Урологический отек легких латынь

Урологический отек легких латынь

Урологический отек легких латынь

Отек легкого – это патологическое состояние, обусловленное про-нотеванием транссудата из кровеносных капилляров в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы; характеризуется резким нарушением газообмена в легких, клинически проявляющимся тяжелым удушьем и цианозом.

Отек легких относится к наиболее грозным проявлениям левоже-лудочковой сердечной недостаточности.

Он может осложнить течение инфаркта миокарда, постипфарктного кардиосклероза с хронической аневризмой сердца, митрального стеноза и недостаточности, тяжелой артериальной гинертеизии.

Так же бывает при тромбозе и эмболии легочных сосудов, при уремии, других эндогенных, а также экзогенных интоксикациях, анафилактическом шоке, массивном парентеральном введении жидкости.

Патогенез отека легких неоднороден при разных заболеваниях.

В основе приводящих к нему процессов в большинстве случаев лежат либо гемодииамические нарушения, обычно обусловленные патологией или острой перегрузкой сердца (кардиогенный отек легкого), либо повреждение альвеолокапиллярных мембран токсическими веществами (токсический отек легких), продуктами аллергической реакции (аллергический отек легких), вследствие гипоксии; реже развитие отека легкого связано с нарушением коллоидно-осмотического состояния плазмы крови. Однако и без таких предпосылок отек легких нередко развивается у больных с поражением головного мозга, что указывает на вероятное участие в патогенезе этого заболевания нервно-рефлекторных влияний.

Отек легких развивается вначале только в интерстиции (интерстициальная фаза), затем происходит транссудация в альвеолы (фаза альвеолярного отека легких).

Здесь происходит утолщение межальвеолярных перегородок отечной жидкостью, что затрудняет диффузию кислорода через альвеолярные мембраны, развиваются гипоксемия и следом гиперкапния, в последующем приводящая к декомпенсации респираторного ацидоза.

Резкие нарушения метаболизма в организме в связи с гипоксией и ацидозом при некупированном отеке легких приводят к летальному исходу.

Клиническая картина во многом зависит от скорости перехода отека легких из фазы интерстициального в фазу альвеолярного отека.

Выделяют острый отек легких, при котором картина альвеолярного отека развивается за 2-4 часа; затяжной отек легких, развивающийся в течение нескольких часов и длящийся иногда сутки и более, а также молниеносную форму отека легких, при которой летальный исход наступает через несколько минут от начала его развития (последняя форма бывает, например, при остром распространенном трапсмуральном инфаркте миокарда).

В интерстициальной фазе кардиогенного отека легких отмечается одышка в покое, которая несколько облегчается в положении больного сидя или стоя (ортошюэ) и усиливается при малейшем физическом напряжении. Больные жалуются на стеснение в груди, нехватку воздуха, иногда па головокружение (в связи с гипервеитиляцией), общую слабость.

Одышка может возникать остро в виде приступа сердечной астмы. Кожа лица и туловища обычно бледная, избыточно влажная, аускультативно над легкими выявляется жесткое дыхание, иногда определяются сухие жужжащие хрипы (при кардиальной астме), но влажные хрипы отсутствуют.

Отмечаются тахикардия, ослабление первого тона сердца, акцепт второго топа над легочным стволом (а у больных с высоким АД – ослабление акцента второго тона над аортой).

Рентгенологически выявляется нечеткость структуры корней легких, понижение прозрачности и линии Керли преимущественно в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных полей.

В фазе альвеолярного отека, которая при остром и молниеносном течении отека легких может развиваться очень быстро, иногда как бы внезапно (например, во время сна) у больного резко прогрессирует одышка, перерастающая в удушье, частота дыхания возрастает до 30-40 в минуту, на коже лица появляются обильные кайли пота, отмечается цианоз языка, кожа приобретает сероватый оттенок (диффузный цианоз). Тяжелое дыхание прерывается кашлем, выделяется обильная пенистая, нередко розовая (кровянистая) мокрота. Больные возбуждены, испытывают страх смерти. Аускультативпо вначале над нижними отделами, а затем и над всей поверхностью легких определяется масса мелкопузырчатых, а в последующем разнокалиберных влажных хрипов с преобладанием крупиопузырчатых; появляется клокотание в крупных бронхах и трахее, слышимое па расстоянии (клокочущее дыхание). Возрастает тахикардия, нередко отмечаются эмбриокардия, ритм галопа, нарастает акцент второго топа над легочным стволом (даже у больных с высоким АД), иногда тоны сердца настолько приглушены, что их не удается прослушать из-за шумного дыхания. Пульс становится малым и частым; артериальное давление имеет тенденцию к снижению, а возникновение отека легких на фоне сосудистой недостаточности усугубляет ее вплоть до развития тяжелого коллапса. Рентгенологически выявляется сливающееся с тенью корней симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах легких в форме крыльев бабочки либо сливные очаговые двусторонние тени различной протяженности и интенсивности, напоминающие инфильтративные затемнения легких.

Лечение должно быть экстренное. Больные с отеком легких подлежат срочной госпитализации после оказания возможной неотложной помощи на месте и в процессе транспортировки в стационар.

Больному придают удобное сидячее положение (за исключением сочетания отека легких с тяжелым коллапсом), накладывают венозные жгуты на бедра для ограничения притока крови к сердцу и легким, проводят ингаляции кислорода через маску или носовой катетер. Неотложно вводят морфин, строфантин, фуросемид.

При необходимости следует подготовить средства и аппаратуру для отсасывания электроотсосом пены и жидкости из трахеи и крупных бронхов, для применения искусственного дыхания под давлением, то есть проведение мер реанимации; борются с ацидозом.

Всегда серьезен. Легальность при альвеолярном отеке легкого колеблется от 20 до 50%.

Источник: http://www.otekstop.ru/legkie/1829-urologicheskiy-otek-legkih-latyn.html

Отек легких у беременных

Урологический отек легких латынь

  • Чаще всего симптоматика возникает ночью, при нахождении человека в положении лежа.
  • Резко возникшая (при остром отеке легких) или прогрессирующая (при медленном развитии отека легких) одышка, чувство нехватки воздуха. Одышка нарастает, переходит в удушье, усиливается в положении лежа, при малейшей физической нагрузке. Больной стремится занять вынужденное положение (сидя с наклоном вперед) для облегчения дыхания.
  • Давящая боль в грудной клетке.
  • Учащение сердцебиения.
  • На коже появляется холодный липкий пот.
  • Кожные покровы приобретают синюшный или серый оттенок.
  • Кашель – сначала сухой, потом с выделением пенистой мокроты розового цвета (из-за прожилок крови).
  • Учащенное дыхание, по мере  нарастания отека и заполнения легких жидкостью дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии.
  • Головокружение, общая слабость.
  • Пациент возбужден, испуган.
  • При нарастании отека – спутанность сознания, падение артериального давления, пульс слабый, может не определяться.

В зависимости от причин развития заболевания выделяют:

  • кардиогенный отек легких – тот, который вызван заболеваниями сердца. Наиболее часто отек легких осложняет течение инфаркта миокарда, также может развиваться на фоне клапанных пороков сердца, аритмий (нарушения ритма сердца) и др. В основе – нарушение функции левых отделов сердца, которое ведет к застою крови в малом круге кровообращения и выходу жидкой части плазмы крови в легкие;
  • некардиогенный отек легких – тот, который вызван другими причинами (например, заболевания печени, почек, воздействие токсических веществ и др.). 

По времени развития различают:

  • острый отек легких — развивается в течение 2 – 4 часов;
  • затяжной отек легких – развивается в течение нескольких часов, длится сутки и более;  
  • молниеносный отек легких — внезапное начало, летальный исход наступает через несколько минут.
  • Заболевания сердца (инфаркт миокарда, пороки клапанов сердца, аритмии (нарушения сердечного ритма)), сопровождающиеся нарушением функции левых отделов сердца, застоем крови в малом круге кровообращения и повышением давления в легочных сосудах.
  • Тромбоэмболия легочной артерии (закупорка просвета сосуда тромбом): нарушение проходимости ветвей легочной артерии вызывает повышение давления в них с выходом жидкой части плазмы крови во внеклеточное пространство с развитием отека легких.
  • Заболевания, приводящие к снижению уровня белка в крови: заболевания печени (цирроз), заболевания почек (почечная недостаточность).
  • Воздействие токсических веществ из внешней среды (например, вдыхание паров химических веществ, вдыхание и передозировка кокаином, героином).
  • Воздействие токсических веществ, выделяемых бактериями при попадании инфекции в кровь (например, при тяжелом течении пневмонии (воспаление легких)).
  • Травмы грудной клетки, плевриты (воспаление плевры), пневмоторакс (попадание воздуха в плевральную полость – полость, образованная внешней оболочкой легких).
  • Радиационное поражение легких.
  • Избыточное неконтролируемое внутривенное введение жидкости.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

  1. Врач терапевт поможет при лечении заболевания

    Записаться к врачу терапевту

  • Сбор жалоб и анамнеза заболевания (одышка, кашель с пенистой розовой мокротой, боль в грудной клетке, ощущение сердцебиения).
  • Общий осмотр (осмотр кожных покровов, выслушивание легких с помощью фонендоскопа, измерение артериального давления, определение пульса).
  • Определение газового состава крови (с помощью лабораторного исследования крови) и/или насыщения крови кислородом (пульсоксиметрия – исследование с помощью специального датчика, надетого на палец пациента).

В качестве дополнительных методов возможно использование:

  • катетеризации легочной артерии (способ определения давления в легочной артерии);
  • коагулограммы (для определения свертывающей способности крови);
  • электрокардиографии (ЭКГ) – для диагностики инфаркта миокарда как возможной причины отека легких;
  • эхокардиографии (УЗИ сердца) – для диагностики заболеваний сердца, послуживших возможной причиной отека легких;
  • биохимического анализа крови – дополнительного исследования с целью поиска отклонений в работе органов, заболевания которых могли послужить причиной развития отека легких (например, оценка функционального состояния печени, почек).

Необходима консультация акушера-гинеколога.
Возможна также консультация пульмонолога, кардиолога.  Перед назначением лечения необходима консультация акушера-гинеколога. 

  • Устранение дефицита кислорода в организме – ингаляции кислорода.
  • Устранение жидкости из легких – мочегонные препараты.
  • Устранение избыточной нагрузки на сердце и снижение давления в легочных капиллярах – с этой целью используются средства, расширяющие сосуды, наркотические анальгетики.
  • Нормализация сердечного выброса – кардиотонические препараты.
  • При низком артериальном давлении – средства, способствующие повышению давления.
  • Лечение основного заболевания, приведшего к отеку легких (например, инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии (закупорка просвета сосуда тромбом), заболеваний печени, почек).
  • Для профилактики присоединения вторичной инфекции возможно использование антибиотиков.
  • Присоединение вторичной инфекции с развитием пневмонии (воспаление легких).
  • Острый дефицит кислорода в организме с нарушением функции жизненно важных органов (головной мозг, сердце). При отсутствии или несвоевременном оказании медицинской помощи – летальный исход.
  • Выявление и раннее лечение заболеваний, способных привести к отеку легких (например, заболевания сердца, печени, почек).
  • Регулярное посещение акушера-гинеколога (1 раз в месяц в 1-м триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2-м триместре и 1 раз в 7-10 дней в 3-м триместре).
  • Своевременная постановка беременной на учет в женской консультации (до 12 недели беременности).

Отек легких может развиваться по трем основным механизмам:

  • повышение гидростатического давления в легочных капиллярах (перегрузка сосудов легких объемом крови): вследствие высокого давления нарушается проницаемость сосудов, жидкая часть плазмы крови  выходит в легкие, заполняя сначала межклеточное пространство, а затем и альвеолы (конечная часть респираторного тракта, в которой осуществляется газообмен с окружающей средой), нарушается газообмен в легких, развивается острый дефицит кислорода в организме;
  • снижение онкотического давления крови (низкий уровень белка): вследствие этого возникает разница между двумя онкотическими давлениями — крови и межклеточной жидкости, и для сравнения этой разницы жидкая часть выходит из сосуда во внеклеточное пространство с развитием отека легких;
  • непосредственное повреждение альвеолокапиллярной мембраны (данная мембрана образована стенками альвеолы и прилегающего к ней капилляра, через нее осуществляется газообмен) с нарушением ее проницаемости и выходом жидкости из сосуда в альвеолы.

Источник: https://lookmedbook.ru/disease/otek-legkih/pregnant

Кардиогенный отек легких: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Урологический отек легких латынь

Представляет собой патологическое состояние, возникающее в результате перфузии жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы.

Причины

Нарушения в работе сердца формируются на фоне органических изменений этого органа, при значительном увеличении объема цирукулирующей крови, под влиянием некардиогенных факторов.

Выявление первичной причини нарушений является важным диагностическим этапом, так как схема терапии подбирается с учетом причин,вызвавших патологию.

Выделяют несколько заболеваний, способных вызвать отек легких сердечного происхождения:

левожелудочковая недостаточность, обусловлена истинным ухудшением сократительной способности сердца и чаще всего становится причиной гидротизации легких, она возникает при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения и ишемическое болезни сердца;

увеличение объема циркулирующей крови возникает при острой почечной недостаточности, в результате нарушения водного баланса, вследствие чего жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им перорально, не выводится из организма;

некорректный подбор объема инфузионного раствора при тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени;

легочная венозная обструкция может развиваться при различных органических заболеваниях сердца, например, митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза, помимо этого, такое состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов или сдавлении сосуда опухолью средостения;

некардиальные причины, возникающие на фоне нарушений в работе сердца и развития пульмонального отека, могут являться результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушения мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус или травм черепа.

Симптомы

В большинстве случаев приступ возникает в ночное время.Человек просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в край кровати.

Данная поза способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. У больного возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту.

В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы и определяется жесткое дыхание. Тахикардия достигает от 100 до 150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

При переходе интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный отмечается резкое ухудшение состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, а дыхание клокочущим. При кашле выделяется розоватая или белая пена.

Кожа приобретает синюшный или мраморный оттенок, покрыта крупными каплями холодного липкого пота. У больного выявляется беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружения.

Пульсовый разрыв между систолических и диастолических артериальным давлением сокращается.

Диагностика

Основным критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе больного хронического сердечного заболевания, аритмии.

В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм.

Диагностическое обследование включает физикальный осмотр, биохимический общий анализ крови, электрокардиограмму и рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Лечение

Первая помощь больному направлена на устранение клинических проявлений патологии и стабилизацию состояния.

Для устранения приступа больному может быть назначена оксигенация, дегидратация, аналгезия, стимуляция сердца, посредством назначения кардиотонических средств, применение которых возможно только при истинной левожелудочковой недостаточности.

Также может потребоваться введение препаратов, снижающих общее сосудистое сопротивление, медикаментозные средства этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким.

Профилактика

Специфическая профилактика кардиогенного отека легких не разработана, для снижения вероятности развития приступа показано своевременное лечение любых заболеваний, способных его вызвать.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/kardiogennyij-otek-legkih.htm

Отеков нет
Добавить комментарий