chemoradiotherapy. J Neurooncol 2014;

118(2): 377–383, http://dx.doi.org/10.1007/s11060-014-1443-0.

3. Burger P.C., Dubois P.J., Schold S.C. Jr.,

Smith K.R. Jr., Odom G.L., Crafts D.C., Giangaspero F.

Computerized tomographic and pathologic studies of the

untreated, quiescent, and recurrent glioblastoma multiforme.

J Neurosurg 1983; 58(2): 159–169, http://dx.doi.org/10.3171/

jns.1983.58.2.0159.

4. Lacroix M., Abi-Said D., Fourney D.R., Gokaslan Z.L.,

Shi W., DeMonte F., Lang F.F., McCutcheon I.E.,

Hassenbusch S.J., Holland E., Hess K., Michael C., Miller D.,

Sawaya R. A multivariate analysis of 416 patients with

glioblastoma multiforme: prognosis, extent of resection, and

survival. J Neurosurg 2001; 95(2): 190–198, http://dx.doi.

org/10.3171/jns.2001.95.2.0190.

5. Boulton M., Bernstein M. Outpatient brain tumor

surgery: innovation in surgical neurooncology. J Neurosurg

2008; 108(4): 649–654, http://dx.doi.org/10.3171/

JNS/2008/108/4/0649.

6. Henderson B.W., Dougherty T.J. How does

photodynamic therapy work? Photochem Photobiol 1992;

55(1): 145–157, http://dx.doi.org/10.1111/j.1751-1097.1992.

tb04222.x.

7. Kostron H. Photodynamic diagnosis and therapy and

the brain. Methods Mol Biol 2010; 635: 261–280, http://dx.doi.

org/10.1007/978-1-60761-697-9_17.

8. Bechet D., Mordon S.R., Guillemin F., Barberi-

Heyob M.A. Photodynamic therapy of malignant brain tumours:

a complementary approach to conventional therapies. Cancer

Treat Rev 2014; 40(2): 229–241, http://dx.doi.org/10.1016/j.

ctrv.2012.07.004.

9. Whelan H.T. High-grade glioma/glioblastoma

multiforme: is there a role for photodynamic therapy? J Natl

Compr Canc Netw 2012; 10(Suppl 2): S31–S34.

10. Wang Y., Lei T., Wang Z. Minimally invasive

neuronavigator-guided microsurgery and photodynamic

therapy for gliomas. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci

2009; 29(3): 395–398, http://dx.doi.org/10.1007/s11596-009-

0327-6.

11. Chen X., Wang C., Teng L., Liu Y., Chen X., Yang G.,

Wang L., Liu H., Liu Z., Zhang D., Zhang Y., Guan H.,

Li X., Fu C., Zhao B., Yin F., Zhao S. Calcitriol enhances

5-aminolevulinic acid-induced uorescence and the effect

of photodynamic therapy in human glioma. Acta Oncol

2014 53(3): 405–4013, http://dx.doi.org/10.3109/028418

6X.2013.819993.

12. Muragaki Y., Akimoto J., Maruyama T., Iseki H.,

Ikuta S., Nitta M., Maebayashi K., Saito T., Okada Y.,

Kaneko S., Matsumura A., Kuroiwa T., Karasawa K.,

Nakazato Y., Kayama T. Phase II clinical study on

intraoperative photodynamic therapy with talaporn sodium

and semiconductor laser in patients with malignant brain

tumors. J Neurosurg 2013; 119(4): 845–852, http://dx.doi.

org/10.3171/2013.7.JNS13415.

13. Karaszewski B., Wardlaw J.M., Marshall I., Cvoro V.,

Wartolowska K., Haga K., Armitage P.A., Bastin M.E.,

Dennis M.S. Measurement of brain temperature with magnetic

resonance spectroscopy in acute ischemic stroke. Ann Neurol

2006; 60(4): 438–446, http://dx.doi.org/10.1002/ana.20957.

14. Медяник И.А., Карякин Н.Н., Дыдыкин А.В.,

Фраерман А.П. Первый опыт применения фотодина-

мической терапии в комплексном лечении злокачественных

опухолей головного мозга. Лазерная медицина 2012;

16(2): 49–52. Medjanik I.A., Karjakin N.N., Didikin A.V.,

Frajerman A.P. The rst experience of photodynamic

application in the complex treatment of malignant brain

neoplasms. Lazernaya meditsina 2012; 16(2): 49–52.

15. Zhang X., Cong D., Shen D., Gao X., Chen L., Hu S.

The effect of bumetanide on photodynamic therapy-induced

peri-tumor edema of C6 glioma xenografts. Lasers Surg Med

2014; 46(5): 422–430, http://dx.doi.org/10.1002/lsm.22248.

16. Шелудяков А.Ю., Кравец Л.Я., Колесов С.Н.,

Воловик М.Г. Инфракрасное картирование перифокальной

зоны при супратенториальных опухолях. В кн.: Материалы

II Всероссийского съезда нейрохирургов России.

Н. Новгород; 1998; с. 174–175. Sheludyakov A.Yu.,

Kravets L.Ya., Kolesov S.N., Volovik M.G. Infrakrasnoe

kartirovanie perifokal’noy zony pri supratentorial’nykh

opukholyakh. V kn.: Materialy II Vserossiyskogo s”ezda

neyrokhirurgov Rossii [Infrared mapping of perifocal zone

in supratentorial tumors Proceedings of the II All-Russian

Congress of Neurosurgeons of Russia]. N. Novgorod; 1998;

p. 174–175.

И.А. Медяник, М.Г. Воловик, А.В. Дыдыкин, К.С. Яшин, К.В. Кулакова, С.Н. Бугров, Н.Н. Карякин

Источник: https://www.researchgate.net/publication/307545663_Intraoperacionnyj_termokontrol_perifokalnogo_oteka_pri_fotodinamiceskoj_terapii_zlokacestvennyh_opuholej_golovnogo_mozga

Перифокальный отек головного мозга что это такое

Зона перифокального отека

1. Механизмы появления патологии 2. Проявление процесса 3. Терапевтические воздействия 4. Возможные последствия

Различные внутричерепные патологии часто грозят развитием осложнений.

Среди них – отек головного мозга, представляющий собой накопление жидкости в клетках и межклеточном пространстве (код в МКБ-10 G93.6).

Причины отека мозга следующие:

  • кровоизлияния в мозг;
  • новообразования и метастазы;
  • воспалительные процессы (энцефалит, менингит), абсцессы;
  • черепно-мозговые травмы (ушибы, сотрясения, переломы, гематомы);
  • нейрохирургические операции;
  • экзогенные интоксикации (алкоголь, лекарственное или пищевое отравление);
  • эндогенные интоксикации (вследствие печеночной или почечной недостаточности, сахарного диабета);
  • родовая травма у новорожденных детей;
  • перепад высот («горный» отек головного мозга).
  • тяжелые аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок);
  • острые инфекции (скарлатина, тяжелый грипп, корь и т. п.).

В случае ЧМТ МКБ-10 относит патологию к классу внутричерепных травм, определяя категорию «Травматический отек головного мозга» (код S06.1), а у новорожденных – к классу родовых травм центральной нервной системы (P11.0 – «Отек мозга при родовой травме»).

Механизмы появления патологии

Выделяют следующие виды отеков:

Патогенез вазогенного заключается в том, что в месте пораженной ткани мозга возникают циркуляторные нарушения, которые вызывают расширение сосудов и повышение в них давления.

Вследствие этого жидкие компоненты крови проникают сквозь сосудистую стенку и попадают в ткани мозга. Вначале появляется перифокальный отек мозга (т. е.

локальный), затем изменения захватывают здоровые участки, и формируется обширный отек.

Патогенез цитотоксического заключается в увеличении внутриклеточной воды.

Фактор, приводящий к нему, — недостаток поступления кислорода и аденозинтрифосфата, что ведет к повышению внутриклеточного осмотического давления и чрезмерного поступления воды в клетку.

Интерстициальный отек возникает из-за появления цереброспинальной жидкости в субэпендимарной ткани. Такое может происходить при гидроцефалии.

Во всех случаях мозг, увеличиваясь, оказывается сдавленным в ограниченном пространстве, что ведет к повышению внутричерепного давления, пережатию сосудов, гипоксии и массовой гибели нервных клеток. Внутричерепная гипертензия грозит смещением мозговых структур, сжатием жизненно важного отдела – ствола, вхождением в него миндалин мозжечка, что приводит к смерти.

При алкоголизме обширный мозговой отек появляется тогда, когда концентрация вещества в крови составит 5–8 г/л, разовая доза может варьироваться в пределах 4–12 г/кг (это примерно 300 мл этанола).

Проявление процесса

Существуют явно выраженные симптомы, по которым можно судить о развитии патологии.

  1. Расстройство сознания (оглушение, ступор, сонливость, кома, акинетический мутизм, бодрствующая кома). Чем тяжелее состояние больного и выражены признаки изменения сознания, тем сильнее отек головного мозга.
  2. Появление судорог говорит о прогрессе патологического процесса. Впоследствии они могут смениться мышечной атонией.
  3. Могут наблюдаться менингеальные симптомы. Сюда относятся ригидность мышц затылка, иногда спины. У больного также невозможно разогнуть ногу, которая согнута в тазобедренном суставе под прямым углом. Отмечаются симптомы Брудзинского: верхний (при сгибании головы больного его ноги сгибаются), средний (то же самое при надавливании на лонное сочленение), нижний (сгибание одной ноги приводит к сгибанию другой).
  4. Если больной остается в сознании (это происходит редко – при хронических заболеваниях или острых состояниях, которые постепенно нарастают), наблюдается головная боль.
  5. Перифокальный отек мозга, когда сознание сохранно, дает очаговые симптомы поражения: расстройства речи, зрения, координации, паралич одной половины тела.
  6. Признаки поражения мозгового ствола проявляются парадоксальным дыханием (когда объем грудной клетки уменьшается при вдохе и увеличивается во время выдоха), падением кровяного давления, нестабильным пульсом и повышением температуры выше 40°C. Их появление говорит о том, что под угрозой находятся жизнеобеспечивающие центры организма (дыхательный, сердечно-сосудистый).

Отек головного мозга – это критическое состояние. Если лечение отсутствует – неизбежны кома и смерть. Если у человека наблюдаются основные признаки (потеря сознания, судороги) или есть подозрение на развитие патологического процесса (сильная головная боль, очаговые симптомы), нужно немедленно вызвать скорую помощь.

У новорожденных детей, в отличие от взрослых, существует компенсационный механизм, позволяющий мозгу расшириться, – мягкие хрящевые соединения и роднички (пример их расположения можно увидеть на нижнем фото).

Однако в большинстве случаев патология у маленького ребенка, из-за своего молниеносного течения, быстро приводит к летальному исходу.

Терапевтические воздействия

Лечение и диагностические процедуры (томография, неврологическое обследование, клинические и биохимические анализы) проводятся одновременно, так как отек мозга является угрожающим жизни состоянием.

Основные мероприятия по устранению патологии включают несколько пунктов.

  1. Дегидратационное лечение является приоритетным – оно избавляет от жидкости церебральные ткани. Проводится с помощью внутривенных введений диуретиков с потенцирующими их воздействие препаратами.
  2. Симптоматическое лечение заключается в коррекции сердечно-сосудистой деятельности, понижении температуры тела, выведении токсических соединений из организма, введении антибиотиков. Устранение причины патологии, которое проводится с помощью операции или дренажа, осуществляется после стабилизации состояния.
  3. Улучшение метаболизма мозга достигается за счет оксигенации, искусственной вентиляции легких, введения глюкокортикоидов и препаратов, корректирующих обменные мозговые процессы.

Иногда отек устраняют с помощью операции: проводится декомпрессионная краниотомия в лобно-теменно-височной области с одной или двух сторон.

С ее помощью создают «окно» (удалив фрагмент кости), рассекают твердую мозговую оболочку, после чего делают ее пластику с помощью трансплантата.

К этому способу прибегают только в крайних случаях, когда отек мозга не купируется лекарственными средствами, так как после операции возможны осложнения: повреждение мозга, его сосудов при вскрытии твердой оболочки и вспучивание мозга с ущемлением в трепанационном «окне».

Возможные последствия

Прогноз при развившейся патологии обычно неблагоприятен.

В половине случаев происходит набухание мозга, его сдавливание и летальный исход. Второй по частоте вариант – ликвидация патологии с инвалидизацией пациента.

Редко последствия отека головного мозга не отмечаются: такое бывает при экзогенной интоксикации (алкоголь, другие токсические соединения) у молодых, относительно здоровых, людей.

Если доза токсинов некритична, и отек мозга полностью ликвидирован, патологические осложнения пациенту не грозят.

Прогноз напрямую зависит от степени поражения: чем обширнее отек головного мозга, тем тяжелее последствия. Менее выражены они при локальных очагах в начальной стадии.

  • параличи – частичные (парезы) или полные;
  • частичная или полная афазия (потеря речи);
  • деменция (слабоумие);
  • амнестические симптомы, ослабление концентрации внимания;
  • эпилепсия;
  • головные боли, головокружения;
  • дискоординация движений;
  • двигательные расстройства;
  • нарушения сна, настроения, клиническая депрессия;
  • приступы агрессии.

Отек головного мозга – вторичная патология, которая в большинстве случаев подразумевает неблагоприятный прогноз. Независимо от того, какой она имеет патогенез, существуют определенные проявления этого процесса, главным из которых является отсутствие сознания.

Лечить отек необходимо сразу, как только он заподозрен – так повышаются шансы человека на выживание и минимизацию серьезных последствий. Для устранения патологии необходимо реанимационное пособие, симптоматическая терапия.

Возможен вариант операции: коррекция основного заболевания или проведение декомпрессионной краниотомии.

к неврологу, реаниматологу, нейрохирургу

Рекомендуем

Источник: http://mmiksha.ru/perifokalnyj-otek-golovnogo-mozga-chto-jeto-takoe/

Компьютерная томография в диагностике опухолей головного мозга, а также его оболочек | Второе мнение

Зона перифокального отека

Любая опухоль, располагающаяся внутри ограниченного пространства – черепной коробки – приводит к выраженной неврологической симптоматике, напрямую зависящей от ее объема. При проведении КТ, вопреки весьма распространенному мнению, нельзя определить тканевой характер опухоли, т. е.

сказать, астроцитома это, глиома или нейробластома, так как крайне велик риск ошибки, и – для первичной диагностики это совсем не важно! Самое главное при КТ при подозрении на опухоль мозга – определить наличие объемного процесса, оценить его объем и локализацию, а также указать, насколько выражен дислокационный синдром и имеются ли вклинения. Также необходимо оценить характер контрастирования опухоли, выраженность отека окружающих тканей и прийти к выводу о ее вероятной зло- либо доброкачественности. Изображения злокачественных и доброкачественных опухолей мозга представлены ниже в тексте.

Так выглядит перифокальный отек, вызванный опухолью мозга, при компьютерной томографии. Видна гиподенсная (темная) зона, имеющая характерный «звездчатый» вид, в правой гемисфере головного мозга. Исследование выполнено до введения контрастного средства. На сканах, расположенных посередине и справа, можно заметить также саму опухоль и зону некроза в ее центре.

На изображениях, полученных до контрастирования, видно церебральную опухоль, расположенную на костях основания черепа.

Она имеет неоднородную структуру, с множественными участками обызвествлений, вокруг опухоли – небольшая зона перифокального отека.

Со слов пациентки, данная опухоль мозга была выявлена уже более 10 лет назад, следовательно, с высокой долей вероятности можно говорить о доброкачественном процессе.

Изображения, полученные при исследовании предыдущей пациентки с контрастированием. Опухоль накопила контрастное вещество в очень значительной степени (опухоль отмечена стрелками на изображении посередине), что свидетельствует о наличии внутри нее развитой сосудистой сети.

Приведу еще один наглядный пример. Взгляните на изображения, представленные выше.

Налицо все признаки опухоли мозга, указывающие на наличие объемного процесса в перивентрикулярной зоне слева (в желтом круге).

Есть и объемное воздействие на боковой желудочек, и контрастное усиление по периферии «образования». Однако, если уточнить анамнез пациента, станет ясно, что речь не об опухоли, а о лизирующейся гематоме.

Характеристики контрастного усиления опухолей мозга при КТ

Контрастирование опухолей мозга при КТ проводится в настоящее время с помощью современных неионных контрастных средств – таких как омнипак, юнигексол, ультравист и др.

Обычно вводится от 50 до 80 мл препарата в периферическую вену с определенной скоростью – от 2 до 5 мл в секунду – с помощью специального автоматического устройства – инжектора. Так, практически все опухоли накапливают контраст и становятся более интенсивными при КТ, но характер их усиления разный.

Наиболее часто опухоль представляет собой полость, внутри которой находится участок некроза, никак не усиливающийся при контрастировании, но имеющий большой объем.

Эта зона образуется в случае быстро растущих опухолей, когда развитие сосудистого русла не успевает за ростом опухоли – часть опухоли при этом гибнет из-за гипоксии и отсутствия питательных веществ – в результате чего мы и видим на КТ данную гиподенсную зону, не накапливающую контраст.

Сама опухоль (активная ткань) обычно представлена тонкой «оболочкой», как бы покрывающей снаружи зону некроза. Ширина ее различна, и составляет от нескольких миллиметров до сантиметров и более, в зависимости от темпов роста. Именно эти отделы опухоли интенсивно накапливают контраст, усиливаясь иногда на 100 и более единиц по шкале Хаунсфилда.

По периферии самой опухоли часто бывает видна зона перифокального отека, имеющая характерный «звездчатый» вид, в отличие, например, от цитотоксического отека при инсульте. При нативном (без контраста) исследовании иногда это единственное, что мы можем увидеть, поэтому к оценке перифокального отека следует подходить очень осторожно.

Отек может быть весьма выраженным, и захватывать всю гемисферу мозга, а может быть выражен умеренно – все зависит опять же от темпов роста образования.

Опухоли оболочек (менингиомы) накапливают контраст по-другому: для них характерно равномерное повышение плотности уже в раннюю артериальную фазу (приблизительно на 40-50 единиц шкалы Хаунсфилда) и медленное понижение плотности в течение длительного времени (10-15 минут после введения контраста).

На данных изображениях, полученных в результате нативного исследования, выполненного до введения контрастного средства, визуализируется характерный для опухолей мозга признак — «звездчатый» перифокальный отек в левой теменной и затылочной доле. Видно и непосредственно саму опухоль.

Данные сканы получены у той же пациентки после внутривенного контрастирования. Гораздо четче визуализируется сама опухоль, расположенная в затылочной доле мозга справа, видны ее контуры, и непосредственно активную ткань, а также зону распада в центре. После оперативного вмешательства, биопсии и тканевого исследования было установлено, что речь идет о злокачественной нейробластоме.

Данный тип контрастного усиления характерен для опухолей мозговых оболочек (характерный признак менингиомы). На крайнем левом изображении можно увидеть объемное образование, локализованное вблизи серпа мозга в левой лобной доле.

Кора и белое вещество левой лобной доли дифференцируются отчетливо, нет никакого перифокального отека. На крайнем правом изображении состояние после контрастирования.

Видно, что менингиома (отмечена стрелкой желтого цвета) накопила контраст и стала более плотной и четко очерченной на фоне окружающих тканей.

Серия данных изображений получена у пациентки с менингиомой правосторонней теменной локализации (отмечена желтой стрелкой). Менингиома при КТ выглядит как гиперденсивное образование однородной плотности, своим широким основанием визуально прилежащее к внутренней пластинке теменной кости. В данном случае в структуре опухоли имеются также небольшие обызвествления.

Дислокации и вклинения при опухолях мозга

И, наконец, обязательно нужно оценить другой признак опухолей мозга – наличие дислокаций структур головного мозга и вклинений.

Практически всегда при интракраниальных процессах можно увидеть признаки либо латерального дислокационного синдрома (при опухолях лобной локализации – в виде вклинения участка лобной доли под серп мозга), либо височно-тенториального вклинения (при объемном процессе, локализованном в височной доле), когда участок височной доли – гиппокамп вклинивается под намет мозжечка. При опухолях мозжечковой локализации может быть обратная картина – вклинение участка мозжечка под его намет в височную долю – т. н. мозжечково-тенториальное вклинение. И, наконец, возможно также вклинение мозжечковых миндалин в большое отверстие затылочной кости – при опухолях мозжечковой локализации – опасная ситуация, сопровождающаяся сдавлением мозгового ствола и развитием нарушений дыхания и деятельности сердца.

На изображениях представлена опухоль теменной правосторонней локализации, вызывающая значительную дислокацию срединных структур влево, а также существенное сдавление правого бокового желудочка. Обратите внимание на асимметрию гемисфер, на выраженный перифокальный отек теменной доли справа. Данные изменения обусловлены злокачественной глиальной опухолью.

На серии изображений, полученных до введения контрастного средства, можно увидеть опухоль, состоящую из двух «камер», локализованную в левой теменной доле головного мозга. Обратите внимание на выраженность перифокального отека: левый боковой и третий желудочек не визуализируются вовсе (резко сужены вследствие наличия объемного процесса)

А данные изображения получены после введения контраста (Ультавист). Цифрой 1 обозначена зона некроза внутри опухоли, цифрой 2 – перифокальный отек, цифрой 3 – активная часть опухоли, которая интенсивно накопила контраст.

Источник: https://secondopinions.ru/poleznye-materialy/kt/kt-golovy/kompyuternaya-tomografiya-v-diagnostike-opuholey-golovnogo-mozga-a-takzhe-ego-obolochek

Отеков нет
Добавить комментарий