Ведущий симптом отека легких

Содержание
  1. Острый отек легких – причина смерти. Симптомы отека легких и терапия
  2. Как происходит развитие острого отека легких
  3. Заболевания, которые могут оказаться причиной острого отека легких
  4. Виды отека легких
  5. Отек легких: симптомы
  6. Особенности токсического отека легких
  7. Первая немедикаментозная помощь при отеке легких
  8. Медикаментозная помощь при отеке легких
  9. Отек легких: последствия
  10. Отек легких: причины развития, симптомы, диагностика, помощь и лечение
  11. Классификация
  12. Признаки токсической формы
  13. На стадии разгара клинических проявлений отмечаются следующие симптомы:
  14. Симптомы отека легких
  15. Симптоматика
  16. Отек легких симптомы причины лечение признаки
  17. Отек легких Лечение
  18. Отек легких и Сердечная астма
  19. Причины, виды и последствия отека легких
  20. Возникновение
  21. Стадии и виды патологии
  22. Аллергическая патология
  23. Токсическая патология
  24. Последствия
  25. Помощь при первых симптомах
  26. Профилактика отека легких

Острый отек легких – причина смерти. Симптомы отека легких и терапия

Ведущий симптом отека легких

Острый отек легких – это нарушение циркуляции крови и лимфы, которое вызывает активный выход жидкости из капилляров в ткань названного органа, что в итоге провоцирует нарушение газообмена и приводит к гипоксии. Острый отек нарастает быстро (продолжительность приступа от получаса до трех часов), из-за чего даже при вовремя начатых реанимационных действиях не всегда получается избежать летального исхода.

Как происходит развитие острого отека легких

Острый отек легких – причина смерти многих больных – развивается в результате инфильтрации сыворотки крови в ткань легких, где она собирается в таком количестве, что возможности прохождения воздуха сильно уменьшаются.

Вначале названный отек имеет такой же характер, как и отек других органов. Но структуры, которые окружают капилляры, очень тонкие, из-за чего жидкость немедленно начинает попадать в полость альвеол. Кстати, она появляется и в плевральных полостях, правда, в значительно меньшей степени.

Заболевания, которые могут оказаться причиной острого отека легких

Острый отек легких – причина смерти в процессе течения многих заболеваний, хотя в некоторых случаях он все-таки может купироваться с помощью медикаментов.

К заболеваниям, способным спровоцировать отек легких, относятся патологии сердечно-сосудистой системы, включая поражения сердечной мышцы при гипертонии, врожденные пороки и застойные явления в большом круге кровообращения.

Не менее частыми причинами отека легких выступают и тяжелые травмы черепа, кровоизлияния в мозг разной этиологии, а также менингит, энцефалит и различные опухоли мозга.

Естественно предположить причину отека легких и в заболеваниях или поражениях дыхательной системы, таких как пневмония, вдыхание токсических веществ, травмы грудной клетки, аллергические реакции.

Хирургические патологии, отравления, инсулиновый шок и ожоги также могут привести к описываемому отеку.

Виды отека легких

У больных чаще всего наблюдаются два основных, кардинально различающихся типа отека легких:

  • кардиогенный (сердечный отек легких), вызываемый левожелудочковой недостаточностью и застоем крови в легких;
  • некардиогенный, вызванный повышением проницаемости, острым повреждением названного органа или острым респираторным дистресс-синдромом;
  • отдельно рассматривается относящийся к некардиогенному типу токсический отек.

Однако, несмотря на то что причины возникновения у них различны, эти отеки бывает весьма тяжело дифференцировать из-за похожих клинических проявлений приступа.

Отек легких: симптомы

Неотложная помощь, оказанная при отеке легких вовремя, все-таки дает больному шанс выжить. Для этого важно знать все симптомы этой патологии. Они проявляются довольно ярко и легко диагностируются.

  • В начале развития приступа больной часто покашливает, у него нарастает хрипота, а лицо, ногтевые пластины и слизистые становятся синюшными.
  • Удушье усиливается, сопровождаясь ощущением стеснения в груди и давящей болью. Для облегчения больной вынужден сесть а иногда и наклониться вперед.
  • Очень быстро проявляются и основные признаки отека легких: учащенное дыхание, которое становится хриплым и клокочущим, появляются слабость и головокружение. Вены в области шеи набухают.
  • При кашле выделяется розовая пенящаяся мокрота. А при ухудшении состояния она может выделяться и из носа. Пациент испуган, его сознание может быть спутанным. Конечности, а затем и все тело становятся влажными от холодного липкого пота.
  • Пульс учащается до 200 ударов в минуту.

Особенности токсического отека легких

Несколько иную картину представляет токсический отек легких. Он вызывается отравлением барбитуратами, алкоголем, а также проникновением в организм ядов, тяжелых металлов или азотных окислов.

Ожог тканей легкого, отравление мышьяком, уремия, диабетическая, печеночная кома тоже могут спровоцировать описываемый синдром. Поэтому любой тяжелый приступ удушья, появившийся в этих ситуациях, должен заставить подозревать отек легких.

Диагностика в этих случаях должна быть тщательной и компетентной.

Токсический отек довольно часто протекает без характерных симптомов.

Например, при уремии весьма скудные внешние признаки в виде боли в груди, сухого кашля и тахикардии не соответствуют картине, видимой при рентгенологическом исследовании.

Такая же ситуация типична и при токсической пневмонии, и в случае отравления карбонитами металлов. А отравление окислами азота может сопровождаться всеми описанными выше признаками отека.

Первая немедикаментозная помощь при отеке легких

Если у больного обнаружены сопровождающие отек легких симптомы, неотложная помощь ему должна быть оказана еще до помещения в реанимационное отделение. Необходимые мероприятия проводит бригада скорой помощи по дороге в стационар.

  • Пациенту придают полусидячее положение.
  • На нем расстегивают стесняющую одежду, из верхних дыхательных путей удаляют пену. А для предупреждения ее образования проводят ингаляцию кислорода через 30%-ный раствор этилового спирта вместе с внутривенным введением 15 мл раствора глюкозы. В случае сильного выделения пены проводят эндотрахеальное введение 2 мл этилового спирта (96 %) при помощи пункции трахеи.
  • Одним из самых быстрых способов снижения в малом круге кровообращения давления является кровопускание. Как правило, извлекают 300 мл крови, значительно уменьшая этим застойные явления в легких. Но при артериальной гипотензии или инфаркте, вызвавших отек легких, последствия данной процедуры могут быть тяжелыми.
  • В качестве альтернативы кровопусканию выступает наложение умеренно тугих жгутов на 4 конечности, что также способствует разгрузке малого круга кровообращения. При этом следует обязательно проверять пульсацию ниже жгутов и держать их не более получаса, после чего жгуты следует ослабить, а затем наложить снова. Прямым противопоказанием для этой процедуры является тромбофлебит.

Медикаментозная помощь при отеке легких

Многообразие проявлений, сопровождающих приступ, привело к тому, что в медицине применяется множество лекарственных препаратов, способных снять острый отек легких. Причина смерти при этом может крыться не только в самом патологическом состоянии, но и в неправильно подобранном лечении.

Одним из лекарств, применяемых при купировании отека, является морфин. Он особенно действенен в случае, если приступ был вызван гипертонией, митральным стенозом или уремией.

Морфин уменьшает одышку, угнетая дыхательный центр, снимает напряжение и беспокойство у пациентов.

Но при этом он способен повышать внутричерепное давление, отчего применение его у больных с нарушениями мозгового кровообращения должно быть весьма осторожным.

Для снижения гидростатического внутрисосудистого давления при отеке легких внутривенно применяют препараты «Лазикс» или «Фуросемид». А для улучшения легочного кровотока применяется гепаринотерапия. Гепарин вводится болюсно (струйно) в дозе до 10000 ЕД внутривенно.

Кардиогенный отек, кроме того, требует применения сердечных гликозидов («Нитроглицерин»), а некардиогенный – глюкокортикоидов.

Сильные боли снимаются при помощи препаратов «Фентанил» и «Дроперидол». Если удается купировать приступ, начинается терапия основного заболевания.

Отек легких: последствия

Даже если купирование отека легких прошло успешно, лечение на этом не заканчивается. После такого крайне тяжелого для всего организма состояния у больных нередко развиваются серьезные осложнения, чаще всего в виде пневмонии, которая в данном случае очень сложно поддается лечению.

Кислородное голодание поражает практически все органы пострадавшего.

Самыми серьезными последствиями этого могут оказаться нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз и ишемические поражения органов.

Данные состояния не обходятся без постоянной и усиленной медикаментозной поддержки, они, несмотря на купированный острый отек легких, – причина смерти большого количества больных.

Источник: https://FB.ru/article/180994/ostryiy-otek-legkih---prichina-smerti-simptomyi-oteka-legkih-i-terapiya

Отек легких: причины развития, симптомы, диагностика, помощь и лечение

Ведущий симптом отека легких

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами.

При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Классификация

Отек легких по МКБ-10 шифруется как J81 и возникает в виде осложнения первостепенного заболевания при изменении объема поступающей в легкие жидкости. Вместе с тем лимфатическая система не справляется с избытком отфильтрованной крови, вызывая повышение давления и последующее снижение уровня белка. Результатом является переход жидкости из легочных капилляров в полость альвеол.

В современной медицине классифицировать отек легких принято на:

  • Кардиогенный отек при повышении капиллярного давления вследствие сердечных патологий. Подобная ситуация встречается среди пожилых людей в момент развития аритмий и кардиомиопатий. Подобным развитием событий чревато развитие миокардита и острого инфаркта миокарда. Велика вероятность его возникновения при острой или хронической почечной недостаточности и в результате инфузии большого объема замещающих растворов.
  • Некардиогенный ОЛ формируется в процессе увеличения проницаемости капилляров из-за нарушения лимфатического оттока. Может встречаться при применении контрастных веществ для рентгена, во время терапии против рака, отравлений.
  • Отек смешанного типа. Встречаются экламптический, послеоперационный, нейрогенный отеки, могут возникать как проявление гиперстимуляции яичников или высотной болезни. К данному типу относят отек аллергического генеза.
  • Отек на фоне кессонной болезни либо стремительного отсасывания избыточной жидкости, находящейся в плевральной полости.
  • Отек в результате резкого снижения показателей белка крови.

Выделяют 2 стадии течения патологического состояния

ИнтерстициальныйАльвеолярный
Признаки легочного отекаКашель, затрудненное дыханиеКашель, влажные хрипы розовая пенистая мокрота
ОписаниеЖидкость попадает в межтканевой промежуток из капилляра, отекает только легочная паренхимаПреодолевая стенку, плазма постепенно пропотевает в альвеолярную полость
Отсутствие медицинской помощиПереход в альвеолярную стадиюУдушье, смерть

При любой форме легочного отека увеличивается проницаемость альвео-капиллярной стенки, возникающее вследствие разрушения белково – полисахаридного мембранного комплекса. На интерстициальной стадии наблюдаются признаки сердечной астмы, а густая пена становится причиной гиперкапнии, то есть накапливания в тканях углекислоты.

Признаки токсической формы

Клиническая картина токсического поражения имеет некоторые особенности, благодаря которым его можно отличить от других форм. Только этот вид опухлости может протекать бессимптомно, выявляясь с помощью лабораторных и инструментальных методов.Токсический отек может протекать в развернутой и абортивной формах.

Первыми признаками отека легких являются рефлекторные нарушения, при которых пациенты отмечают слезоточивость, надрывный кашель, головные боли, общую слабость и головокружение. В это время высок риск смерти от остановки сердца или дыхания. Затем идет несколько часов латентного периода отека, при котором клиника отсутствует, но состояние прогрессивно ухудшается.

На стадии разгара клинических проявлений отмечаются следующие симптомы:

  • повышение температуры тела;
  • цианоз;
  • одышка и удушье;
  • кашель с выделением розовой пены;
  • слышное на расстоянии клокочущее дыхание;
  • влажные хрипы при аускультации;
  • похолодание конечностей;
  • нитевидный пульс;
  • критическое падение артериального давления.

Данная форма патологического процесса характеризуется наличием периода, где высок риск повторного накопления жидкости. Связано это с явлениями сердечной недостаточности, которая может развиться на фоне первого приступа отека. Поэтому токсическое поражение требует наиболее длительного наблюдения в стационаре.

Симптомы отека легких

Симптоматика данного состояния обусловлена обстоятельствами, провоцирующими его возникновение. Различие между ОЛ кардиогенного типа и отеком, связанным с прочими патологиями, основываются на стремительности развития неотложного состояния.

Так, при кардиогенном ОЛ ведущим появлением выступает сердечная астма, характеризующаяся одышкой при полном покое и удушьем.

Начало приступа выпадает на ночное время, заставляя человека проснуться и немедленно сесть на кровати, свесив ноги. Руки упираются в край кровати.

Такая позиция является вынужденной и носит название «ортопноэ», ее принимают все пациенты в надежде нормализовать дыхание.

Начало отека сопровождается следующими симптомами:

  • акроцианоз (синюшность носогубного треугольника), свидетельствующий о нарастании гипоксии;
  • образование большого количества пенистой мокроты, имеющей розовый оттенок, так как жидкость продолжает увеличиваться и клетки крови частично пропотевают в легочные альвеолы;
  • позднее присоединяется шумное дыхание, слышимое на небольшом расстоянии клокотание в груди;
  • желание распахнуть окно и вдохнуть свежий воздух;
  • выраженное эмоциональное напряжение, страх за свое здоровье;
  • пот липкий и холодный;
  • бледность кожи;

Некардиогенный ОЛ развивается на фоне разрушения альвеоло – капиллярной мембраны разнообразными агентами (токсинами, медиаторами аллергии, химическими и ядовитыми веществами).

Неотложное состояние может никак не проявлять себя на протяжении двух суток, а затем симптомы начинают постепенно усугубляться.

Данный вид легочного отека опасен высокой вероятностью летального исхода, а при полном купировании развиваются стойкие остаточные признаки.

Легкие представляют собой орган, обеспечивающий кислородом каждую клетку организма человека. При прогрессировании легочного отека отмечается тотальная гипоксия, для которой характерно накапливание в тканях углекислоты.

Симптоматика

Скопление жидкости в легких проявляется при сердечной недостаточности:

  1. Одышкой. Ее развитие происходит при небольших физических нагрузках или в состоянии покоя. Этот симптом характерен для сердечной недостаточности, но отек сопровождается нарастанием частоты дыхательных движений за минуту. Самочувствие ухудшается, когда больной принимает лежачее положение. Поэтому больные всегда пытаются присесть и зафиксировать плечевой пояс. При отсутствии лечения происходит нарастание тяжести одышки.
  2. Болезненными ощущениями в грудной клетке, что связано с недостаточным поступлением кислорода и ишемией сердечной мышцы.
  3. Хрипами в легких. Во время прослушивания определяются влажные хрипы над поверхностью легких. С ухудшением состояния влажный хрип в легких становиться хорошо слышным даже на расстоянии.
  4. Учащением сердцебиения. В связи с недостаточностью кислорода компенсаторные возможности сердца пытаются обеспечить организм необходимым объемом крови. Так как нормальный объем за сокращение орган выбросить не может, то сокращения учащаются. При этом наблюдается слабость наполнения и напряжения пульса.
  5. Сильным кашлем. Во время него выделяется пенистая розовая мокрота, чей цвет объясняется попаданием крови в альвеолы.
  6. Тотальным цианозом. Посинение поверхности кожного покрова связано с недостаточностью кислорода.
  7. Выделение холодного липкого пота.
  8. Набуханием крупных сосудов шеи. Это связано с застоем крови в малом круге кровообращения.

Также читают: Признаки гипертрофии правого желудочка
Так как развивается кислородный дефицит, сначала отмечается появление двигательного или эмоционального возбуждения. Но ему на смену приходит заторможенность, спутанность сознания. При отсутствии помощи развивается коматозное состояние.

Источник: https://AptekaTamara.ru/rastvory/otek-legkih-prichiny.html

Отек легких симптомы причины лечение признаки

Ведущий симптом отека легких

Отек легких симптомы причины лечение неотложная помощь при срдечной недостаточности признаки кардиогенный прогноз у взрослых

Отек легких

Отек легких (ОЛ). Угрожающее жизни выпотевание в полость альвеол богатой белком, легко вспенивающейся серозной жидкости. ОЛ сердечный см. Сердечная астма и отек легких.

Отек легких несердечный. Этиология и патогенез: поражение легочной ткани – инфекционное (см. Пневмония), аллергическое, токсическое, травматическое; тромбоэмболия легочной артерии (см. ); инфаркт легкого (см. ); синдром Гудпасчера (см.

); 2) нарушение водно-злектролитного баланса, гиперволемия (инфузионная терапия, почечная недостаточность, эндокринная патология и стероидная терапия, беременность); 3) утопление в соленой воде; 4) нарушение центральной регуляции – при инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии, поражении головного мозга (токсическом, инфекционном, травматическом), при перевозбуждении вагусного центра; 5) снижение внутригрудного давления -при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости, подъеме на большую высоту, форсированном вдохе; 6) избыточная терапия (инфузионная, медикаментозная, оксигенотерапия) при шоке, ожогах, инфекциях, отравлениях и других тяжелых состояниях, в том числе после тяжелых операций (“шоковое легкое”); 7) различные комбинации перечисленных факторов, например пневмония в условиях высокогорья (необходима неотложная эвакуация больного!).

Заполнение альвеол жидкостью и пеной ведет к асфиксии (см. ): больной “тонет” в собственной серозной жидкости. В условиях гипоксии и ацидоза проницаемость капиллярно-альвеолярной мембраны повышается, выпотевание серозной жидкости увеличивается (порочный круг), эффективность медикаментозной терапии падает (см. также Сердечная астма и отек легких).

Симптомы, течение см. Сердечная астма и отек легких, а также при перечисленных заболеваниях и состояниях, осложнением которых явился ОЛ.

Отек легких Лечение

Лечение экстренное (опасность для жизни, угроза замыкания дополнительных порочных кругов), дифференцированное, определяется конкретными этиологией, патогенезом и клиническими проявлениями Отека легких.

Во многих случаях, особенно при токсическом, аллергическом и инфекционном происхождении Отека легких с поражением альвеолярно-капиллярной мембраны, а также при артериальной гипотензии с успехом применяют большие дозы глюкокортикостероидов.

Преднизолона гемисукцинат (бисукцинат) повторно по 0,025-0,15 г-по 3-6 ампул (до 1200-1500 мг/сут) или гидрокортизона гемисукцинат- 0,125-300 мг (до 1200- 1500 мг/сут) вводят капельно в вену в изотоническом растворе хлорида натрия, глюкозы или другого инфузионного раствора.

Нитроглицерин, мощные диуретики, эуфиллин не показаны при гиповолемии, артериальной гипотензии. Наркотические анальгетики противопоказаны при отеке мозга и, как правило, при первично легочном происхождении Отека легких. Оксигенотерапия может быть противопоказана при тяжелой дыхательной недостаточности, олигопноэ.

При шоковом легком инфузионная терапия, коррекция кислотно-щелочного состояния и оксигенотерапия должны проводиться с большой осторожностью, под тщательным контролем, как правило, в стационаре. С этими оговорками лечение проводится применительно к схеме, приведенной ниже в разделе Сердечная астма и отек легких (см. ).

Отек легких и Сердечная астма

Отек легких и Сердечная астма – пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека – интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).
Этиология, патогенез.

Причинами СА и Отека легких являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др.

) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИВО и пр. ).

К основному патогенетическому фактору – повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.

Симптомы, течение.1. Предвестники истертые формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно – ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток

2. Сердечная астма (СА): удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианаз, тахикардия, часто – повышение ДД. Аускультативно – на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко – скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях – холодный пот, “серый” цианоз, набухание шейных вен, прострация.

Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости (“смешанная астма”). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой (см. ) очень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (-адренергические препараты.

Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность (-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). 3. Отек легких (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА.

Появление при ОА обильных мелко- и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся (“И степень”) ОЛ. Появленив пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии (“И! степень”).

Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА (см. выше). Для 1Ч стадии Отека легких характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,б до 2 – 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение.

Пенистую мокроту при Отеке легких следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. “Клокочущее” дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.

https://www.youtube.com/watch?v=Oych9FxErXY

Лечение – экстренное уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления. 1. Купирование эмоционального напряжения. Значительная при этой патологии роль эмоционального фактора определяет повышенные требования к образу действий врача.

При ОА и ее предвестниках попытки успокоить больного, оценивая его состояние как относительно безобидное, приводят к обратному результату. Больной должен убедиться, что врач со всей серьезностью относится к его жалобам и состоянию, действует решительно и уверенно. 2. Больного усадить (со спущенными ногами). 3.

Нитроглицерин 1 – 1,5 мг (2 – 3 таблетки или 5 – 10 капель) под язык каждые 5 – 10 мин под контролем АД до наступления заметного улучшения (хрипы становятся менее обильными и перестают выслушиваться у рта больного, субъективное облегчение) или до снижения АД. Возможно внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5 – 0 мг в 1 мин.

В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточной, заметное улучшение наступает через 5 – 1 5 мин. При недостаточной эффективности нитроглицерина или невозможности его применения лечение проводится по приведенной ниже схеме. 4. 1% раствор морфина от 1 до 2 мл вводят под кожу или в вену (медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия).

При противопоказаниях к назначению морфина (угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга) или относительных противопоказаниях у пожилых больных – вводят 2 мл 0,25'1~ раствора дроперидола вlм или в/в под контролем АД. 5. Фуросемид – от 2 до 8 мл 1'Ь раствора в/в (не применять при низком АД, гиповолемии); при низком диурезе – контроль эффективности с помощью мочевого катетера. 6.

Применяют ингаляцию кислорода (носовые катетеры или маска, но не подушка). В тяжелых случаях ОЛ – дыхание под повышенным давлением (ИВЛ, наркозный аппарат). 7. Растворы дигоксина 0,025 % в дозе 1 – 2 мл или строфантина – 0,05% в дозе 0,5 – 1 мл вводят в вену одномоментно или капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы.

По показаниям производят их повторное введение в половинной дозе через 1 и 2 ч. Ограниченные показания при острых формах ИБС. 8. При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) и при гипотонии применяют преднизолон или гидрокортизон. 9.

При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом вводят преднизолон или гидрокортизон; возможно медленное введение в вену 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (иметь в виду возможную угрозу возникновения тахикардии, экстрасистопии). 10. По показаниям – отсасывание пены и жидкости из трахеобронхиального дерева (электроотсос), ингаляция пеногасителя (10% раствора антифомсилана), антибиотики.

Лечение проводят под постоянным (с интервалом 1 – мин) контролем систолического АД, которое не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного или ниже 100 – 110 мм рт. ст.

Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также улиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе.

При резком снижении систолического АД необходимы экстренные мероприятия (опустить голову, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии).

При низком АД наибольшее значение в терапии ОЛ имеет длительное (до 1 – 2 сут и более) введение больших доз (до 1,5 г/сут) преднизолона и в ряде случаев ИВЛ под повышенным давлением.

Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание (200 – 300 мл) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены “внутреннего кровопускания” перераспределения кровенаполнения, проводимого с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов. Ингаляция паров этилового спирта малоэффективна и сопровождается нежелательным раздражением слизистой дыхательных путей. Объем инфузионной терапии и введения солей натрия должны ограничиваться необходимым минимумом.

Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и после выведения из приступа СА.

Выведение из Отека легких проводится на месте силами специализированной реанимационной кардиологической бригады скорой помощи. После выведения из ОЛ госпитализация осуществляется силами этой же бригады (угроза рецидива ОЛ).

О лечении СА и Отека легких см. также Иифаркт миокарда, Сердечная недостаточность и (в главе “Заболевания органов дыхания”) О Л не сердечный.
Прогноз серьезный во всех стадиях и во многом определяется тяжестью основного заболевания и адекватностью лечебных мероприятий. Особенно серьезен прогноз при сочетании развернутого О Л с гипотензией.

Источник: https://natural-museum.ru/medicine/diseases/%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BA-%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BA%D0%B8%D1%85

Причины, виды и последствия отека легких

Ведущий симптом отека легких

Легкие являются ключевой частью дыхательной системы человека. Парный орган расположен в грудном отделе, обе его части находятся в отдельных оболочках из плевры. По форме легкое напоминает усеченный к ключице конус, ткань органа эластична и хорошо поддается растяжению — это необходимо для осуществления дыхания.

Состояние, когда в легких спонтанно начинает скапливаться жидкость, называется отеком легких.

Эта патология приводит к нарушению функции обмена газов в органе, что вызывает острый недостаток кислорода в артериальной крови, посинение кожного покрова и тяжелое удушье из-за нехватки воздуха.

Жидкость, находящаяся в капиллярах, переходит в легочную альвеолу, что является причиной развития синдрома.

Наполненные жидкостью легкие не могут осуществлять процесс дыхания, в этом и кроется главная опасность синдрома. Отек легких классифицируется на два отдельных типа:

  1. Гидростатический тип — появляется посредством других болезней, которые вызывают повышение давления внутри сосудов, что приводит к выходу жидкости из сосуда и дальнейшее попадание в альвеолу легкого.
  2. Мембранозный тип — появляется посредством отравления токсинами (внешнего или внутреннего происхождения). Токсины повреждают стенки альвеолы или сосудов, что также приводит к выходу жидкости и ее скапливанию в главном дыхательном органе.

Первый тип отека — самый распространенный, причиной этому является большой процент сердечных заболеваний, которые чаще всего и вызывают опасное состояние.

Возникновение

Отек легких возникает по многим причинам:

  • Обострение сердечных заболеваний, которые сопровождаются застоем малого круга кровообращения. При выраженной сердечной недостаточности и отсутствии своевременной медпомощи, происходит рост давления в капиллярах малого круга кровообращения, что может привести к началу патологического состояния гидростатического типа. Причиной такого застоя в капиллярах также может являться астма и эмфизема.
  • Закупорка одной из легочных артерий. У людей с гипертонией или варикозным расширением вен повышен риск образования тромбов. Появление такого тромба или отрыв существующего может привести к тому, что тромб кровотоком имеет шансы попасть в артерии легкого. При одинаковом размере тромба и сосуда произойдет закупорка последнего. Это приводит к тому, что гидростатическое давление в капиллярах начинает расти, вызывая отек органа.
  • Ядовитые вещества. Различные токсины и болезни, вызывающие их выделение в организме, также способны разрушить альвеокапиллярную мембрану. К этому явлению относятся передозировка лекарственными средствами (Миелосаном, Фентанилом и др.), токсическое воздействие микроорганизмов (попадание инфекции в кровь), острые воспаления легких, употребление наркотических веществ посредством вдыхания, а также воздействие радиации. Нарушения в альвеокапиллярной мембране повышают ее проницаемость, выводя жидкость в альвеолу и вызывая развитие синдрома.
  • Болезни, которые приводят к снижению уровня белков в крови. Цирроз печени или поражение почек. Такие заболевания приводят к снижению коллоидно-осмотического давления, повышая риск начала отека.
  • Травмы и повреждения грудной клетки, ее длительное сдавливание, воспаление плевральных мешков или появление в них воздуха.
  • Введение большого количества препаратов с помощью внутривенной инфузии, без применения метода усиленного выведения токсинов.

Стадии и виды патологии

Всего существует два основных вида скопления жидкости в легких — кардиогенный или сердечный отек легких, и некардиогенный. Сердечные отеки происходят на фоне многих, серьезных болезней сердца и сосудов.

Самой распространенной причиной развития патологии является поздние стадии ишемической болезни сердечной мышцы.

Некардиогенное скопление жидкости возникает по многим другим причинам, которые никак не связаны с сердечными проблемами.

Отек легких при разных стадиях сердечной недостаточности явление постоянное. Такое скопление жидкости проявляется сердечной астмой. В этом случае патология имеет несколько стадий развития, от которых напрямую зависят симптомы, начинающиеся с общей слабости больного, которая может закончиться кардиогенным шоком.

Интерстициальной стадией отека легких считается начальный этап заболевания, при котором жидкость из сосудов переходит в межтканевое пространство. Может длиться от нескольких минут, до часов, в редких случаях дней.

У пациента наблюдается жесткое дыхание и одышка в спокойном состоянии. Сопровождается кардиальной астмой в легкой или умеренной форме. Рентгеновский снимок покажет нечеткое изображение рисунка легких, с пониженной прозрачностью прикорневого отдела органа.

При продолжительном отсутствии лечения патология переходит на следующую стадию.

Альвеолярная стадия отека легких — сопровождается выраженной сердечной астмой. На этом этапе жидкость преодолевает стенки альвеолы и скапливается в ее пространстве.

Вместе с усилившимся кашлем начинает появляться мокрота пенистого содержания и сильные хрипы. Рентген показывает гомогенное затенение в форме крыльев бабочки и другие затенения круглых форм в разных долях органа.

При отсутствии лечения альвеолярное скопление жидкости приводит к удушению и летальному исходу.

Среди некардиогенных синдромов наиболее распространены аллергическое и токсическое скопление жидкости.

Аллергическая патология

К этому виду отека может привести попадание в организм сильного аллергена. Чаще всего это происходит после укуса насекомых (пчелы, осы), у людей с высокой чувствительностью к яду. Иногда скопление жидкости происходит после приема препаратов или после процедуры переливания чужой крови.

При аллергической причине отека легких его симптомы становятся заметны спустя несколько секунд. Вначале возникает жжение в области языка.

Начинается сильный зуд кожного покрова в области головы, лица, а также конечностей.

Дальнейшее проявление синдрома совпадет с симптоматикой других видов отека (боль в области груди, задышка и кашель, цианоз и т.д.). При продолжительной гипоксии могут начаться судороги.

Токсическая патология

Этот вид легочной недостаточности возникает вследствие проникновения в органы сильных токсичных веществ (газов и паров). Первые проявления выражены кашлем и слезами, по причине сильного раздражения слизистых дыхательных путей.

Далее следуют стандартная симптоматика синдрома жидкости в легких, которые зависят от продолжительности вдыхания токсинов, выносливости организма. Токсический вид отека легких отличается самым тяжелым протеканием.

Иногда спустя 2-3 минуты после вдыхания токсичных испарений может наступить остановка дыхания или сердца (это связано с угнетением функций продолговатого мозга).

Существует 2 формы этого вида патологии — завершенная (развитая) и абортивная. Завершенная форма протекает в пять стадий. Последняя не имеет стадии выраженных нарушений.

  • Рефлекторная стадия — раздражение слизистых обоих дыхательных путей. Кашель, слезы, одышка. В крайне редких случаях на этой стадии может произойти остановка дыхания и сердцебиения, по причине угнетения дыхательной или сердечной систем организма.
  • Скрытая стадия — все рефлекторные проявления стихают. Больной чувствует себя благополучно. Период стадии длится от шести часов до суток. Качественное обследование пациента может обнаружить скорое начало скопления жидкости.
  • Стадия нарастания отека — длится около суток и протекает крайне медленно. Первые симптомы этого периода возникают на протяжении шести часов, после его начала. Может наблюдаться повышение температуры до 37 градусов, которое сопровождается приступами мучительного кашля.
  • Стадия выраженных нарушений (завершенный отек) — наблюдается цианоз, клокочущие звуки при дыхании, частота которого достигает 60 вдохов в минуту. Появляется кровавая мокрота.
  • Обратная стадия — наблюдается в случае квалифицированного и быстрого медицинского вмешательства. Происходит уменьшение всей симптоматики, нормализация цвета кожи. Рентген показывает уход очагов поражения. Состав крови приходит в норму.

Последствия

Отек легких и его последствия могут привести к поражению других внутренних органов человека. Причиной этому является недостаточное поступление насыщенной кислородом крови к тканям органов. Более всего страдают те ткани, которым кислород необходим в больших количествах — мозг, почки и т.д.

Патология может привести к следующим болезням:

  • Ателектаз — нарушение, в ходе которого часть легкого спадается, и не может принимать участие в дыхательной функции. Острые формы этого заболевания могут вызвать смещение некоторых органов (сердце, крупные лимфатические и кровеносные сосуды, пищевод) в сторону пораженной доли. Это приводит к сильному ухудшению тока крови и нарушает функции вышеперечисленных органов.
  • Пневмосклероз — это болезнь, в ходе которой эластичная легочная ткань заменяется рубцовой, которая не может выполнять функции органа. Причиной являются патологические процессы (воспаление), которые были вызваны отеком.
  • Эмфизема — неестественное расширение бронхиол, которое сопровождается нарушениями в стенках альвеол легких. Заболевание приводит к бочкообразной форме грудной клетки, наблюдается частая одышка. С эмфиземы обычно начинается отек легких. Заболевание приводит к нарушению соотношения газового состава в крови.
  • Застойная пневмония — вторичное воспаление легких, которое возникает вследствие нарушения кровообращения.

Помимо вышеперечисленных заболеваний существует вероятность повторного отека. Рецидив патологии может возникнуть, если не лечить первопричину отека (болезни сердца), или если снова подвергнуть организм некардиогенным причинам заболевания (токсины, аллергены).

Основной причиной отека легких и его последствий у пожилых людей являются застои в малом круге кровообращения. Застойные процессы развиваются по причине продолжительного лежачего состояния и, особенно при наличии кардиологических заболеваний. Также патология у людей преклонного возраста может возникнуть после продолжительного употребления медицинских препаратов.

Помощь при первых симптомах

Скопление транссудата в легких — очень опасная патология. При появлении первых симптомов больному необходимо срочно вызвать медицинскую помощь. Пока медики добираются до пациента, нужно обеспечить неотложную помощь, которая поможет при отеке легких:

  • Человеку с симптомами отека легких нужно немедленно придать сидячее положение и опустить нижние конечности. Такое положение приводит к уменьшению кровяного застоя и давления в области груди. Также улучшится процесс обмена газов.
  • Применить венозный жгут на верхнюю часть обоих бедер, длительностью до получаса. Это уменьшит приток венозной крови, соответственно снизив клинические проявления патологии.
  • Необходимо увеличить приток свежего воздуха в помещение. Это снизит скорость развития отека.
  • Если патология вызвана ишемической болезнью на клинической стадии (инфаркт), допускается применение нитроглицерина. Одна-две таблетки в течение пяти минут. Препарат уменьшит застой крови и расширит артерии, питающие сердечную мышцу.

Профилактика отека легких

Основные профилактические мероприятия заключаются в своевременном обнаружении заболеваний, которые могут привести к этому состоянию (в основном это различные кардиологические болезни), и их оперативное лечение.

Люди, у которых выявлена хроническая сердечная недостаточность, должны придерживаться специальной диеты. Она включает в себя снижение количества употребления соли и жидкости в сутки, исключение из рациона жирных продуктов.

Снижение интенсивности физических нагрузок (они приводят к одышке). Хронические заболевания легких (эмфизема, астма и т.д.) занимают второе место среди причин начала патологии.

Для их профилактики человек должен часто наблюдаться у специалиста, посещать занятия поддерживающей терапии и раз в полгода находиться на стационарном лечении.

Независимо от причин возникновения патологии прогноз заболевания всегда серьезен. При альвеолярном отеке смертность среди пациентов находится в районе 20-50%. Если скопление жидкости началось вследствие инфаркта, смертность такой группы больных достигает 90%.

Патогенетическая терапия, которая была применена при начальной стадии, способствует благоприятному исходу заболевания. Также своевременная диагностика основной причины и ее оперативное лечение способствует более быстрому выздоровлению.

Источник: https://medikoff.net/?p=4671

Отеков нет
Добавить комментарий