Виды отека головного мозга

Классификация опухолей головного мозга: 13 видов, какие бывают

Виды отека головного мозга

Рак головного мозга встречается редко. В медицинской практике используется много разных систематизаций данного заболевания. При выборе методики курирования опухоли используется классификация по типу пораженных клеток, их местоположению в ЦНС и степени злокачественности.

Раковые образования в головном мозге вызывают ряд трудностей при их диагностике и лечении. Пораженные клетки, которые проявляют аномальный рост, могут быть доброкачественными (не распространяющимися в другие места и не заражающие близлежащие ткани) и злокачественными.

Опухоли подразделяют на:

  • Первичные – расположенные только в головном мозге;
  • Вторичные – область разрастания не ограничена и может охватывать другие органы.

Медицинские названия раковых образований, как правило, происходят от тканей, которые они поражают в первую очередь.

Существует 13 видов опухолей.

Глиома образуется из элементов нейроглии. Эти клетки обеспечивают питание и функционирование нервных центров. При возникновении данного вида опухоли здоровые нейроны и проводящие пути не только лишаются питательных веществ, но и сдавливаются.

Опасность расположения такого злокачественного образования заключается в том, что оно находится рядом с центрами, отвечающими за жизненно важные функции (дыхание, сердцебиение, давление). Последствия развития такого рака проявляются очень быстро.

Оперативное вмешательство при данном диагнозе исключено. Лечение ограничено химиотерапией, радиоактивными препаратами и облучением. Средняя продолжительность жизни с момента, когда пациент узнал об опухоли, составляет 1-1,2 года. Сроки зависят от темпа роста и ответной реакции организма на терапию.

Такой вид опухоли локализуется в шишковидном теле или рядом с ним. Это сегмент головного мозга, отвечающий за выработку мелатонина. Благодаря ему организм человека способен распознавать время суток.

Есть несколько разновидностей:

  • Астроцитарные опухоли пинеальной области – это астроцитомы, находящиеся в районе шишковидного тела. Такие образования бывают разными по злокачественности.
  • Астроцитарные опухоли, формирующиеся из астроцитов, которые встречаются в большей части головного мозга, а также в спинном.

Первый тип рака чаще наблюдается у детей, чем у взрослых.

Астроцитома является образованием, относящимся к глиомам. Внешне ее сложно отличить от мозгового вещества: аналогичная плотность, бледно-розовый цвет.

Первая стадия этого заболевания называется полицитарной или пилоидной астроцитомой головного мозга. Она считается доброкачественной. Развивается медленно. Район поражения имеет четко очерченные границы.

У детей это заболевание встречается чаще, чем у взрослых. Данный подтип образуется в основном в области мозжечка, реже – в стволе спинного мозга.

Устраняется астроцитома хирургическим путем без какого-либо вреда для здоровья.

Диффузная астроцитома имеет еще одно название — фибриллярная. Ей присвоена 2 степень злокачественности. Это раковое поражение растет длительное время, не вызывая серьезных неврологических расстройств. Проявляется у людей, относящихся к возрастной группе 20-30 лет.

Большая часть случаев (50-80%) малигнизируются (клетки приобретают признаки злокачественности вследствие нарушения их деления и дифференцировки) в анапластическую форму.

Схема лечения диффузных астроцитом состоит из комплекса мероприятий. Он включает хирургическое вмешательство, лучевую и химиотерапию. Причем операционный метод направлен на максимальное устранение пораженных тканей, без нарушения здоровых участков головного мозга.

Анапластическая астроцитома – это опухоль, начинающая свое развитие в глубине мозга. Она поражает зрительные бугры, четверохолмие, среднюю линию мозжечка. Ей присвоена 3-я степень злокачественности. Развивается быстро. Неврологические симптомы проявляются намного раньше, чем поставлен сам диагноз.

Ткани, пораженные этим заболеванием, становятся дряблыми с очагами кровоизлияний.

К данному виду опухоли предрасположены люди в возрасте 40-50 лет. Чем моложе пациент и меньше у него неврологический дефицит, тем благоприятнее прогноз течения заболевания. Люди старше 60 лет плохо переносят комплексную терапию и часто нуждаются в прерывании курса лечения.

Глиобластома – раковая опухоль в черепной коробке. Она является одной из самых злокачественных видов (4 степень). Образуется из астроцитов. Эти звездчатые клетки быстро размножаются. Возникновение глиобластомы провоцирует их неконтролируемое развитие (ускоренный рост и размножение).

В группу риска входят дети и люди работоспособного возраста. Продолжительность жизни с таким заболеванием очень редко превышает 5 лет, даже при прохождении всех необходимых лечебных процедур. Это связано со следующими факторами:

  1. В 80% случаев возникают рецидивы у пациентов в послеоперационный период
  2. Быстрый темп роста новообразования приводит к сдавливанию близлежащих тканей, отеку мозга и сбою в работе жизненно важных функций
  3. Из-за развития неврологических дефектов человек становится не способным позаботиться о себе самостоятельно. Пациент не может обойтись без посторонней помощи.

Учитывая все эти условия протекания заболевания, становится понятно, что дальнейший прогноз возможен только неблагоприятный.

Олигодендроглиальные опухоли формируются в клетках мозга, отвечающих за питание нервной системы. Такой рак локализуется в подкорковых узлах, лобной и височной долях.

Внешне такое образование представляет собой очаг однородной серо-белой ткани, с содержанием мелкой кисты.

По степени злокачественности данный вид опухоли делят на подвиды:

  1. Олигодендроглиома. Ей присвоена 2-я степень. Растет такое образование медленно. Пораженные клетки ничем не отличаются от здоровых. Группа риска состоит из людей в возрасте 40-60 лет.
  2. Анапластическая олигодендроглиома. Классифицируется в ВОЗ под 3 степенью. Развивается быстро. Состоит из клеток внешне непохожих на нормальные.

Такому раку в большей степени подвержены женщины 30-40 лет.

Этому виду рака присущи свойства сразу нескольких видов глиом. Смешанный тип развивается, как правило, в ткани больших полушарий мозга, возле нервных волокон. Образуется из клеток глии, отвечающих за правильную работу нейронов.  Иногда смешанные глиомы затрагивают и другие сегменты головного мозга.

Степень злокачественности такой необычной опухоли определяют по более агрессивному типу, входящему в состав ракового образования. Методика лечения выбирается по этому же критерию. В основном прибегают к хирургическому вмешательству с последующей терапией.

Эпендимальные опухоли зарождаются в тонкой оболочке, покрывающей головной и спинной мозг. Эта выстилающая ткань вырабатывает и содержит цереброспинальную жидкость.

Такой рак в зависимости от локации бывает 2-х видов:

  • Супратенториальным. Он расположен выше мозжечкового намета.
  • Инфратенториальный тип. Располагается в стволе и мозжечке.

Эпендимальная опухоль может возникнуть с рождения. В группу риска входят дети и взрослые 40-50 лет. Одной из особенностей такого новообразования является скорость роста, оно может расти как медленно, так и быстро. В отдельных случаях из головного мозга переходит на спинной.

Эпендимальные опухоли составляют около 2% от всех раковых поражений ЦНС. В качестве лечения применяется хирургическая резекция и облучение.

Медуллобластома – это злокачественное образование, которое чаще всех других видов встречается у детей 5-9 лет. В редких случаях этот диагноз могут поставить взрослым 20-25 лет.

Областью поражения является центральная часть мозжечка. Хотя ее относят к первичным опухолям, она все равно может разрастись на печень, кости и легкие (5% случаев).

Существует несколько гистологических форм этого заболевания:

  • Классическая. Составляет 70-80% случаев.
  • Десмопластическая. При ее диагностике врачи дают более благоприятный прогноз, чем при первом варианте.

В 30-50% случаев из задней черепной ямки медуллобластома пускает метастазы в другие отделы головного и спинного мозга.

Паренхиматозные опухоли вырастают из пиноцитов, которые являются основой шишковидного тела. Это заболевание бывает 2-х типов, в зависимости от степени злокачественности:

  • Пинеоцитома  — опухоль 2-й степени. Растет длительное время. Локализация ограничена. Группа риска люди 25-35 лет.
  • Пинеобластома  — достаточно редкая форма опухоли. Ей присвоена 4-я степень. В большинстве случаев это детское заболевание.

Симптоматика паренхиматозной опухоли шишковидного тела проявляется только при обширном разрастании и как следствие — сдавливание сосудов головного мозга.

Опухоли, поражающие клетки мозговых оболочек, называют менингеальными. Они бывают очень объемными около 5 см.

Существуют следующие разновидности менингеальных опухолей:

  • 1-я степень злокачественности – частый вид. Растут долго. Считаются доброкачественными. К группе риска относят женский пол.
  • 2-я и 3-я. Развиваются быстро. Считаются злокачественными. 3-я степень наблюдается чаще у мужчин.

Из всех опухолей головного мозга доля именно этого вида составляет примерно 20%. В группе риска люди с наследственным расстройством — нейрофиброматозом.

Источником формирования герминогенных опухолей является первая половая клетка. В процессе развития эмбриона зародыши таких клеток транспортируются к генитальному гребню. Если в этом процессе возник сбой и будущие сперматозоиды или яйцеклетки задержались, то по истечении времени они могут трансформироваться в опухоль.

Герминогенные образования могут быть зло- и доброкачественными. В большинстве случаев они возникают у детей.

Онкологические заболевания могут проявиться у любого, вне зависимости от образа жизни и возраста. Однако последние исследования показали, что в 64 % раковых опухолей обнаружены у людей старше 65 лет.

Источник: https://nevralgia.ru/opuholi/golovnogo-mozga-klassifikatsiya/

Отек головного мозга: причины, симптомы и лечение, последствия у детей и взрослых

Виды отека головного мозга

В клетках и промежуточном пространстве главного регулирующего органа центральной нервной системы может накапливаться жидкость. Это приводит к отеку или набуханию мозга, которое провоцирует увеличение его объема и повышение внутричерепного давления. Данное состояние считается крайне опасной патологией, требующей немедленного лечения.

Отек головного мозга – что это такое?

Отек головного мозга – это не самостоятельное заболевание, а клинический синдром, развивающийся всегда вторично в ответ на любые повреждения мозговой ткани.

Отек головного мозга — угрожающее жизни состояние

Основным пусковым фактором в патогенезе развития ОГМ выступают нарушения микроциркуляции. Первоначально они локализованы в области поражения церебральных тканей и вызывают развитие перифокального (ограниченного) отека.

При тяжелом повреждении мозга, несвоевременном начале лечения нарушения микроциркуляции принимают тотальный характер.

Это сопровождается повышением гидростатического внутрисосудистого давления и расширением кровеносных сосудов головного мозга, что, в свою очередь, является причиной пропотевания плазмы крови в мозговую ткань. В результате происходит развитие генерализованного ОГМ.

Набухание церебральных тканей вызывает увеличение их объема, а так как они находятся в замкнутом пространстве черепной коробки, то и к повышению внутричерепного давления. Кровеносные сосуды сдавливаются церебральной тканью, что еще больше усиливает микроциркуляторные нарушения и является причиной кислородного голодания нервных клеток, их массовой гибели.

Первые признаки

Развитие отека головного мозга происходит поэтапно, в начале этого процесса можно наблюдать следующие симптомы:

  • распирающие головные боли, нередко сопровождаемые рвотой;
  • появление постоянной тошноты;
  • проявление оглушенного или беспокойного состояния, при этом часто нарушается ориентация в пространстве и времени;
  • сонливость;
  • сбой дыхания;
  • суженые зрачки;
  • повышенное артериальное давление;
  • появление аритмии.

По мере того, как процесс прогрессирует, появляются и более серьезные симптомы и нарушения.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто причинами возникновения ОГМ выступают:

  • тяжелые черепно-мозговые травмы (перелом основания черепа, ушиб головного мозга, субдуральная или внутримозговая гематома;
  • ишемический или геморрагический инсульт;
  • кровоизлияние в желудочки или субарахноидальное пространство;
  • опухоли головного мозга (первичные и метастатические);
  • некоторые инфекционно-воспалительные заболевания (менингит, энцефалит);
  • субдуральная эмпиема.

Значительно реже возникновение ОГМ бывает обусловлено:

  • тяжело протекающими системными аллергическими реакциями (анафилактический шок, ангионевротический отек);
  • анасаркой, возникшей на фоне почечной или сердечной недостаточности;
  • острыми инфекционными заболеваниями (эпидемический паротит, корь, грипп, скарлатина, токсоплазмоз);
  • эндогенными интоксикациями (печеночная или почечная недостаточность, тяжелое течение сахарного диабета);
  • острыми отравлениями медикаментами или ядами.

У людей пожилого возраста, злоупотребляющих алкоголем, наблюдается увеличение проницаемости сосудистых стенок, что может привести к развитию церебрального отека.

Причинами возникновения ОГМ у новорожденных выступают следующие факторы:

  • тяжелое течение гестоза;
  • обвитие пуповиной;
  • внутричерепная родовая травма;
  • затяжные роды.

В редких случаях ОГМ наблюдается и у абсолютно здоровых людей. Например, если человек поднимается высоко в горы без необходимых на акклиматизацию организма остановок, у него может развиться церебральный отек, который врачи называют горным.

Классификация

В зависимости от причин и патологического механизма развития выделяют несколько типов ОГМ:

Тип Причина и механизм развития
Вазогенный Встречается наиболее часто. Возникает в результате повреждения гематоэнцефалического барьера и выхода плазмы во внеклеточное пространство белого вещества. Развивается вокруг зон воспаления, опухолей, абсцессов, травм, ишемии
Цитотоксический Основными причинами возникновения являются интоксикация и ишемия, которые вызывают внутриклеточную гидратацию. Обычно локализуется в сером веществе и распространяется диффузно
Осмотический Причиной его возникновения является снижение осмолярности крови, обусловленное неадекватным гемодиализом, метаболическими нарушениями, утоплением, полидипсией, гиперволемией
Интерстициальный Возникает у пациентов с гидроцефалией в результате пропотевания ликвора в нервную ткань вокруг желудочков

Симптомы отека головного мозга

Основным признаком ОГМ является нарушение сознания различной степени выраженности, начиная от легкого оглушения и заканчивая глубокой комы.

По мере нарастания отека нарастает и глубина нарушения сознания. В самом начале развития патологии возможны судороги. В дальнейшем развивается атония мышц.

При проведении осмотра у пациента выявляют менингеальные симптомы.

При сохраненном сознании больной жалуется на сильную головную боль, сопровождающуюся мучительной тошнотой, повторной рвотой, не приносящей облегчения.

Другими симптомами ОГМ у взрослых и детей являются:

  • галлюцинации;
  • дизартрия;
  • дискоординация движений;
  • зрительные расстройства;
  • двигательное беспокойство.

При чрезмерном ОГМ и вклинивании ствола мозга в большое затылочное отверстие у пациента возникают:

  • нестабильный пульс;
  • резко выраженная артериальная гипотония;
  • гипертермия (повышение температуры тела до 40 °С и выше);
  • парадоксальное дыхание (чередования поверхностных и глубоких вдохов, с различными временными промежутками между ними).

Диагностика

Предположить наличие у пациента ОГМ можно на основании следующих признаков:

  • нарастающее угнетение сознания;
  • прогрессирующее ухудшение общего состояния;
  • наличие менингеальных симптомов.

Для подтверждения диагноза показано выполнение компьютерной или магниторезонансной томографии головного мозга.

Диагностическая люмбальная пункция проводится в исключительных случаях и с большой осторожностью, так как может спровоцировать дислокацию мозговых структур и сдавление ствола.

Для выявления возможной причины ОГМ проводят:

  • оценку неврологического статуса;
  • анализ данных КТ и МРТ;
  • клиническое и биохимическое исследование крови;
  • сбор анамнестических данных (при возможности).

ОГМ является опасным для жизни человека состоянием. Поэтому первичная диагностика должна проводиться в максимально короткие сроки и начинаться с первых минут поступления пациента в стационар.

В тяжелых случаях диагностические мероприятия осуществляют одновременно с оказанием первой медицинской помощи.

Лечение отека головного мозга

Основоположник советской школы нейрохирургии Н. Н. Бурденко писал: «Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отек головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного».

Пациенты с ОГМ подлежат экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение включает в себя следующие направления:

  1. Поддержание оптимального уровня артериального давления. Желательно, чтобы систолическое давление было не ниже 160 мм рт. ст.
  2. Своевременная интубация трахеи и перевод пациента на искусственное аппаратное дыхание. Показанием к интубации является нарастание интенсивности дыхательной недостаточности. ИВЛ проводится в режиме гипервентиляции, что позволяет повысить парциальное давление кислорода в крови. Гипероксигенация способствует сужению церебральных сосудов и уменьшению их проницаемости.
  3. Облегчение венозного оттока. Пациента укладывают на кровать с приподнятым головным концом, с максимально разогнутым шейным отделом позвоночника. Улучшение венозного оттока способствует постепенному снижению внутричерепного давления.
  4. Дегидратационная терапия. Направлена на выведение из церебральных тканей излишков жидкости. Осуществляется путем внутривенного введения осмотических диуретиков, коллоидных растворов, петлевых диуретиков. При необходимости для потенцирования мочегонного эффекта диуретиков и снабжения нейронов питательными веществами врач может назначить внутривенное введение гипертонического раствора глюкозы, 25% раствора сульфата магния.
  5. Глюкокортикоидные гормоны. Эффективны в случае перифокального отека головного мозга, обусловленного развитием опухолевого процесса. Малоэффективны при ОГМ, связанном с черепно-мозговой травмой.
  6. Инфузионная терапия. Направлена на дезинтоксикацию, устранение нарушений водно-электролитного и коллоидно-осмотического баланса.
  7. Антигистаминные препараты. Уменьшают проницаемость сосудистых стенок, предотвращают возникновение аллергических реакций, также используются для их купирования.
  8. Средства, улучшающие церебральное кровообращение. Улучшают кровоток в микроциркуляторном русле, за счет чего устраняется ишемия и гипоксия нервной ткани.
  9. Средства, регулирующие метаболические процесс и ноотропы. Улучшают обменные процессы в поврежденных нейронах.
  10. Симптоматическая терапия. Включает в себя назначение противорвотных, противосудорожных, обезболивающих средств.

Если ОГМ обусловлен инфекционно-воспалительным процессом, в комплексную терапию включают противовирусные или антибактериальные препараты. Хирургическое лечение проводится с целью удаления опухолей, внутричерепных гематом, участков размозжения мозга. При гидроцефалии проводят шунтирующие операции. Оперативное вмешательство обычно выполняют после стабилизации состояния больного.

В некоторых случаях отек головного мозга требует хирургического вмешательства

У детей

Предрасположенность к отечному синдрому и его выраженность обуславливается особенностями кровотока в зоне поражения и впитывающей способностью ткани. Структура и специфика ее функционирования предрасполагает к частому развитию отека мозга.

У новорожденного

На головку плода в процессе родов влияют механические силы. Подъем и снижение внутричерепного давления чередуется со схватками и потугами роженицы. Обычно такой массаж головки не приводит к значимым патологическим проявлениям.

Но скорость повышения, сила давления, частота колебаний варьирует в широком диапазоне. Сильное воздействие может оказаться раздражающим фактором, приводящим к нарушению водного баланса. У новорожденных это выражается отеком мозга.

Он приводит к грыжевидным вклинениям мозга в природные отверстия черепа.

Уровень повреждения головки плода в процессе родовой деятельности бывает разным. Незначительная травма может вызвать отек головного мозга, сильная – послужить причиной ОГМ и повреждения твердой мозговой оболочки.

С момента воздействия травмирующей силы до развития отека и вклинения проходит время. Роды мертвым плодом наступают, если он весь этот период находился в родовых путях.

Если повреждения были получены при рождении, то до появления представляющих опасность явлений проходит время, и ребенок рождается с признаками живорожденного.

Медицинская помощь при относительно слабой травме может предотвратить летальный исход.

У детей старшего возраста

Выделяют несколько групп детей с высоким риском развития патологии. Прежде всего это касается малышей раннего возраста до 2 лет, особенно с неврологическими заболеваниями. ОГМ чаще диагностируется у детей со склонностью к аллергии.

Источник: https://hospitalvv.ru/nevrolog/otek-mozga-prichiny.html

Отек мозга: причины, симптомы, классификация

Виды отека головного мозга

Отеком мозгов в простонародье называется избыточное скопление жидкости в межклеточном веществе, глиальной ткани, других структурах спинного и головного мозга. Ситуация приводит к повышению внутричерепного давления, неврологическим расстройствам, нарушению работы центральной нервной системы (симптомы зависят от локализации внутримозгового поражения).

Что такое отек мозга

Физиологически поддержание внутричерепного давления обеспечивается постоянным объемом крови и спинномозговой жидкости. Изменение атмосферного давления, компенсация разного объема циркулирующей крови компенсируется притоком или оттоком ликвора.

Появление внутри мозга дополнительного образования, гематома, воспалительные процессы, черепно-мозговые травмы (ЧМТ) приводит к сдавлению церебральных структур. Повышение внутричерепной гипертензии обуславливает гибель паренхимы.

Особенности симптоматики зависят от силы и расположения патологического очага.

Патологический отек головного мозга приводит к увеличению размеров мозговых тканей посредством избыточного скопления жидкостных сред.

Нарастание количества вода сопровождается летальным исходом (если своевременно не проведена оперативная декомпрессия).

Постепенное увеличение объема мозговой ткани приводит вначале к неврологическим расстройствам. Постепенно присоединяются психозы, нарушения работы внутренних органов.

Классификация отека мозга по мкб 10

Клиническая градация мозговой отечности по патогенезу:

  1. Фильтрационный;
  2. Интерстициальный;
  3. Цитотоксический;
  4. Вазогенный.

В зависимости от места скопления жидкости выделяют особенности симптоматики. Вазогенные очаги приводят к нарушению работы сердца, патологии зрения, почек. Любые органы, имеющие интенсивное кровоснабжение, повреждаются.

Интерстициальная разновидность характеризуется компрессией большинства структур центральной нервной системы. Межуточная жидкость вначале не приводит к гибели тканей, так как занимает свободное пространство. Недостаток поступления питательных веществ, кислорода приводит к гибели клеток. Скорость наступления эффекта определяется степенью сдавления.

Классификация внутримозговых отеков по этиологическим факторам:

  1. Послеоперационный;
  2. Травматический;
  3. Злокачественный (опухолевый);
  4. Гипертензивный;
  5. Ишемический;
  6. Воспалительный;
  7. Интоксикационный.

Стандартизация заболевания по МКБ 10 позволяет правильно определить нозологическую форму:

  • Нервные болезни – «G0-99»;
  • Другие расстройства нервной сферы – «G90-99»;
  • Разнообразные повреждения мозга – «G93»;
  • Отек головного мозга – «G93.6»;
  • Неклассифицированная мозговая отечность – «R60»;
  • Локализованный – «R60.0»;
  • Генерализованный – «R60.1»;
  • Неуточненный – «R60.9».

Перифокальный вазогенный вид возникает по причине повышения проницаемости сосудистой стенки. Проникновение крови через стенку приводит к разрушению гематоэнцефалического барьера. Перифокальная форма возникает на месте оперативного вмешательства, вокруг опухоли, возле воспалительного очага.

Интоксикационный цитотоксический вариант развивает преимущественно в белом веществе при отравлении угарным газом, цианидами, при ишемических состояниях, вирусных инфекциях. Вирусные инфекции провоцируют цитотоксические изменения постепенно, приводит к разрушению нейронов.

Осмотическая разновидность формируется при изменении осмолярности тканей. Разрушение гематоэнцефалического барьера формируется при гипоксии во время родов у детей, пропотевании через разрушенные стенки ликвора. Состояние провоцируют метаболические энцефалопатии (например, при сахарном диабете).

Особенности отека мозгового вещества у новорожденных

Строение головного мозга новорожденного и грудного ребенка отличается от структуры черепа взрослого. У малыша нестабильность анатомических структур.

Не отработаны механизмы компенсации повышенного внутричерепного давления, отсутствует перераспределение ликвора, крови для выравнивания гипертензии. Увеличение жидкости внутри черепа у грудничка сопровождается острой симптоматикой.

Повышение внутричерепной гипертонии приводит к выбуханию хрящевой ткани родничков, мягких костей.

Сразу после рождения требуется исключения факторов риска у детей для предотвращения нозологии. Определить болезни можно после появления первых признаков:

  • Мышечные судороги;
  • Сонливость и торможение мозговой активности;
  • Беспокойное поведение;
  • Выбухание родничка, когда ребенок отдыхает;
  • Трудности при приеме пищи из груди;
  • Частый рвотный рефлекс.

Раннее выявление необходимо, так как поздняя верификация отеков мозга у ребенка часто завершается летально.

Особенности внутримозгового отека при алкоголизме

Метаболиты этилового спирта приводят к разрушению стенки сосудов, повышению проницаемости стенки. Злоупотребление алкоголем у взрослых провоцирует хронический вазогенный отек. Состояние приводит к психозу (белая горячка, абстиненция). Чем длительнее злоупотребление этиловым спиртом, тем необратимее изменения внутри мозга.

Патогенез церебрального отека

Начальная стадия патологии сопровождается нарушением микроциркуляции. Перифокальные изменения располагаются возле опухоли, воспалительного очага, на месте костно-деструктивных повреждений черепа.

Последовательное нарастание изменений, скопление обильных количеств жидкости сопровождается расстройством сосудистой регуляции, увеличение размеров церебральных артерий, последующей внутричерепной гипертензией.

Набухание мозговой ткани, генерализованная отечность характеризуется циркуляторным и сосудистым отеком. Множественные повреждения обуславливают массовую гибель нейронов.

Жидкость выдавливает внутримозговых структуры, формируется диспозиция анатомических образований. Ситуация повышает опасность летального исхода из-за вероятности вклинения головного мозга в большое затылочное отверстие.

Гибель возникает за счет повреждения центра терморегуляции, дыхания, сердечнососудистой активности.

Первые признаки церебральной отечности

Симптоматика определяется общими и местными расстройствами. Нельзя определить, что первично, поэтому требует анализ первоначальных признаков патологии:

  1. Сильный болевой синдром или нарастающая хроническая болезненность в голове;
  2. Мутность сознания;
  3. Обморочное состояние;
  4. Менингеальные синдромы – расстройства сознательной деятельности;
  5. Парезы и параличи половины туловища;
  6. Зрительная патология;
  7. Расстройства координации;
  8. Снижение артериального давления;
  9. Постоянные мышечные сокращения (судорожные);
  10. Косоглазие.

Летальность при внутримозговых отеках наблюдается часто, поэтому важно выявить хотя бы один признак для назначения дополнительных методов диагностики – нейровизуализация (МРТ и СКТ головы).

Последствия отека мозга

Опасные осложнения патологии определяются рядом патогенетических изменений:

  1. Нарастание количества жидкости с увеличением степени компрессии церебральной паренхимы, диспозиция мозговых тканей. Летальность возникает, когда заканчивается свободное место для накопления воды;
  2. Раннее обнаружение, медикаментозная ликвидация патологии с последующим рассасыванием свободной жидкости – это благоприятный прогноз. Своевременная доставка людей в реанимационное или токсикологическое отделение позволяет вывести токсины, ликвидировать другие этиологические факторы;
  3. Удаление отека после возникновения инвалидности. Менингиты, менингоэнцефалиты при черепно-мозговых травмах приводят к необратимым неврологическим расстройствам.

Даже после своевременной операции нельзя гарантировать полное избавление от последствий заболевания.

Неврогенные последствия отека мозга:

  • Расстройства памяти;
  • Косоглазие расходящееся;
  • Выраженные головные боли;
  • Моторные расстройства;
  • Депрессивное состояние;
  • Эпилептические приступы;
  • Патология речи и внимания;
  • Асимметрия лица.

Последствием состояния может быть постоянная тревожность, хроническая усталость.

Диагностика отека мозга

Верифицировать нозологию позволяют клинические симптомы. Своевременная верификация первоначальных проявлений позволяет выявить патологию путем назначения компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Люмбальная пункция при церебральной отечности опасна резким изменением внутричерепной гипертензии, что приведет к гибели. Диагностика болезни должна проводиться быстро и максимально качественно.

Источник: https://mrt-kt-golovnogo-mozga.ru/article/otek-mozga

Отеков нет
Добавить комментарий