Внутриклеточный отек

Нарушения водного обмена

Внутриклеточный отек

Нарушения водного обмена – дисгидрии могут развиваться в двух основных направлениях: водной перегрузки – гипергидратации, или водного дефицита – гипогидратации.

8.2.1. Гипогидратация (обезвоживание, крайняя степень – эксикоз) возникает при значительных водных потерях и протекает в трех вариантах: изотонического, гипотонического и гипертонического.

Изотоническая гипогидратация возникает при потерях жидкости, изотоничной (изоосмолярной) плазме крови и интерстициальной жидкости. Наиболее частыми ее причинами являются кровопотеря и плазморея при ожогах и травмах.

Она характеризуется уменьшением объемов внутрисосудистого и интерстициального секторов без изменений в их осмолярности.

В ее клинической картине доминируют снижение массы тела, ослабление кожного тургора, уменьшение систолического объёма сердца, снижение систолического и некоторое повышение диастолического давления, тахикардия, олигоурия.

Начальные симптомы появляются уже при 3% потерях жидкости. Снижение её в объёме 5-7% массы тела сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями, а свыше 10 – 15% – может оказаться смертельной.

Коррекция изотонической гипогидратации осуществляется внутревенной инфузией физиологического раствора, крови, плазмы и плазмозаменителей.

Гипотоническаягипогидратация развивается в результате потерь жидкостей, обогащенных электролитами (гиперосмолярные потери).

Это может происходить при некоторых формах почечной патологии, сопровождающихся усилением гломерулярной фильтрации и уменьшением канальцевой реабсорбции, диарее, гипопродукции АДГ и альдостерона.

Для этого типа гипогидратации характерно снижение осмолярности плазмы, а затем и интерстиция. В результате свободная вода начинает повышенно перемещаться во внутриклеточный сектор, инициируя развитие внутриклеточного отека.

Коррекцияэтого расстройства базируется на устранении основной патологии и одновременного дозированного восполнения специфических электролитных потерь и воды.

Гипертоническая гипогидратация развивается в результате потерь жидкостей, обедненных электролитами (гипоосмолярные потери) при обильном потоотделении у лихорадящих больных , неукротимой рвоте, диарее и полиурии (особенно при сахарном диабете).

Для этого типа гипогидратации характерно повышение осмолярности внеклеточного сектора, что влечет перемещение в интерстиций свободной воды из клеток, вызывая их обезвоживание.

Гипоосмолярные водно-электролитные потери сопровождаются гиповолемией, сладжированием крови, повышением риска тромбообразования, нарушениями центрального и периферического кровообращения. В тканях развивается гипоксия и метаболический ацидоз, что усугубляет тяжесть состояния.

Коррекцию умеренных гипоосмолярных потерь (до 5% массы тела/сутки) обычно производят внутривенной инфузией 5% глюкозы. Значительные гипоосмолярные потери (до 10л/сутки) требуют обязательного восполнения возникшего сопутствующего специфическго электролитного дефицита.

8.2.2. Гипергидратация (положительный водный баланс) возникает при чрезмерном введении в организм воды и/или электролитов, а также при ограничении их выведения. Возможны три ее варианта: гипотоническая гипергидратация, изотоническая гипергидратация и гипертоническая гипергидратация.

Гипотоническая гипергидратация или водное отравление развивается при утолении жажды большими объемами пресной воды, превышающими максимальную выделительную функцию почек. Она часто сопутствует почечной, печеночной и сердечной недостаточности, при которых затруднено выведение жидкости из организма.

Она формируется одновременно во внеклеточном и внутриклеточном секторах (тотальная дисгидрия). Во внутриклеточном секторе она сопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-щелочного баланса с последующими функциональными расстройствами.

Для водного отравления характерны тошнота, многократная рвота, нарушения сознания, судороги, гемолиз форменных элементов крови, гипоомолярная кома.

Коррекцию водной интоксикации осуществляют внутривенной инфузией мочегонных средств и небольших количеств гипертонических растворов (не более 300 мл 3% раствора хлорида натрия).

Изотоническая гипергидратация возможна, например, при передозировке изотонических растворов (физиологический раствор хлорида натрия и др.).

Эта гипергидрия носит, как правило, временный характер при условии нормальной работы почек.

В противном случае она сопровождается увеличением объёма сосудистого и интерстициального секторов, провоцируя острую сердечную недостаточность и интерстициальные отеки.

Коррекция этого вида нарушения водно-электролитного баланса сводится, в основном, к форсированию диуреза, что достигается назначением диуретиков – натрийуретиков.

Гипертоническая гипергидратация развивается при вынужденном использовании морской воды в качесте питьевой и при введении в организм больших количеств гипертонических растворов электролитов (хлорида натрия, гидрокарбоната натрия и др.

) на фоне имеющейся почечной недостаточности. Эта гипергидрия характеризуется быстрым нарастанием осмолярности интерстициального сектора, так как плазмолемма не пропускает избыток ионов в клетку.

По этой причине свободная вода начинает перемещаться из клеток в межклеточное пространство, вызывая их обезвоживание. Этот тип водно-электролитного нарушения, как и гипертоническая дегидратация, сопровождается мучительной жаждой, что заставляет вновь пить соленую воду.

Со временем увеличивается объем внутрисосудистого сектора, создавая условия для объемной гипертензии.

Коррекция этой гипергидрии заключается в ограничении введения солей и жидкостей и применении мочегонных средств – натрийуретиков.

8.2.3. Отек. Этот типовой патологический процесс характеризуется повышенным накоплением воды в клетках или в интерстиции. В первом случае развивается внутриклеточный отек, во втором – межклеточный.

Внутриклеточный отек – опасное следствие больших гипоосмолярных водных потерь и гипотонической гипергидрии. Он сопровождается набуханием клетки и ее ультраструктур, их значительными функциональными расстройствами и, финально, осмотическим цитолизом.

Интерстициальный отек – широко распространенная форма нарушения обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью.

Некоторые виды отеков имеют специфическое название: анасарка – отек подкожной клетчатки, асцит – скопление жидкости в брюшной полости, гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости.

Патогенетические механизмы интерстициального отека достаточно разнообразны и представлены следующими вариантами:

1.Гемодинамический механизм – обусловлен повышенным давлением в венозном отделе капилляров, уменьшающим реабсорбцию жидкости из интерстиция.

2.Онкотический механизм – обусловлен либо гиперонкией интерстиция, либо гипоонкией плазмы, что увеличивает связывание воды в первом случае и фильтрацию ее свободной формы – во втором.

3.Осмотический механизм – обусловлен либо гиперосмией интерстиция, либо гипоосмией плазмы и создающий осмотический градиент для перемещения свободной воды.

4.Мембраногенный механизм – обусловлен повышением проницаемости капилляров для свободной воды под действием медиаторов воспаления и аллергии, токсинов, гипоксии и ацидоза.

5.Лимфогенный механизм – обусловлен затруднением резорбции воды и крупных метаболических блоков из интерстиция в лимфатические сосуды при их тромбозе и сдавливании.

В зависимости от этиологии различают сердечный, почечный, кахектический, эндокринный, воспалительный, аллергический и токсические отеки.

8.2.3.1.Сердечный отёк возникает в результате сердечной недостаточности, появляющейся прогрессирующим снижением минутного выброса сердца и нарастающей артериальной гипотензией.

Одновременно падает венозный возврат крови в сердце, сопровождающийся ее застоем в венах нижней части тела, повышением в них давления, гипоксией и ацидозом тканей. Таким образом, в начальной стадии патогенеза сердечного отека доминируют гемодинамический и мембраногенный механизмы.

По мере формирования отека и сдавления им лимфатических сосудов – присоединяется лимфогенный, а при активации прессорной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в ответ на артериальную гипотензию и – осмотический механизмы.

Венозный застой в печени и возникающие в ней дистрофические процессы, результируют снижение ее белковосинтетической функции, гипоонкию плазмы и подключение к патогенезу отека еще и онкотического механизма. В итоге «сердечный» имеет сложный, смешанный патогенез.

Принципы терапии сердечного отёка базируются на повышении сократительной функции миокарда сердечными гликозидами и усилении выведения воды и натрия мочегонными препаратами – натрийуретиками.

8.2.3.2.Почечный отек в свом патогенезе может иметь три варианта: гломерулярный (нефритический), тубулярный (нефротический) и смешанный.

Нефритический отек развивается при диффузном аутоаллергическом поражении капилляров клубочков нефрона. В его патогенезе вначале доминирует мебраногенный механизм, а по мере нарастания нарушения кровообращения и гипоксии присоединяется осмотический, вызванный активацией прессорного каскада – ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ.

Нефротический отек развивается при поражении эпителия канальцев нефрона. При этом падает реабсорбция белка из первичной мочи и возникает массивная протеинурия. Если потери белка с мочой не компенсируются белковосинтетической функцией печени (30 – 50г/сутки), то развивается гипоонкия плазмы и запускается онкотический механизм формирования отека.

Смешанный патогенез почечный отек приобретает при одновременном поражении гломерулярного и тубулярного отделовт нефрона.

Почечный отёк нефритического типа устраняют диуретиками, причем предпочтение отдают препаратам, блокирующим эффекты альдостерона, который является конечным звеном порочного круга патологии. Необходимо помнить, что сама по себе борьба с почечными отёками не приведёт к восстановлению функций пораженных почек. Поэтому, главные усилия медикаментозного воздействия должны быть направлены на лечение самой почечной болезни.

8.2.3.3.

Кахектический(марантический) отёк развивается при разнообразной и тяжелой патологии, сопровождающейся дефицитом плазменных и соединительнотканных белков: алиментарной белковой недостаточности, злокачественном росте, печеночной недостаточности, тяжелой диареи и др. Таким образом, основу его патогенеза составляют гипоонкия плазмы и повышение капиллярной проницаемости для воды и электролитов из-за дефектов их базальных мембран.

Коррекция отёков этого вида сводится главным образом к лечению основных заболеваний.

8.2.3.4.Эндокринныйотёк или микседема развивается при выраженной гипофункции щитовидной железы и имеет специфическую метаболическую особенность.

Она состоит в том, что при дефиците тиреоидных гормонов тормозится катаболизм соединительнотканных белков, а в синтезе преобладает образование муцина.

Муцин является высоко гидрофильным белком и, накапливаясь в коже и мышцах, вызывает задержку в них воды и развитие отёка.

Отёк этого типа устраняют заместительной терапией тиреоидными гормонами.

8.2.3.5.

Воспалительный и аллергический отеки развиваются в результате повышения капиллярной проницаемости под действием медиаторов и изначально являются мембраногенными. В дальнейшем присоединяется осмотический механизм, обусловленный нарастающей гиперонкией и гиперосмией интерстиция.

Устранение отеков этого типа осуществляется патогенетической терапией воспаления и аллергии (главы 5 и 7).

8.2.3.6.Токсические отёки вызывают вещества отравляющего действия (хлор, фосген, люизит и др.), токсины насекомых, рептилий и бактерий (дифтерии, сибирской язвы).

В местах альтерации они повышают капиллярную проницаемость и нарушают обменные процессы, вызывая накопление осмотически активных веществ: аммиака, мочевины, недоокисленных продуктов.

Таким образом, в патогенезе токсических отеков участвуют еще мембраногенный и осмотический механизмы.

Лечение токсических отёков заключается в применении противоядий (антидотов), стабилизации капиллярных мембран и нормализации обменных процессов в тканях.

Отеки воспалительного, аллергического и токсического типов чаще всего бывают локальными, а сердечные, почечные, кахектические и эндокринные – генерализованными. Отеки являяются частью патогенеза основных заболеваний. Они отягощают их течение, так как сдавливают сосуды нервы, нарушая трофику клеток и способствуя их гибели.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/11_47392_narusheniya-vodnogo-obmena.html

Что такое отек?

Внутриклеточный отек

При нарушении обменных процессов организм может страдать от дефицита жидкости, что формирует обезвоживание, или, напротив, избыточной ее задержки в тканях, что проявляется скрытыми или выраженными отеками.

Отечность формируется в силу различных причин, и это далеко не всегда избыточное потребление воды или соли. Нарушения белкового и углеводного обмена, эндокринные расстройства с изменением баланса гормонов, инфекционные и соматические патологии, аллергические реакции и воспалительные процессы могут провоцировать отеки разной локализации и выраженности.

Отек может возникать в любой части тела, где имеются мягкие ткани, способные к накоплению жидкости. При этом вода скапливается в полостях тела, в межклеточном пространстве или внутри клеток. Механизм образования отеков различный, как и причины, которые приводят к отёчности тела или определенных его участков.

По происхождению может быть:

  • физиологическим, связанным с изменениями внешних условий среды или перестройки обменных процессов, как, например, при беременности: рост матки приводит к сдавлению нижней полой вены, из-за чего затрудняется возврат крови к сердцу по венам, формируется застой в области нижних конечностей с отечностью;
  • патологическим, возникающим в силу разнообразных сбоев в метаболических процессах, что приводит к задержке жидкости в определенных зонах, нарушая функциональность и строение тканей и органов.

Сам по себе отек – это не заболевание, это патологический симптом (признак болезни), указывающий на наличие нарушений водно-солевого баланса. Они могут быть локальными, проявляющимися в определенной части тела, органе или полости, в области конечности, лица, шеи или гениталий. При этом остальные области тела не страдают от задержки жидкости и функционируют нормально.

Системные отеки характеризуются относительно равномерным распределением жидкости по всему телу, в области межклеточного пространства и полостей тела, в тяжелых случаях затрагивая и внутриклеточный сектор.

Отек – что это, какие виды бывают

Исходя из того, какие факторы выступают в качестве причины отеков и механизмов развития патологического процесса, выделяются несколько особых видов патологии, имеющих специфические внешние проявления.

Воспалительный – формирующийся в зоне повреждения тканей и воздействия воспалительных медиаторов, активности микробов или вирусов, других причин. Обычно подобные отеки затрагивают мягкие ткани и органы, формируются в результате активного влияния медиаторов воспаления на сосудистую проницаемость.

Аллергический – во многом схож по механизму развития с предыдущим типом, но отечность имеет несколько другие причины, формируется в результате действия на ткани медиаторов аллергии – гистамина, брадикинина и некоторых других. За счет их воздействия изменяется просвет капилляров, резко усиливается сосудистая проницаемость, жидкая часть крови устремляется из сосудов в ткани, быстро формируя отек, особенно в рыхлых, гидрофильных тканей.

Токсические виды – сходны по механизмам формирования с воспалительными и аллергическими, но в роли факторов, приводящих к повышенной проницаемости сосудов выступают отравляющие, токсические соединения, нередко также снижающие вязкость крови. Подобные отеки опасны тем, что могут затрагивать значительные зоны, вплоть до общего поражения организма.

Отеки на фоне голодания связаны с дефицитом белков, выполняющих роль своеобразных «магнитов» для молекул воды, не дающих им выходить из сосудов. Если белков в тканях гораздо больше, чем внутри сосудов, они перетягивают на себя молекулы воды, задерживая их в тканях.

Определенное количество плазменных белков формирует онкотическое давление, которое внутри сосудов выше, чем в межклеточном пространстве. При потере белка на фоне голодания (либо при серьезных поражениях почек, когда с мочой теряется более 1г\л белка) происходит изменение онкотического давления плазмы относительно межклеточного пространства.

Жидкость устремляется в ткани. С этим процессом связано выражение «пухнуть от голода».

Лимфогенные, возникающие по причине нарушения циркуляции лимфы в капиллярах, сбора ее от частей тела и доставки в венозную сеть, от чего отеки локализуются в регионах, богатых лимфатическими капиллярами и венозными сплетениями – венозные сплетения, они же кава-кавальные анастомозы, меж- и внутрисистемные анастомозы вен (конечности, грудная полость).

Нейрогенные связаны с нарушением работы нервных волокон или чувствительных окончаний, из-за чего плохо контролируется тонус сосудов и проницаемость их для жидкости за счет расширения или спазма в нужный момент. Такие отеки обычно развиваются в пораженных частях тела, иннервируемых поврежденным стволом или, если речь о мозговых центрах (например, при инсульте), проекцией пораженной зоны.

Отёчность тела: причины

Зачастую возникает как едва уловимый, так и достаточно выраженный отек тела, причины которого могут быть связаны с патологиями внутренних органов, соматическими или инфекционными заболеваниями, отравлениями или травмами.

Идиопатические

Предполагается, что в основе развития ведущим является эндокринный фактор, изменение баланса гормонов, особенно эстрогенового ряда. Предположение основано на более частом их формировании у женщин молодого и среднего возраста.

Такие отеки возникают на фоне жаркой погоды и нагрузок, жидкость скапливается в тех частях тела, которые наиболее подвержены влиянию силы тяжести: в положении стоя это нижние конечности и частично верхние, в положении лежа – нижняя часть тела.

Сердечные

Связаны с нарушением насосной функции сердечной мышцы (миокарда), не способной прокачивать тот объем крови, который необходим для осуществления полноценного кровотока в артериях и венах.

Отеки в данном случае связаны с застоем крови в области венозных сосудов, особенно отдаленных от сердца и имеющих небольшой диаметр, формируются к вечеру, после активно проведенного дня или спортивных нагрузок, выражены в области кистей, стоп, распространяются восходящим путем.

При сердечной недостаточности отеки сильные, могут доходить до паха и живота, плеч и распространяются по всему телу, при отдыхе в вертикальном положении уменьшаются или распределяются в полостях тела, по спине, груди.

Почечные

Причины отеков тела скрываются в нарушении механизмов фильтрации и реабсорбции воды и солей, а также потерь почками белков при наличии воспалительных процессов.

Функция почек может страдать при нарушении их кровоснабжения и гипоксии почечной ткани, что ведет к выделению факторов (биологически активных веществ), повышающих давление и способствующих выведению жидкости из сосудов в ткани.

Такие отеки типичны для утреннего времени, распространяются сверху вниз – от лица и шеи к конечностям.

Причины отеков с точки зрения физиологии

С точки зрения физиологии, отеки — это задержка избытка жидкости внутри сосудов, в пространстве между клетками и в тяжелых случаях – внутри них в силу нарушения баланса натрия, белков, воды, а также расстройств в регулирующем звене (выделение гормонов, сосудистый тонус, проблемы нервной системы). Для возникновения отеков необходимо сочетание определенных условий и влияния как внешних, так и внутренних факторов.

Часто причины отеков всего тела кроются в нарушении давления внутри сосудов, тканей и клеток – в изменении гидродинамического градиента. При нормальных условиях давление крови в артериях и капиллярах выше, чем в тканях, но при этом в венах оно ниже, чем в тканевой жидкости, что позволяет осуществлять кровоток и снабжение всех клеток кислородом и питательными веществами.

Если давление в области артерий высокое (например, при гипертензии), в сосудах капиллярной сети оно также повышается, «выдавливая» избыток жидкости в ткани, а вены не успевают ее всю вернуть назад, в связи с тем, что давление в области самих тканей повышается, и в вены вода возвращается плохо.

Так бывает при пероральном или внутривенном введении большого объема жидкости, когда формируется общая отечность тела.

Причиной отека всего тела может быть нарушение проницаемости мембран клеток (как в области сосудов, так и тканей, органов). Мембраны становятся проницаемыми, пропускают воду, соли, мелкие молекулы там, где должны были их задерживать. Увеличивают проницаемость мембран:

  • медиаторы воспаления и аллергии (особенно гистамин),
  • некоторые токсины, попадающие в организм,
  • недоокисленные продукты метаболизма,
  • ферменты инфекционных агентов (микробов или вирусов), повреждающие мембраны клеток и сосудов, создавая в них «дыры».

Отеки такого типа характерны для отравлений, сахарного диабета, гестозов беременных, для инфекционных заболеваний. Отекают нога или рука, лицо, шея и другие области.
Расстройства осмотического или онкотического давления.

Осмотическое давление создают определенные концентрации солей в области клеток, межклеточного пространства и сосудов. Жидкость по закону осмоса устремляется туда, где больше соли, чтобы разбавить концентрации.

Обычно подобные отеки связаны с нерациональным питанием, приемом соленых продуктов и большого объема жидкости. Отеки всего тела могут проявляться при изменении количества белка в плазме и тканях. Белки обладают свойством удерживать воду, и она перемещается из тканей в сосуды потому, что плазме растворено много белка.

При голодании или потерях белка почками, при ожогах или иных проблемах концентрация белка в плазме снижается, а в тканях их остается столько же или становится больше, и вода устремляется в ткани.

Нарушение работы лимфатической системы — еще один фактор развития отеков. Лимфатическая сеть густо оплетает все ткани и органы, собирая излишки жидкости в капилляры и унося в общий проток, вливающийся в кровеносное русло недалеко от сердца.

Если капилляры воспалены, сдавлены рубцами, травмированы или поражены метастазами опухолей, жидкость по ним не может полноценно оттекать в сосуды и застаивается в тканях. Обычно это локальные отеки в области конечностей или полостей тела.

Если отекает тело, причины могут быть и в нарушении резистентности тканей, теряющих коллагеновые и эластиновые волокна, они обладают высокой рыхлостью структуры и сниженной активностью ферментных систем, поддерживающих эластичность и тургор тканей. Подобное происходит на фоне системных инфекционных и аутоиммунных патологий, выраженных воспалительных процессов, общих токсикозов.

Особенно опасны на фоне любых механизмов отека поражения жизненно важных органов, особенно отек мозга или легких, аллергический отек гортани, грозящие для человека гибелью без своевременного оказания помощи.

Если выявляется отек тела: что делать

Любые отеки, которые визуально достаточно сильно выражены, требуют консультации врача. Зачастую они являются первыми сигналами организма о серьезных отклонениях, связанных с обменными процессами. Особенно опасно, если отеки образуются на лице и шее, распространяются на глаза, пальцы рук, на ногах отечность мешает ношению обуви и передвижению.

При наличии отеков важно немедленно пересмотреть питание и питьевой режим, потреблять меньше соли, пить только чистую негазированную воду, поскольку сладкие газированные напитки, кофе, чай усиливают отечность.

Если отеки не сходят за сутки, или отекает все тело, причины подобного состояния должен выяснять врач.

Прежде всего, проводится осмотр и выявляется степень задержки жидкости: приблизительно вычислить этот параметр можно, если пациент знает, сколько он весит обычно и как изменился вес при развитии отеков.

Существуют тесты и пробы, определяющие степень гидрофильности (отечности) тканей. Так, волдырная проба поможет установить, насколько ткани пропитаны жидкостью, а выявление ямки на голени и ее исчезновение подскажет наличие скрытых отеков.

Пациенту на приеме врача нужно обязательно рассказать о всех медикаментах, которые принимались, так как они могут стать причиной отечности и задержки жидкости тканями. Нужно указать, имеются ли проблемы с почками и сердцем, насколько часто возникают отеки и чем они провоцируются.

Источник: https://Elamed.com/dr/stati/chto-takoe-otek/

Внутриклеточный отек. Внеклеточный отек

Внутриклеточный отек

Отеки связаны с присутствием избыточного количества жидкости в тканях. В большинстве случаев развитие отеков связано с внеклеточной жидкостью, однако в данный процесс может вовлекаться и внутриклеточная жидкость.

Внутриклеточный отек

Развитию внутриклеточного отека способствуют две причины: (1) угнетение обменных процессов в тканях; (2) ухудшение питания клеток. Например, при уменьшении кровоснабжения тканей доставка кислорода и питательных веществ к тканям снижается.

Если кровоток станет настолько мал для поддержания обменных процессов на должном уровне, произойдет угнетение ионных насосов клеточной мембраны.

Утечка ионов натрия из внешней среды внутрь клеток, компенсируемая до этого момента насосами, приводит к повышению концентрации натрия и движению воды в клетку.

Иногда осмос приводит к увеличению объема тканей: например, в ишемизированной нижней конечности объем тканей возрастает в 2 или 3 раза, что обычно является предвестником гибели клеток.

Внутриклеточный отек может также встречаться и в воспаленных тканях.

Воспаление обычно оказывает непосредственное влияние на мембраны клеток, увеличивая проницаемость для натрия, других ионов, а затем и воды, проникающей в клетку вследствие осмоса.

Внеклеточный отек

Накопление жидкости во внеклеточном пространстве приводит к внеклеточному отеку.

Различают две основные причины его развития: (1) избыточная утечка жидкости из плазмы в пространство, окружающее капилляры; (2) неспособность лимфатических сосудов обеспечивать возврат жидкости из межклеточного пространства в кровь. Наиболее частой причиной накопления жидкости в межклеточном пространстве является избыточная фильтрация в капиллярах.

Чтобы понять причины, вследствие которых происходит усиление фильтрации в капиллярах, полезно вернуться к главе 16, где разъясняются основы процесса фильтрации.

Фильтрация может быть математически представлена формулой: Фильтрация = Кф х (Pk-Pмж-По+ПМж), где Кф — коэффициент фильтрации в капилляре (зависит от проницаемости и площади поверхности капилляров), Рк — гидростатическое давление в капилляре, Рмж — гидростатическое давление в межклеточной жидкости, По — онкотическое давление белков плазмы крови, Пмж — онкотическое давление белков в межклеточной жидкости. Из формулы следует, что фильтрация может возрастать вследствие любой из следующих причин: • увеличения коэффициента фильтрации в капилляре; • возрастания гидростатического давления в капилляре;

• снижения онкотического давления белков плазмы крови.

Нарушение лимфооттока приводит к отеку

При блокаде лимфооттока отек может быть значительным, поскольку белки плазмы, попадающие в межклеточную жидкость, не могут ее покинуть. Увеличение концентрации белка приводит к возрастанию онкотического давления в межклеточной жидкости, что ведет к еще большему извлечению жидкости из капилляров.

Нарушения лимфооттока могут быть очень тяжелыми при паразитарном поражении лимфоузлов круглым червем филярией. Блокада лимфатических сосудов встречается при определенных злокачественных новообразованиях, после удаления или в результате закрытия просвета лимфатических сосудов.

Например, во время радикальной операции по поводу опухоли молочной железы удаляют большее количество лимфатической ткани: нарушение оттока жидкости от грудной клетки и верхней конечности приводит к отеку и увеличению объема межклеточного пространства данной области.

Обычно такое нарушение носит временный характер, поскольку лимфатические сосуды в небольшом количестве образуются вновь.

– Также рекомендуем “Причины внеклеточных отеков. Факторы приводящие к отекам”

Оглавление темы “Обмен жидкостей в организме”:
1. Регуляция обмена жидкости. Осмос и осмотическое давление
2. Соотношение между осмотическим давлением и осмолярностью. Осмолярность жидких сред организма
3. Поддержание осмотического равновесия. Осмотическое равновесие сред организма
4. Объем и осмолярность сред организма при патологии. Эффекты вливания хлорида натрия
5. Эффекты раствора глюкозы. Гипонатриемия и гипернатриемия
6. Внутриклеточный отек. Внеклеточный отек
7. Причины внеклеточных отеков. Факторы приводящие к отекам
8. Механизмы предотвращающие отеки. Предотвращение накопления жидкости в межклеточном пространстве
9. Функции протеогликанов в профилактике отеков. Лимфоотток
10. Жидкости полостей организма. Ключевые функции почек

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/692.html

Интерстициальный отек легких: симптомы и диагностика

Внутриклеточный отек

  • 22 Июня, 2018
  • Пульмонология
  • Кристина Пудафеева

Отёк лёгких – это патологическое состояние, характеризующееся повышенным содержанием в них интерстициальной жидкости. При подозрении на возникновение данного заболевания необходимо пройти тщательное обследование. Лечение проводится только в условиях стационара.

Что такое интерстициальная жидкость?

Одной из разновидностей межклеточных жидкостей является интерстициальная, другое её название – тканевая. Она составляет примерно 25% общей массы тела человека и представляет собой раствор, содержащий, в основном, питательные вещества и конечные продукты метаболизма.

При нормальных показателях давления тканевой жидкости её объём существенно не меняется. При увеличении давления или под воздействием иных факторов количество жидкости значительно возрастает, что приводит к отёкам.

Механизм развития заболевания

Лёгочный интерстиций – это соединительная ткань, являющаяся основой всей дыхательной системы. В норме интерстициальное пространство пропускает через себя до 20 мл жидкости ежечасно. Она не попадает в альвеолы, что обусловлено анатомическим строением лёгких.

Конечные продукты метаболизма выводятся из организма благодаря работе лимфатической системы. Под действием неблагоприятных факторов этот процесс нарушается. Сначала наблюдается увеличение объёма жидкости в интерстициальном пространстве, а затем и в альвеолах.

Таким образом, интерстициальный и альвеолярный отёки лёгких не являются самостоятельными заболеваниями, они развиваются на фоне уже имеющихся патологий в организме.

Позиция в «Международной классификации болезней»

Раз в десятилетие пересматривается и корректируется «Международная классификация болезней». Это статистический и классификационный документ, являющийся основой в области здравоохранения. Его задача – обеспечить единство методических подходов. На сегодняшний день действующей является МКБ-10 (цифра означает, что документ был пересмотрен в десятый раз).

Код по МКБ-10 интерстициального отёка лёгких – J81.

Причины

Опасная патология может развиться под действием самых разнообразных факторов.

Основными причинами интерстициального отёка лёгких являются:

  1. Интоксикация организма. При отравлении различными ядами и наркотиками, употреблении повышенных доз лекарственных средств, бактериальной пневмонии запускается процесс разрушения альвеолярных мембран. Это провоцирует появление отёка.
  2. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Острая левожелудочковая недостаточность становится причиной множества патологий, что приводит к резкому увеличению давления циркулирующей по малому кругу крови и, соответственно, отёку лёгких.
  3. Хронические заболевания лёгких. К ним относятся: бронхиальная астма, пневмония, злокачественные новообразования, поликистоз, плеврит и пр.
  4. Тромбоэмболия лёгочной артерии. Вследствие закупоривания сосуда тромбом возникает интерстициальный отёк лёгких, мгновенно переходящий в альвеолярный. За короткое время человек погибает.
  5. Уменьшение уровня белка в крови. Это происходит за счёт понижения онкотического давления крови.
  6. Чрезмерные физические нагрузки.
  7. Травмы головы.
  8. Период длительной искусственной вентиляции лёгких.
  9. Попадание рвотных выделений и инородных предметов в органы дыхательной системы.

Любая из этих причин может стать толчком к нарушению процесса газообмена. Альвеолярный и интерстициальный отёки лёгких – это серьёзные патологии, от которых не застрахованы ни взрослые, ни дети.

Несмотря на высокий показатель смертности, при своевременно начатом лечении от заболевания можно избавиться.

Признаки заболевания

Как правило, симптомы интерстициального отёка лёгких появляются в ночные часы, когда человек погружён в сон. В дневное время периодически возникает слабый кашель, на котором внимание, зачастую, не акцентируется.

Спустя несколько часов состояние больного значительно ухудшается:

  • бледнеют кожные покровы;
  • появляется одышка, не отступающая, даже когда человек находится в спокойном состоянии;
  • становится трудно совершать глубокие вдохи, вплоть до невозможности их осуществления;
  • вследствие гипоксии начинают беспокоить головные боли;
  • увеличивается потоотделение и выработка слюны;
  • появляется синюшность в области носогубного треугольника;
  • при дыхании отчётливо слышатся хрипы;
  • возникает тахикардия.

В случае своевременного обращения в медицинское учреждение шансы на успешный исход лечения существенно увеличиваются. Промедление или нежелание получить квалифицированную помощь грозит переходом заболевания из интерстициальной формы в альвеолярную, что повышает риск летального исхода.

Касаемо лежачих больных, признаки заболевания у них менее выражены.

Зачастую пациенты жалуются на:

  • вялость;
  • сонливость;
  • одышку;
  • учащенное дыхание;
  • нехватку воздуха.

Ситуация осложняется тем, что горизонтальное положение не позволяет вдыхать большие объёмы воздуха, за счёт чего ухудшается кровообращение. Кроме того, накапливающаяся мокрота провоцирует развитие воспалительного процесса. В таких случаях может возникнуть пневмония.

Виды

Степень выраженности симптомов заболевания зависит от скорости его развития.

Интерстициальный отёк лёгких может быть:

  1. Острым. Проявление симптомов начинается примерно через 4 часа после увеличения объёма жидкости в лёгких.
  2. Затяжным. Увеличение количества интерстициальной жидкости происходит постепенно, симптомы также появляются не сразу. Спустя примерно двое суток они имеют наиболее выраженный характер.
  3. Молниеносным. Самый опасный вид отёка, при котором жидкость не задерживается в интерстициальном пространстве, быстро попадая в альвеолярное. Симптомы появляются молниеносно в виде нестерпимой боли в грудине и затруднённого дыхания. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько часов.

Таким образом, при появлении недомоганий необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Как интерстициальный, так и альвеолярный виды отёка лёгких лечатся исключительно в стационарных условиях под постоянным наблюдением специалистов.

Степени тяжести

В зависимости от выраженности симптомов, заболевание имеет 4 степени тяжести:

  • Первая. Другое название – предотёчная. Признаки недуга, как правило, остаются незамеченными. Появляется лёгкая одышка и учащается дыхание.
  • Вторая. Характеризуется усилением одышки, при дыхании отчётливо слышны хрипы.
  • Третья. Хрипы и одышка усиливаются настолько, что их слышно на значительном расстоянии.
  • Четвёртая. Присоединяются прочие симптомы отёка лёгких: общее недомогание, повышенное потоотделение, учащённое сердцебиение, бледность кожных покровов и пр.

Диагностика

Для точной постановки диагноза необходимо тщательное обследование.

Диагностика интерстициального отёка лёгких включает следующие мероприятия:

  1. Первичный осмотр, сбор анамнеза. Врач задаёт различные вопросы, чтобы определить причину, которая поспособствовала появлению отёка. Особое внимание уделяется состоянию здоровья сердечно-сосудистой системы. При внешнем осмотре и пальпации врач акцентирует внимание на характере дыхания, положении пациента, цвете и степени влажности кожного покрова, состоянии вен на шее, кашле и хрипах.
  2. Биохимический анализ крови. Важен для определения уровня белка в крови.
  3. Исследование газов крови. При наличии интерстициального отёка лёгких анализ показывает гипокапнию – состояние, характеризующееся нехваткой в крови углекислого газа.
  4. ЭКГ. Наличие острой левожелудочковой недостаточности и иных патологий может свидетельствовать об отёке.
  5. УЗИ сердца. Снижение сократимости левого желудочка провоцирует уменьшение амплитуды сердечных колебаний, что и покажет ультразвуковое исследование при отёке лёгких.
  6. Рентген. Интерстициальный отёк подтверждается при расширении лёгочных корней и сердца.
  7. Дополнительно может назначаться при интерстициальном отёке лёгких КТ (компьютерная томография) однофотонная эмиссионная.

На основании собранной информации выявляется причина заболевания и составляется эффективный план лечения.

Первая помощь

При появлении первых признаков заболевания нужно незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.

До её прибытия необходимо оказать человеку первую помощь:

  1. Расположить его полулёжа, при этом ноги должны быть опущены вниз (горизонтальное и вертикальное положение принимать категорически запрещено).
  2. Рекомендуется погрузить ноги больного в горячую воду.
  3. Обеспечить доступ в помещение свежего воздуха.
  4. Во избежание повышения кровяного давления и увеличения притока крови к правому предсердию, необходимо на обоих бёдрах затянуть жгуты. Они накладываются на 15-20 минут, затягивать их сильно нельзя. По истечении времени жгуты нужно снять, постепенно ослабляя их. Постоянно должен контролироваться пульс.
  5. При наличии спирта больной должен вдыхать его пары.
  6. Если в аптечке имеется «Нитроглицерин», 1 таблетку нужно положить под язык.
  7. Рекомендуется дать больному мочегонное средство (например, «Лазикс»).

Во время транспортировки пациента в медицинское учреждение ему проводится искусственная вентиляция лёгких и вводится «Морфин» (при сильных болях).

Лечение

Интерстициальный отёк лёгких – серьёзное заболевание, при котором пациенту показана интенсивная терапия. Все лечебные мероприятия проводятся только в условиях стационара под постоянным контролем врачей.

Лечение интерстициального отёка лёгких включает:

  • применение кислородной маски;
  • повышение артериального давления (при существенном его снижении);
  • нормализацию сердечных сокращений;
  • устранение болевого синдрома;
  • внутривенное введение мочегонных препаратов;
  • вливание пациенту плазмы крови (при пониженном уровне белка);
  • приём глюкокортикостероидов (при бронхиальных спазмах);
  • антибиотикотерапию (при выявлении в организме инфекции, например, сепсиса).

В зависимости от результатов комплексного обследования все мероприятия и препараты назначаются индивидуально, для каждого больного составляется своя схема лечения.

При быстрой постановке диагноза и своевременном принятии мер пациент, как правило, излечивается и его выписывают из стационара примерно через 3 недели.

Профилактика

В первую очередь в группе риска находятся люди, страдающие хроническими заболеваниями. Для снижения вероятности появления осложнения в виде отёка лёгких необходимо дважды в год посещать лечащего врача и, при необходимости, проходить профилактический курс лечения. Особенно это касается людей, страдающих различными нарушениями функций сердечно-сосудистой системы.

Кроме того, требуется корректировка рациона питания. Из него нужно исключить солёные, жареные, жирные, копчёные блюда, т. к. они способствуют задержке жидкости в организме. При приготовлении пищи рекомендуется использовать соль в минимальных количествах.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

Также показаны умеренные физические нагрузки.

Соблюдение данных правил не исключает появление отёка лёгких, но значительно снижает его вероятность.

Заключение

Интерстициальный отёк лёгких – заболевание, при котором увеличивается объём жидкости в межклеточном пространстве. При несвоевременном получении квалифицированной помощи жидкость попадает в альвеолы – интерстициальный отёк переходит в альвеолярный, что грозит летальным исходом.

Грамотно проведённая диагностика позволяет составить максимально эффективную схему лечения. В этом случае прогноз, зачастую, благоприятный – пациент выписывается из стационара уже через 3 недели. Соблюдение мер профилактики позволяет снизить вероятность развития опасного осложнения.

Источник: https://SamMedic.ru/334165a-interstitsialnyiy-otek-legkih-simptomyi-i-diagnostika

Отеков нет
Добавить комментарий