Убрать перифокальный отек в мозге

Содержание
  1. Отёк головного мозга: причины, симптомы, лечение, последствия, дагностика
  2. Отек головного мозга, что это и какие последствия
  3. Типы отека
  4. Причины отечности
  5. Опасности отека
  6. Симптомы и проявления
  7. Кома при отеке мозга
  8. Особенности отека мозга новорожденного
  9. Диагностика отека мозговых структур
  10. Лечение отека головного мозга
  11. Неотложная помощь
  12. Дегидратационная терапия
  13. Прочие лекарства в терапии отека мозговых структур
  14. Адекватная оксигенация и улучшение метаболизма мозга
  15. Лечение, направленное на устранение причины и сопутствующих симптомов
  16. Лечение народными средствами
  17. Последствия и осложнения отека мозговых структур
  18. Прогрессирование отека с трансформацией в набухание мозга и летальный исход
  19. Ликвидация отека с инвалидизацией больного
  20. Полная ликвидация отека без последствий
  21. Восстановление мозга после отека
  22. Отек головного мозга: причины возникновения вторичной патологии
  23. Механизмы появления патологии
  24. Проявление процесса
  25. Терапевтические воздействия
  26. Возможные последствия
  27. МРТ-диагностика некоторых опухолей головного мозга
  28. Список литературы:
  29. Убрать перифокальный отек в мозге

Отёк головного мозга: причины, симптомы, лечение, последствия, дагностика

Убрать перифокальный отек в мозге

Инфекционные поражения и травмы часто затрагивают головной мозг. Некоторые бактерии имеют свойство проникать через барьер нервной системы, созданный для ее защиты. А травмы вызывают другие причины, приводящие к опасному осложнению – отеку мозговой ткани.

Отек головного мозга, что это и какие последствия

Отек головного мозга не является первичным заболеванием. Он представляет собой патологическое состояние, которое развивается в результате патологических изменений вызванных другими болезнями. Это своеобразная реакция организма на негативные воздействия.

Нарушается кислотно-основное равновесие, увеличивается общее количество жидкости внутри черепной коробки, что приводит к патологическому росту внутричерепного давления.

Последствия после лечения зависят от срока его начала, правильного подхода и тяжести первичного повреждения. Возможно полное выздоровление.

Могут проявляться разные неврологические нарушения: судороги, эпилептические припадки, параличи конечностей и другие нарушения чувствительности. Головные боли, состояния депрессии и подавленности, нарушения психики могут преследовать человека долгое время вследствие неблагоприятного исхода патологии.

Типы отека

Отек мозговых образований делится на: центрального нахождения и периферического.

Периферическое набухание представляет собой отек спинного мозга позвоночника. А центрального нахождения, собственно головного мозгового вещества.

Отечное состояние центрального нахождения принято разделять на 2 вида. Отек части мозга (регионарный) и всех центральных мозговых клеток (распространенный). Каждый из видов вызван разными причинами.

Причины отечности

Патологическое увеличение объема головного мозгового вещества может быть вызвано разными причинами, среди которых: травмы, инфекционные поражения, опухоли, сосудистые патологии.

Регионарная отечность обычно может быть вызвана болезнями и состояниями, которые захватывают только небольшую часть.

  1. Опухоли, заболевания при раке;
  2. Кистозные образования;
  3. Кровяные опухоли из-за травм;
  4. Гнойник, из-за инфекции, проникшей в мозг.

К причинам распространенного увеличения объема мозгового вещества относятся различные заболевания, отравления, последствия утопления, удушья, прочих поражений.

Существует много причин, которые могут создавать как локальный, так и охватывающий всю мозговую ткань отек.

  1. Травмы черепа и мозга, ушиб после травмы;
  2. Инсульты, кровоизлияния в мозг часто возникают у пожилых людей;
  3. Отек мозга новорожденных, из-за травмы в родах;
  4. Приступ тяжелой аллергии;
  5. Эпилепсия, тепловые удары в детском возрасте,
  6. Гестоз второй половины беременности с тяжелым исходом;
  7. Тяжело протекающие инфекции: энцефалиты, менингиты, свинка, токсоплазмоз;
  8. Многие операции, во время которых есть вмешательство в полость черепа, вызывают отечные состояния. Например, отек может возникать после удаления опухоли головного мозга.

Опасности отека

Запоздалая диагностика и неправильное лечение могут привести к тяжелым нарушениям жизненно важных функций дыхания, сердцебиения. Которые приводят к летальному исходу. Могут наблюдаться тяжелые не проходящие неврологические поражения, по типу нарушения двигательной и чувствительной активности конечностей.

Избежать этих нарушений позволит своевременное оказание помощи. Для того чтобы быстро получить квалифицированную помощь, нужно знать симптомы этого состояния.

Симптомы и проявления

Признаки отека головного мозга условно делятся на несколько групп.

  • Симптомы нарастания внутричерепного давления;
  • Неврологические проявления;
  • Симптомы роста отечности мозговых клеточных образований и их ущемления.

Симптомы нарастания внутричерепного давления проявляются следующими признаками:

  • Нарастает головная боль с чувством распирания;
  • Появляются признаки вялости, сонливости;
  • Среди полного покоя появляется рвота;
  • Развитие внутричерепной гипертензии ведет к нарушению движения глаз, периодически ухудшается зрение.

Неврологические симптомы начинают развиваться из-за распространения отека на кору, далее на подкорковые образования. Давление внутри нарастает, это приводит к появлению следующих нарушений.

  • Нарушение хватательных и защитных рефлексов. Появляются патологические рефлексы, свойственные только новорожденным и т.д.
  • Приступы судорог, сменяющиеся психомоторным возбуждением.
  • Судороги нарастают, захватывают все тело.

Когда растет отек, а лечение еще не начато, возникают тяжелые необратимые поражения нервной ткани.

  1. Нарушения центров дыхания и сердцебиения, вследствие чего происходит смерть;
  2. Односторонние тяжелые неврологические поражения, из-за сдавления мозгового вещества с одной стороны. Одно глазное яблоко расширено, потеря рефлексов, паралич конечностей с одной стороны.
  3. Температура растет до 40С и выше. Её не удается сбить.
  4. Наступает тяжелое состояние пациента – кома.

Кома при отеке мозга

Кома характеризуется состоянием глубокого патологического сна. Замедляется и нарушается работа нервной системы. Человек без сознания, не реагирует на внешние раздражители, боль. Нарушаются жизненно важные функции.

Долгое время пребывания в состоянии комы приводит к гибели множества нервных клеток, летальному исходу.

Особенности отека мозга новорожденного

Особенность отечности мозга у взрослых в том, что она чаще всего нарастает медленнее чем, у детей. Развитие отека у новорожденного происходит очень быстро, требует тщательного знания неотложной помощи, умения в диагностике и лечении. Чаще всего у детей возникает отек ствола головного мозга.

Отек нервной ткани у новорожденных возникает из-за нескольких причин.

  • Родовые травмы – это самая распространенная и частая причина, из-за которой происходит отек.
  • Токсические поражения плода;
  • Генетические нарушения.

При адекватной своевременной терапии, нервные клетки восстанавливаются и отек спадает. Тяжелое течение влечет за собой разные последствия, среди которых:

  1. Задержка в росте и общем развитии ребенка;
  2. Эпилептические припадки;
  3. Параличи;
  4. Водянка мозгового вещества;
  5. ВДС.

Диагностика отека мозговых структур

Врач начинает диагностические мероприятия с общего осмотра, опроса жалоб (если пациент в сознании). Если без сознания, проводится опрос родственников, персонала который присутствовал во время начала клинических проявлений.

Далее проводится физикальное неврологическое обследование на наличие патологических неврологических синдромов. И оценка потерянных функций вследствие поражения мозга.

После этого пациента направляют на дополнительные методы диагностики.

Травмы требует исследование черепа с помощью рентгена. Для оценки тяжести повреждений костей. Оценивают повреждения черепа.

После назначают компьютерную и магниторезонансную томографию для оценки распространения отечности.

На снимке отек мозга:

Вследствие гематомы: а. На КТ; Б. На МРТ.

Из-за накопления жидкости в тканях мозга, происходит давление внутри, возникает отек.

Лечение отека головного мозга

Отек мозгового вещества это тяжелое состояние организма, которое требует неотложных вмешательств, независимо от того, где началось нарастание отечности, дома или в медицинском учреждении. После неотложных мероприятий проводится насыщение нервной ткани кислородом, снижение количества жидкости в организме разными способами, снижение температуры.

Неотложная помощь

Неотложная помощь до прибытия медиков включает в себя несколько мероприятий призванных снизить тяжесть состояния.

Необходимо обложить голову человека пакетами со льдом для снижения температуры. Обеспечить ему адекватное дыхание, если во рту есть рвотные массы, другие жидкости. Нужно освободить его от этих жидкостей. Далее необходимо обеспечить достаточно свежего воздуха, человеку в этом состоянии нужно повышенное количество кислорода.

Иногда врач может принять решение о проведении оперативного вмешательства для снижения внутричерепного давления. Проводится трепанация черепа для отвода жидкости скопившейся внутри черепа или шунтирования для создания условий дренажа.

Дегидратационная терапия

Дегидратация – это выведение из организма воды. Она проводится с целью снижения количества лишней жидкости. Для выведения жидкости из организма показано назначение осмодиуретиков. Назначают такие препараты, как маннит, сорбит, глицерол.

Маннит вводится внутривенно, кратковременно снижает ВЧД, выводит воду через почки, вследствие создания повышенной осмолярности плазмы. Сорбит значительно слабее маннита по действия, а глицерол оказывает такое же действие как маннит.

Прочие лекарства в терапии отека мозговых структур

Кроме дегидратационных средств используют несколько других групп препаратов для уменьшения отечности.

Кортикостероиды нормализуют патологически увеличенную проницаемость сосудов в очаге отечности. Восстанавливают нормальный кровоток области поражения. Представитель группы: Дексаметазон.

Барбитураты – это класс наркотических средств, которые уменьшают отечность мозгового вещества, снижают количество судорог. Это повышает шансы благоприятного исхода для пациента.

Адекватная оксигенация и улучшение метаболизма мозга

Пациента переводят на искусственную вентиляцию легких. Поддерживают парциальное давление кислорода на уровне 100 мм. рт. ст. Проводится гипервентиляция легких, которая снижает отечность за счет сужения просвета сосудов. Обеспечения постоянного доступа кислорода к мозгу предотвращает развитие осложнений связанных с его недостатком.

Лечение, направленное на устранение причины и сопутствующих симптомов

Отек мозговых структур не является первичным заболеванием. Для того, чтобы быстрее пережить кризис, пациенту необходимо адекватное лечение основной патологии.

Лечение инфекционных заболеваний, таких как менингит, энцефалит, требует применения антибиотиков, направленных на уничтожение возбудителя. Больному создается спокойная обстановка для снижения воздействия внешних факторов.

Отек из-за воздействия сильного аллергена требует устранения аллергического воздействия.

При травмах часто прибегают к оперативному лечению травматических повреждений. Удаляют гематомы, ставят на место сломанные части костей, удаляют осколки.

Опухоли требуют обязательного оперативного удаления, если оно представляется возможным.

Лечение народными средствами

Народные средства, наряду с медикаментами способны оказывать мочегонное действие, которое способствует выведению жидкости. А также восстановление нормальной циркуляции крови в сосудистом русле, снижение внутричерепного давления.

Для снижения внутричерепного давления необходимо взять по 30 г. цветков песчаного цмина, горицвета, листья с цветками софоры. По 50 г. травы «якорцы», тысячелистник, зверобой, семена петрушки, цветы бузины. По 100 г.

травы «Золотарник», листья с дерева «Береза белая». Сбор измельчить, заварить полторы столовых ложки на 300 мл кипятка. Настаивать 6 минут. Добавить меда, одну столовую ложку.

Пить по половине стакана, за полчаса до еды, лечение проводится 1,5 месяца.

Для уменьшения таких симптомов, как шум в ушах, шаткость походки, скачки давления, боль в голове, частые головокружения, ухудшение памяти, снижение сил применяют следующий сбор.

Взять корневища валерианы, шиповника, аира болотный, солодки, алтея аптечного. Подсолнечник, пустырник, пырей, мяту, девясил. Все это приготовить и применять так же, как в первом рецепте.

Важно помнить о том, что лечение травами и другими средствами можно начинать после консультации со специалистом.

Последствия и осложнения отека мозговых структур

Различают благоприятные и неблагоприятные исходы. Среди благоприятных выделяют полное выздоровление и выздоровление с минимумом осложнений.

Легкие осложнения: Бессонницы, депрессивные состояния, снижение физической активности, головные боли.

Неблагоприятные исходы характеризуются тяжелыми нарушениями неврологического характера или летальным исходом.

Прогрессирование отека с трансформацией в набухание мозга и летальный исход

Если лечение не происходит своевременно, шансы на выживание снижаются. Происходит набухание или перифокальный отек головного мозга. Это состояние, при котором жидкость начинает не только давить на клетки, но и скапливаться в них, усиливая давление. Сдавливается пространство желудочков мозга. Развивается глубокая кома.

Данное осложнение непременно приводит к летальному исходу или заканчивается тяжелыми осложнениями. Набухание мозга также может возникать после тяжелой операции на нём.

Ликвидация отека с инвалидизацией больного

Набухание мозговых структур или позднее лечение приводит к осложнениям, с которыми нормальная жизнедеятельность человека становится затруднительной. Ставится необходимость об инвалидности для таких пациентов.

К таким осложнениям относится:

  • Пожизненные частичные потери двигательной активности конечностей;
  • Необратимая потеря речи;
  • Возникновение слабоумия;
  • Шизофрения, вследствие депрессии.

Полная ликвидация отека без последствий

Подобная ситуация возможна, если лечение начато своевременно, а тяжесть первичной патологии не усугубило процесс и не произошло органическое поражение мозговых тканей. Например, из-за травмы или массивного инсульта.

Иногда появляются осложнения, которые со временем не оставляют следа.

  • Головные боли, проходящие через несколько месяцев;
  • Нарушение эмоционального состояния;
  • Легкие двигательные нарушения;

Исход заболевания с подобными осложнениями, считается исходом без последствий, если они исчезают через некоторое время. Полный благоприятный исход возможен очень редко.

Восстановление мозга после отека

После заболевания больному необходима спокойная обстановка. Стоит ограничить его от психических травм, при возникновении временных двигательных нарушений, оказывать нужный уход и поддержку. Принимать витаминные комплексы и специальные средства, назначенные врачом для укрепления памяти.

Тяжелые двигательные расстройства после окончания лечения требуют правильной социальной адаптации. В этом могут помочь родственники. Часто человек не может свыкнуться с изменением своего социального статуса. Необходимо помочь человеку найти положительные стороны, показать стимул жить дальше. Можно обратиться к психологу.

Источник: https://MedOnco.ru/rak-golovy/otyok-golovnogo-mozga

Отек головного мозга: причины возникновения вторичной патологии

Убрать перифокальный отек в мозге

Различные внутричерепные патологии часто грозят развитием осложнений. Среди них – отек головного мозга, представляющий собой накопление жидкости в клетках и межклеточном пространстве (код в МКБ-10 G93.6).

Причины отека мозга следующие:

  • кровоизлияния в мозг;
  • новообразования и метастазы;
  • воспалительные процессы (энцефалит, менингит), абсцессы;
  • черепно-мозговые травмы (ушибы, сотрясения, переломы, гематомы);
  • нейрохирургические операции;
  • экзогенные интоксикации (алкоголь, лекарственное или пищевое отравление);
  • эндогенные интоксикации (вследствие печеночной или почечной недостаточности, сахарного диабета);
  • родовая травма у новорожденных детей;
  • перепад высот («горный» отек головного мозга).
  • тяжелые аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок);
  • острые инфекции (скарлатина, тяжелый грипп, корь и т. п.).

В случае ЧМТ МКБ-10 относит патологию к классу внутричерепных травм, определяя категорию «Травматический отек головного мозга» (код S06.1), а у новорожденных – к классу родовых травм центральной нервной системы (P11.0 – «Отек мозга при родовой травме»).

Механизмы появления патологии

Выделяют следующие виды отеков:

  • вазогенный;
  • цитотоксический;
  • интерстициальный.

Патогенез вазогенного заключается в том, что в месте пораженной ткани мозга возникают циркуляторные нарушения, которые вызывают расширение сосудов и повышение в них давления.

Вследствие этого жидкие компоненты крови проникают сквозь сосудистую стенку и попадают в ткани мозга. Вначале появляется перифокальный отек мозга (т. е.

локальный), затем изменения захватывают здоровые участки, и формируется обширный отек.

Патогенез цитотоксического заключается в увеличении внутриклеточной воды.

Фактор, приводящий к нему, – недостаток поступления кислорода и аденозинтрифосфата, что ведет к повышению внутриклеточного осмотического давления и чрезмерного поступления воды в клетку.

Интерстициальный отек возникает из-за появления цереброспинальной жидкости в субэпендимарной ткани. Такое может происходить при гидроцефалии.

Во всех случаях мозг, увеличиваясь, оказывается сдавленным в ограниченном пространстве, что ведет к повышению внутричерепного давления, пережатию сосудов, гипоксии и массовой гибели нервных клеток. Внутричерепная гипертензия грозит смещением мозговых структур, сжатием жизненно важного отдела – ствола, вхождением в него миндалин мозжечка, что приводит к смерти.

При алкоголизме обширный мозговой отек появляется тогда, когда концентрация вещества в крови составит 5–8 г/л, разовая доза может варьироваться в пределах 4–12 г/кг (это примерно 300 мл этанола).

Проявление процесса

Существуют явно выраженные симптомы, по которым можно судить о развитии патологии.

  1. Расстройство сознания (оглушение, ступор, сонливость, кома, акинетический мутизм, бодрствующая кома). Чем тяжелее состояние больного и выражены признаки изменения сознания, тем сильнее отек головного мозга.
  2. Появление судорог говорит о прогрессе патологического процесса. Впоследствии они могут смениться мышечной атонией.
  3. Могут наблюдаться менингеальные симптомы. Сюда относятся ригидность мышц затылка, иногда спины. У больного также невозможно разогнуть ногу, которая согнута в тазобедренном суставе под прямым углом. Отмечаются симптомы Брудзинского: верхний (при сгибании головы больного его ноги сгибаются), средний (то же самое при надавливании на лонное сочленение), нижний (сгибание одной ноги приводит к сгибанию другой).
  4. Если больной остается в сознании (это происходит редко – при хронических заболеваниях или острых состояниях, которые постепенно нарастают), наблюдается головная боль.
  5. Перифокальный отек мозга, когда сознание сохранно, дает очаговые симптомы поражения: расстройства речи, зрения, координации, паралич одной половины тела.
  6. Признаки поражения мозгового ствола проявляются парадоксальным дыханием (когда объем грудной клетки уменьшается при вдохе и увеличивается во время выдоха), падением кровяного давления, нестабильным пульсом и повышением температуры выше 40°C. Их появление говорит о том, что под угрозой находятся жизнеобеспечивающие центры организма (дыхательный, сердечно-сосудистый).

Отек головного мозга – это критическое состояние. Если лечение отсутствует – неизбежны кома и смерть. Если у человека наблюдаются основные признаки (потеря сознания, судороги) или есть подозрение на развитие патологического процесса (сильная головная боль, очаговые симптомы), нужно немедленно вызвать скорую помощь.

У новорожденных детей, в отличие от взрослых, существует компенсационный механизм, позволяющий мозгу расшириться, – мягкие хрящевые соединения и роднички (пример их расположения можно увидеть на нижнем фото).

Однако в большинстве случаев патология у маленького ребенка, из-за своего молниеносного течения, быстро приводит к летальному исходу.

Терапевтические воздействия

Лечение и диагностические процедуры (томография, неврологическое обследование, клинические и биохимические анализы) проводятся одновременно, так как отек мозга является угрожающим жизни состоянием.

Основные мероприятия по устранению патологии включают несколько пунктов.

  1. Дегидратационное лечение является приоритетным – оно избавляет от жидкости церебральные ткани. Проводится с помощью внутривенных введений диуретиков с потенцирующими их воздействие препаратами.
  2. Симптоматическое лечение заключается в коррекции сердечно-сосудистой деятельности, понижении температуры тела, выведении токсических соединений из организма, введении антибиотиков. Устранение причины патологии, которое проводится с помощью операции или дренажа, осуществляется после стабилизации состояния.
  3. Улучшение метаболизма мозга достигается за счет оксигенации, искусственной вентиляции легких, введения глюкокортикоидов и препаратов, корректирующих обменные мозговые процессы.

Иногда отек устраняют с помощью операции: проводится декомпрессионная краниотомия в лобно-теменно-височной области с одной или двух сторон.

С ее помощью создают «окно» (удалив фрагмент кости), рассекают твердую мозговую оболочку, после чего делают ее пластику с помощью трансплантата.

К этому способу прибегают только в крайних случаях, когда отек мозга не купируется лекарственными средствами, так как после операции возможны осложнения: повреждение мозга, его сосудов при вскрытии твердой оболочки и вспучивание мозга с ущемлением в трепанационном «окне».

Возможные последствия

Прогноз при развившейся патологии обычно неблагоприятен.

В половине случаев происходит набухание мозга, его сдавливание и летальный исход. Второй по частоте вариант – ликвидация патологии с инвалидизацией пациента.

Редко последствия отека головного мозга не отмечаются: такое бывает при экзогенной интоксикации (алкоголь, другие токсические соединения) у молодых, относительно здоровых, людей.

Если доза токсинов некритична, и отек мозга полностью ликвидирован, патологические осложнения пациенту не грозят.

Прогноз напрямую зависит от степени поражения: чем обширнее отек головного мозга, тем тяжелее последствия. Менее выражены они при локальных очагах в начальной стадии.

Распространенные осложнения:

  • параличи – частичные (парезы) или полные;
  • частичная или полная афазия (потеря речи);
  • деменция (слабоумие);
  • амнестические симптомы, ослабление концентрации внимания;
  • эпилепсия;
  • головные боли, головокружения;
  • дискоординация движений;
  • двигательные расстройства;
  • нарушения сна, настроения, клиническая депрессия;
  • приступы агрессии.

Отек головного мозга – вторичная патология, которая в большинстве случаев подразумевает неблагоприятный прогноз. Независимо от того, какой она имеет патогенез, существуют определенные проявления этого процесса, главным из которых является отсутствие сознания.

Лечить отек необходимо сразу, как только он заподозрен – так повышаются шансы человека на выживание и минимизацию серьезных последствий. Для устранения патологии необходимо реанимационное пособие, симптоматическая терапия.

Возможен вариант операции: коррекция основного заболевания или проведение декомпрессионной краниотомии. 

Оцените эту статью:

Всего : 204

4.36 204

Источник: https://mozgius.ru/bolezni/nevrologiya/otek-mozga.html

МРТ-диагностика некоторых опухолей головного мозга

Убрать перифокальный отек в мозге

Соавтор: Сотников В. В., к.в.н., главный врач Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Для выбора оптимальной лечебной тактики и планирования нейрохирургического вмешательства при опухолях головного мозга важно получить наиболее полную диагностическую информацию не только о локализации и гистологических свойствах опухоли, но и о выраженности и характере перифокальных реакций мозга, существенно влияющих на клинические проявления заболевания. Значительный перифокальный отек снижает выживаемость пациентов при менингиомах (Motta L, Mandara MT, Skerritt GC.2012).

Наиболее общей, закономерно развивающейся реакцией при очаговых поражениях (прежде всего при опухолях мозга) является перифокальный отек, в основе развития которого лежит взаимодействие сосудистого и паренхиматозного фактора.

Принято различать вазогенный и цитотоксический отеки мозга, которые могут сочетаться и изменять количественные соотношения в динамике развития в зависимости от вызвавшей их причины.

Перифокальный отек при опухолях мозга формируется за счет увеличения объема внеклеточного пространства в результате накопления в нем жидкости, поступающей из поврежденных глиальных клеток, и вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны эндотелия капилляров в зоне, окружающей очаг поражения.

Распространенность зоны перифокального отека определяется не только увеличением содержания в ней воды, но и степенью регионарной демиелинизации волокон белого вещества мозга.

Чем выше степень демиелинизации, тем меньше содержание липидов в перифокальной зоне и тем более выражены нарушения процессов окисления и фосфорилирования, а также явления отека мозга (Chan Р.Н., Fishmann R.A. 1978).

В прогрессировании перифокального отека основную роль играют два механизма: поступление в белое вещество мозга белков плазмы и их связывание с глиальными элементами; увеличение дальнейшего поступления жидкости в перивазальное пространство вследствие осмотического градиента; а также, по аналогичному механизму, поступление жидкости из ликворной системы (Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. 1979; S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. 1988).

Многочисленные исследования в гуманной медицине, проведенные в Институте нейрохирургии АМН Украины, свидетельствуют о существовании динамических различий между явлениями отека и набухания мозга.

Отек — это увеличение содержания свободной воды в межклеточных интерстициальных пространствах, а набухание — это накопление свободной воды в клетках и связанной воды в межклеточных пространствах.

Для внутримозговых опухолей, особенно для глиом, характерно преобладание отека в перифокальной зоне (О.Ю.Чувашова 2000).

По мере увеличения объема опухоли и нарастания явлений внутричерепной гипертензии изменяется белковый состав как в очаге поражения, так и в перифокальной зоне, в которой эти сдвиги коррелируют со степенью злокачественности опухоли.

При этом развиваются регионарные нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые увеличивают цитотоксический отек.

Определенную роль в этом процессе, по-видимому, играет обнаруженный недавно в головном мозге специфический белок — фактор проницаемости сосудов, стимулирующий ангиогенез в опухолевой ткани и повышающий проницаемость капилляров, причем обнаружена корреляция между концентрацией этого белка и выраженностью перифокального отека.

Изложенные предпосылки обосновывают поиски возможностей неинвазивного получения диагностической информации, характеризующей выраженность перифокального отека мозга при глиомах с учетом их локализации, величины и гистологических свойств.

По данным МРТ границы глиом и перифокального отека оптимально отличаются в Т2 режиме, поскольку интенсивность сигнала возрастает в зоне большого накопления экстрацеллюлярной жидкости. Рис 1(а)

Рис. 1А. Т2 режим, хорошо выражен перифокальный отек (белые стрелки). Рис. 1Б. Т1 режим без введения контраста, отсутствует правый желудочек, имеется смещение срединных структур.

Рис. 1В. Т1 режим с введенным контрастным препаратом «Магневист». Регистрируется интенсивный сигнал от новообразования (обозначено стрелкой), перифокальный отек не виден.

Возможность выявления границ между опухолью и зоной перифокального отека повышается при повторном МРТ-исследовании после введения магнитоусиливающих препаратов (магневист).

Поскольку магневист не проникает через неповрежденный гематоэнцефалический барьер, сопоставление томограмм, полученных до и после введения препарата, позволяет судить о регионарных нарушениях проницаемости барьера. Рис 1(A,B)

Это особенно отчетливо проявляется при астроцитомах типичной структуры, при которых функция гематопаренхиматозного барьера на границе опухоли и прилегающих участках мозга до определенного времени остается относительно сохранной, поэтому магневист не проникает в ткань опухоли.

В связи с этим зона гипоинтенсивности сигнала более отчетливо определяется в проекции астроцитомы, чем в области перифокального отека. Оценка размеров и распространения глиом более точна на МРТ, чем на КТ (Кобяков Г.Л., Коновалов А.Н., Личиницер М.Р. 2001; Коновалов A.Н., Корниенко В.Н. 1985; Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н., 1997.; Yamada K., Soreusen A.G. 2000).

Существует большая точность и разрешающая способность МРТ в диагностике глиом полушарий мозга, этот метод не сопоставим с данными, полученными при КТ-исследовании.

Он позволяет более точно определить вид опухоли, степень ее анаплазии и выраженность перифокального отека мозга, что имеет важное значение для выбора наиболее рациональной противоотечной терапии в процессе предоперационной подготовки и планирования хирургического вмешательства (рис.

2,3,4,5,6). На всех рисунках представлены справа результаты МРТ – изображения, а слева – КТ в аналогичных срезах.

Рис. 2 а. КТ. Заметно смещение срединных структур (стрелка). Отек не виден
Рис. 2б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек

Рис. 3а. КТ. Заметно смещение срединных структур (стрелка). Отек не виден
Рис. 3б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек

Рис. 4а. КТ. Заметно смещение срединных структур.Отек не виден
Рис. 4б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек. FLAIR последовательность

Рис. 5а. КТ. Перифокальный отек плохо виден, но новообразование хорошо заметно (стрелка)
Рис. 5б. МРТ. Видно новообразование (большая стрелка), отек наиболее хорошо виден в программе FLAIR (маленькие стрелки)

Рис 6а. КТ. В области обонятельной луковицы визуализируется новообразование
Рис. 6б. МРТ. Т1 режим с контрастом дает возможность гораздо точнее оценить объем новообразования, его границы

Представленные выше рисунки демонстрируют, что визуализация новообразования головного мозга, перифокального отека и его распространенности гораздо информативнее при использовании МРТ, чем КТ.

Улучшить визуализацию помогает использование контраста, а также последовательного выполнения программ: для оценки перифокального отека целесообразно использовать FLAIR импульсную последовательность МРТ.

Т2-взвешенные изображения, широко использующиеся для выявления патологических изменений, не всегда позволяют с достаточной надежностью различать зоны поражения и некоторые нормальные ткани.

Так, на Т2-взвешенных изображениях зоны патологических изменений вещества мозга часто имеют высокий сигнал и выглядят как более яркие участки.

Аналогичный высокий сигнал имеет также нормальная спинномозговая жидкость, что затрудняет выявление патологических очагов, располагающихся около пространств, заполненных данной жидкостью. Для преодоления данного недостатка разработана методика FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery), обеспечивающая подавление сигнала свободной воды (спинномозговой и некоторых других физиологических жидкостей) при сохранении базовой Т2-взвешенности изображения. FLAIR лучше выявляет очаговые изменения мозга.

Нельзя не отметить, что (по нашим данным наблюдения 35 пациентов) оценить наличие и размер перифокального отека при ЭЭГ – исследовании невозможно. Такая же ситуация существует и в гуманной медицине. Изменения биоэлектрической активности мозга (ЭЭГ) при глиальных опухолях неспецифичны и отражают реакцию мозга на поражение, развивающееся в нем.

В дооперационном периоде ЭЭГ позволяет получить объективную информацию о функциональном состоянии мозга, выявить наличие и локализацию эпилептического очага у пациентов, имеющих эпилептические припадки (Фадеева Т.Н. 2004).

Следует исходить из данных о том, что опухолевая ткань электрически нейтральна, поэтому на ЭЭГ нет отражения места локализации опухоли.

Однако при проведении противоотечной терапии (дексаметазон 1мг/кг 2 раза в день) перед оперативным лечением либо при неоперабельных опухолях вместе с регрессом неврологических симптомов очень быстро происходит нормализация электрической активности головного мозга, что, несомненно, указывает на влияние перифокального отека на электрическую активность мозга.

Список литературы:

  1. Chan Р.Н., Fishmann R.A. Brain edema: induction in cortical slices by polyunsaturated fatty acids //Science. — 1978. — V.201, №5607. — P.358—360.
  2. Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. Measurement of vasogenic brain edema clearance into ventricular CSF //Surg. Forum. — 1979. — V.30, №5. — P. 446—453.
  3. S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. Factors off ecting the extension of peritumoral brain oedema ACT-study //Acta Neurochir. — 1988. — V.96, №1—2. — P. 19—24.
  4. Motta L., Mandara M. T., Skerritt G. C. Canine and feline intracranial meningiomas: an updated review. The Veterinary Journal, 192, 153-165. Source ChesterGates Animal Referral Hospital, Chester Gate Road, Telford Court, Unit E-F, Chester CH16LT, United Kingdom.
  5. Чувашова О.Ю. Характеристика перифокального отека при глиомах полушарий головного мозга различной степени анаплазии по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Институт нейрохирургии им. акад. А.П.Ромоданова АМН Украины, г. Киев. 2000.
  6. Кобяков Г.Л., Коновалов А.Н., Личиницер М.Р. и др. Современные возможности химиотерапии в лечении злокачественных опухолей // Современные минимально-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология): Материалы симпозиума. — СПб., 2001.—С. 251-253.
  7. Коновалов A.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. — М.: Медицина, 1985.— С. 20—44.
  8. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. — М.: Видар, 1997.—С. 95-134.
  9. Yamada K., Soreusen A.G. Diagnostic imaging // Neurooncology. The Essentials. — New York, 2000. — Ch. 6. — P. 56 —77

Источник: https://infovet.ru/lib/opukholi-nervnoy-sistemy/mrt-diagnostika-nekotorykh-opukholey-golovnogo-mozga/

Убрать перифокальный отек в мозге

Убрать перифокальный отек в мозге

– смещение, сдавление, изменение величины желудочков;

– блокада ликворных путей с развитием окклюзионной гидроцефалии;

– сужение, смещение, деформация базальных цистерн мозга;

– отек мозга, как вблизи опухоли, так и по периферии.

– аксиальная дислокация (оценивается по деформации охватывающей цистерны).

Плотность опухоли может быть повышена по сравнению с плотностью окружающей мозговой ткани в результате кровоизлияний или отложения в ткани опухоли солей кальция. Эти изменения характерны, прежде всего, для опухолей менингососудистого ряда.

Понижение плотности наблюдается из-за содержания в опухоли большого количества воды или жироподобных веществ. Гетерогенность структуры опухоли характеризуется чередованием участков повышения плотности (геморрагии и кальцификаты) на фоне низкой плотности самой опухоли.

Опухоль по плотности может не отличаться от окружающей мозговой ткани.

Отек, захватывающий белое вещество мозга, характеризуется зоной пониженной плотности вокруг опухоли и проявляется по-разному в зависимости от локализации опухоли.

В височной доле отек имеет типичную форму трилистника, что обусловлено его распространением на внутреннюю и наружную капсулу вещества островка.

Отек в лобной доле с распространением на внутреннюю капсулу напоминает по форме воронку.

Выделяют несколько форм отека:

– локальный – занимает белое вещество мозга вокруг опухоли на расстоянии не более 15 мм;

– генерализованный – захватывает не более 2/3 полушария на срезе мозга;

– тотальный – с однородным или неоднородным снижением плотности;

– перивентрикулярный – характеризующийся понижением плотности вокруг расширенных желудочков (или желудочка) мозга, который является одним из важных признаков прогрессирующего течения гидроцефалии (В.Н. Корниенко, 1993 г.).

Перифокальная зона является продуктом жизнедеятельности опухолевых клеток и в то же время служит своеобразным буфером, предохраняющим здоровую ткань мозга от непосредственного контакта с очагом злокачественного роста, и играет роль своеобразного трансформатора, замыкающего на себе анапластическую активность опухолевых структур.

Морфологически перифокальная зона, начинающаяся от очага, включает:

· инфильтрацию клеток опухоли через границу очага;

· собственно перифокальный отёк;

· демиелинизированные участки белого вещества.

Основным компонентом перифокальной зоны, во многом определяющим клиническую симптоматику, ее динамику и прогноз, является перифокальный отек, в основе развития которого лежит взаимодействие сосудистого и паренхиматозного факторов.

Принято различать вазогенный и цитотоксический виды отека мозга, которые могут сочетаться и изменять количественные соотношения в динамике развития, в зависимости от вызвавшей их причины.

Перифокальный отек при опухолях мозга формируется за счет увеличения объема внеклеточного пространства в результате накопления в нем жидкости, поступающей из поврежденных глиальных клеток, и вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны эндоте­лия капилляров в зоне, окружающей очаг поражения.

Следовательно, первоначально локальный и перифокальный отёк является внутриклеточным. Распространенность зоны перифокального отека опре­деляется не только увеличением содержания в ней воды, но и степенью регионарной демиелинизации волокон белого вещества мозга.

Вазогенный отек чаще наблюдается и бывает наиболее выражен при быстро растущих, агрессивных опухолях, обычно злокачественных (глиобластомы), в то время как чисто цитотоксический отёк чаще бывает травматического или инсультного генеза и связан с выпотом в серое вещество мозга.

По мере увеличения объема опухоли изменяется белковый состав, как в очаге поражения, так и в перифокальной зоне. Эти изменения коррелируют со степенью злокачественности опухоли. При этом развиваются регионарные нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые увеличивают цитотоксический отек.

Обязательным компонентом опухоли является наличие изо-или гиперденсного солидного узла. При астроцитомах I-П степени злокачественности практически всегда можно чётко отграничить опухолевый узел от перифокальной зоны, которая представлена в данном случае только цитотоксическим отёком в виде узкой полоски пониженной плотности (25-23 НU) связанным с выпотом в серое вещество мозга.

С увеличением степени злокачественности чёткость визуализации самого опухолевого узла уменьшается, что связано с выраженной диффузной инфильтрацией опухолевых клеток.

При этом увеличиваются размеры перифокальной зоны, которая характеризуется двумя видами отёка: цитотоксического (плотностью 24-22 НU), прилежащего непосредственно к опухолевому узлу, и вазогенного (плотностью 20-17 НU), расположенного дистальнее. Между ними не наблюдается чётких границ, они плавно переходят друг в друга.

При увеличении степени злокачественности уменьшается цитотоксический отёк и возрастает объём вазогенного отёка, который захватывает соответствующие отделы белого вещества. Вазогенный отёк не распространяется на серое вещество коры и подкорковых ганглиев, но компремирует и деформирует их.

Изображение отёка на КТ, как правило, по структуре однородно, но существует сложный комплекс факторов, в результате чего нарушается питание ткани мозга, и повреждаются аксоны. В связи с этим, на КТ можно визуализировать демиелинизированные участки, что обусловливает неоднородность перифокальной зоны. Данный процесс наиболее характерен для опухолей III-IV степени злокачественности.

Наружные контуры перифокальной зоны характеризует вазогенный отёк. В зависимости от локализации опухоли форма зоны будет различной. Если отёк распространяется на извилины полушария, то его зона приобретает пальцевидную форму.

При глиобластомах височной доли (в связи с распространением отека на внутреннюю капсулу и островок) она имеет характерную форму неправильного трилистника. Для глиом лобной доли характерна воронко­образная форма отека, при локализации опухоли в теменной доле – клиновидная.

При глиомах лобно-каллезной локализации отек распространяется на контрлатеральное полушарие.

Глиальные опухоли, обычно астроцитомы I-II степени анаплазии, располагающиеся в области срединных структур, сопровождаются менее выраженным отеком, чем подобные опухоли, локализующиеся в белом веществе полушарий мозга.

Источник: http://www.otekstop.ru/raznoe/6901-ubrat-perifokalnyy-otek-v-mozge.html

Отеков нет
Добавить комментарий