Рентгенологическая картина отека легких

Содержание
  1. Отек легких рентгенологическая картина
  2. Рентгенологическая Картина Отека Легких
  3. Что такое отек легких?
  4. Оценка состояния
  5. Acute Respiratory Distress Syndrome
  6. Признаки патологии
  7. Основы диагностики
  8. В завершении
  9. Острый отек легких
  10. Как выглядит отёк легких на рентгеновском снимке
  11. Причины отёка лёгких
  12. Классификация отёка лёгких
  13. Какие признаки отёка лёгких можно увидеть на рентгене
  14. Расширение перибронхиального пространства
  15. Плевральный выпот
  16. Линии Керли типов A, B, C и септальные тяжи на рентгенограмме
  17. Воздушная бронхограмма
  18. Лечение и профилактика
  19. Линии Керли на рентгенограмме при интерстициальной пневмонии и ТЭЛА
  20.  Линии Керли разных типов – почему появляются
  21.  Тяжи Кёрли – основные типы на рентгенограмме
  22.  Рентген симптомы интерстициальной пневмонии
  23.  Тяжи Керли при лимфоидной интерстициальной пневмонии
  24.  Рентген симптомы десквамационной пневмонии
  25.  Рентгеновский симптом Кёрли при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)
  26.  Основные рентген симптомы ТЭЛА
  27. Отек легких – Лучевая диагностика в педиатрии

Отек легких рентгенологическая картина

Рентгенологическая картина отека легких

KOI8-RОПГ-гестоз с преимущественным поражением легких РДСВ (acute respiratory distress syndrome -ARDS)

Гестоз с преимущественным поражением легких — РДСВ (acute respiratory distress syndrome -ARDS)

Отек легких при гестозе следует рассматривать как крайнее проявление респираторного дистресс-синдрома взрослых — РДСВ (Mabie W.C.,1992, Papadakos P.J.,1993, Ulrich S.,1996, Martinez de Ita A.L.,1998).

К клинике гестоза тяжелой степени присоединяется одышка смешанного характера, акроцианоз, влажные хрипы в легких, пенистая мокрота изо рта, кашель, повышение ЦВД, увеличение печени.

Как правило, РДСВ осложняет течение HELLP-синдрома, кровопотери на фоне гестоза, печеночно-почечной недостаточности, гнойно-септических осложнений.

Причинами отека лёгких могут быть:

ПОВЫШЕНИЕ ВНУТРИСОСУДИСТОГО ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ:

  1. Повышение давления в левых отделах сердца (пороки сердца, артериальная гипертензия, феохромоцитома, тиреотоксикоз гиперволемия, аритмии, перикардит, кардиомиопатия).
  2. Повышение давления в легочных венах (окклюзия, врождённые аномалии, фиброзирующий медиасти нит).
  3. Высотный отек.
  4. Нейрогенный отек (ЧМТ, судороги, острое сосудистое поражение).

СНИЖЕНИЕ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ:

  1. Механическая вентиляция.
  2. ПДКВ.
  3. Разрушение сурфактанта.
  4. Расправление спавшегося лёгкого.
  5. Острая обструкция дыхательных путей.

СНИЖЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ

(менее 20 мм рт. ст.)

СНИЖЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКОГО ДРЕНАЖА

Можно выделить на основе клинико-лабораторных и рентгенологических данных следующие стадии РДСВ:

1 — фаза повреждения. Явных клинических и лабораторных признаков не имеет. Это стадия формирования гестоза и его прогрессирования.

11 — нарастание дыхательной недостаточности. Одышка, гипоксемия 80 — 70 мм рт. ст. гипокапния, но нет явной гипоксии. Pентгенологически — расширение корней легких и усиление легочного рисунка. Имеются единичные очаговые затемнения без тенденции к слиянию. Показана активная респираторная помощь — ИВЛ.

111 — прогрессирующая дыхательная недостаточность. Выраженная одышка, артериальная гипертензия, тахикардия. Развиваются гипоксемия менее 60 мм рт. ст. и гипокапния.

При кислородотерапии положительного эффекта нет. Повышается бронхиальная секреция. Явные признаки синдрома ДВС крови. В легких сухие и влажные хрипы.

Рентгенологически — очаговые затемнения во всех отделах, склонные к слиянию.

Абсолютно показана ИВЛ.

1У — терминальная. Сопровождается нарушением сознания, ишемией миокарда с развитием альвеолярного отека легких. Выраженная гипоксемия сочетается с гиперкапнией. Развиваются артериальная гипотония, олигурия, метаболический ацидоз. Рентгенологически — картина субтотального или тотального затемнения в легких.

Абсолютно показана ИВЛ.

МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ

МАНИПУЛЯЦИИ:

  1. Венепункция или катетеризация центральной вены.
  2. Перевод на аппаратную ИВЛ в условиях тотальной миорелаксации в режиме нормовентиляции (рСО2 -30-40 мм рт.ст)с ПДКВ + 5 см вод.ст, режим CMV, FiO2 -50-60%, вдох/выдох -1:2, 1:1.
  3. Катетеризация мочевого пузыря.

Рис. Рентгенологическая картина отёка легких

ОБСЛЕДОВАНИЕ:

Обязательное :

  1. R-графия легких.
  2. Общий анализ мочи — оценка протеинурии.
  3. Общий белок и его фракции — концентрация альбумина.
  4. ЦВД.
  5. ЭКГ.
  6. Натрий, калий.

При возможности необходимо определить :

  1. Осмолярность плазмы, мочи.
  2. Параметры системы гемостаза.
  3. КЩС и газы крови.

МОНИТОРИНГ

  1. Неинвазивное АД
  2. ЧСС
  3. Пульсоксиметрия
  4. ЭКГ
  5. Температура тела

Рис. 2. Показатели давления в правых отделах сердца и легочной артерии по мере продвижения катетера Сван-Ганца.

Именно развитие отека легких является показанием для катетеризации легочной артерии и измерения давления заклинивания (ДЗЛА). Проведение интенсивной терапии, особенно инфузионной, проводится под контролем ДЗЛА.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ:

1. Гипотензивная терапия направлена на снижение преднагрузки и начинается с приема нитроглицерина 1 таб. под язык через 15 мин, затем нитропруссид натрия капельно под мониторингом АД. Показано применение простенона 1 мг капельно в/в, допмин 3-5 мкг/кг в мин микроструйно. Допмин применяется, исходя из его следующих гемодинамических эффектов (табл.).

Скорость инфузии нитроглицерина и допмина регулируется таким образом, чтобы артериальное давление оставалось в пределах 130-150/80-90 мм рт. ст.

Гемодинамические эффекты допмина в зависимости от дозы.

Доза, мкг/кг мин

Э ф ф е к т

2-5

Расширение почечных и мезентериальных сосудов

5-10

Бета-стимулирующий эффект на сердце, снижение ОПС, расширение сосудов почек

10-20

Положительный инотропный эффект, тахикардия, повышение АД (стимуляция альфа-адренорецепторов)

20-30

Резкая тахикардия, спазм сосудов, повышение АД

2. При переводе на ИВЛ вводный наркоз бензодиазепинами и ГОМК, наpкотическими анальгетиками, миоплегия достигается антидеполяризующими миорелаксантами: ардуан 0,05 мг/кг (тракриум 0,5 мг/кг).

3. Инфузия: кристаллойды 200 мл под контролем ЦВД и диуреза ( не менее 50 мл/ч).

4. Мембраностабилизаторы.

5. Стимуляция диуреза лазиксом и эуфиллином.

6. KCl 3% 100 мл на 10% глюкозе медленно.

7. Учитывая быстрое присоединение пневмонии, — раннее применение антибиотиков (кейтен, роцефин,тиенам).

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ:

  1. АДсист. не более 140, а АДдиаст. не более 90 мм рт. ст. эукинетический или гипердинамический тип кровообращения ЦВД не более 150 мм вод. ст.
  2. Розовые кожные покровы.
  3. Диурез более 50 мл/ч .
  4. Общий белок более 50 г/л.
  5. Нет выделения пенистой мокроты из эндотрахеальной трубки и грубых влажных хрипов в легких.
  6. рО2 более 80 мм рт. ст. рСО2 в пределах 30-40 мм рт. ст.

После достижения положительного эффекта ставится вопрос о родоразрешении.

НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИ:

— попытка консервативного лечения (без ИВЛ) отёка лёгких, который является сочетанием двух типов отека — на фоне нормальной и повышенной сосудистой проницаемости;

— избыточное введение инфузионных сред (более 1000 мл), особенно в послеоперационном периоде.

Рентгенологическая Картина Отека Легких

Симптомы, причины и лечение отека легких

Март 22, 2015 – 14:24

Что такое отек легких?

Отек легких — это тяжелое патологическое состояние, связанное с массивным выходом транссудата не воспалительной природы из капилляров в интерстиций легких, затем в альвеолы.

Процесс приводит к снижению функций альвеол и нарушению газообмена, развивается гипоксия. Газовый состав крови существенно изменяется, повышается концентрация углекислого газа. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС.

Превышение нормального (физиологичного) уровня интерстициальной жидкости ведет к возникновению отека.

В составе интерстиция есть: лимфаамитические сосуды, соединительнотканные элементы, межклеточная жидкость, кровеносные сосуды. Вся система покрыта висцеральной плеврой. Разветвленные полые трубочки и трубки – это комплекс, составляющий легкие. Весь комплекс погружен в интерстиций.

Формируется интерстиций плазмой, выходящей из кровеносных сосудов. Затем плазма всасывается обратно в лимфатические сосуды, впадающие в полую вену. По такому механизму межклеточная жидкость доставляет кислород и необходимые питательные вещества к клеткам, удаляет продукты обмена.

Нарушение количества и оттока межклеточной жидкости приводит к отеку легких:

  • когда повышение гидростатического давления в кровеносных сосудах легких вызвало увеличение межклеточной жидкости, возникает гидростатический отек;
  • увеличение произошло по причине избыточной фильтрации плазмы (например: при активности медиаторов воспаления) возникает мембранный отек.

Оценка состояния

В зависимости от скорости перехода интерстициальной стадии отека в альвеолярную оценивается состояние больного. В случае хронических заболеваний отек развивается более плавно, чаще в ночное время.

Такой отек хорошо купируется лекарственными препаратами. Отек, связанный с пороками митрального клапана, инфарктом миокарда, поражением легочной паренхимы нарастает быстро. Состояние быстро ухудшается.

Отек в острой форме оставляет очень мало времени на реагирование.

Источник: www.ayzdorov.ru

зЕУФПЪ У РТЕЙНХЭЕУФЧЕООЩН РПТБЦЕОЙЕН МЕЗЛЙИ — тдуч (acute respiratory distress syndrome -ARDS)

пФЕЛ МЕЗЛЙИ РТЙ ЗЕУФПЪЕ УМЕДХЕФ ТБУУНБФТЙЧБФШ ЛБЛ ЛТБКОЕЕ РТПСЧМЕОЙЕ ТЕУРЙТБФПТОПЗП ДЙУФТЕУУ-УЙОДТПНБ ЧЪТПУМЩИ — тдуч (Mabie W.C.,1992, Papadakos P.J.,1993, Ulrich S.,1996, Martinez de Ita A.L.,1998).

л ЛМЙОЙЛЕ ЗЕУФПЪБ ФСЦЕМПК УФЕРЕОЙ РТЙУПЕДЙОСЕФУС ПДЩЫЛБ УНЕЫБООПЗП ИБТБЛФЕТБ, БЛТПГЙБОПЪ, ЧМБЦОЩЕ ИТЙРЩ Ч МЕЗЛЙИ, РЕОЙУФБС НПЛТПФБ ЙЪП ТФБ, ЛБЫЕМШ, РПЧЩЫЕОЙЕ гчд, ХЧЕМЙЮЕОЙЕ РЕЮЕОЙ.

лБЛ РТБЧЙМП, тдуч ПУМПЦОСЕФ ФЕЮЕОЙЕ HELLP -УЙОДТПНБ, ЛТПЧПРПФЕТЙ ОБ ЖПОЕ ЗЕУФПЪБ, РЕЮЕОПЮОП-РПЮЕЮОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ, ЗОПКОП-УЕРФЙЮЕУЛЙИ ПУМПЦОЕОЙК.

рТЙЮЙОБНЙ ПФЕЛБ МЈЗЛЙИ НПЗХФ ВЩФШ:

рпчщыеойе чохфтйупухдйуфпзп зйдтпуфбфйюеулпзп дбчмеойс:

  1. рПЧЩЫЕОЙЕ ДБЧМЕОЙС Ч МЕЧЩИ ПФДЕМБИ УЕТДГБ (РПТПЛЙ УЕТДГБ, БТФЕТЙБМШОБС ЗЙРЕТФЕОЪЙС, ЖЕПИТПНПГЙФПНБ, ФЙТЕПФПЛУЙЛПЪ ЗЙРЕТЧПМЕНЙС, БТЙФНЙЙ, РЕТЙЛБТДЙФ, ЛБТДЙПНЙПРБФЙС).
  2. рПЧЩЫЕОЙЕ ДБЧМЕОЙС Ч МЕЗПЮОЩИ ЧЕОБИ (ПЛЛМАЪЙС, ЧТПЦДЈООЩЕ БОПНБМЙЙ, ЖЙВТПЪЙТХАЭЙК НЕДЙБУФЙ ОЙФ).
  3. чЩУПФОЩК ПФЕЛ.
  4. оЕКТПЗЕООЩК ПФЕЛ (юнф, УХДПТПЗЙ, ПУФТПЕ УПУХДЙУФПЕ РПТБЦЕОЙЕ).

уойцеойе йофетуфйгйбмшопзп зйдтпуфбфйюеулпзп дбчмеойс:

  1. нЕИБОЙЮЕУЛБС ЧЕОФЙМСГЙС.
  2. рдлч.
  3. тБЪТХЫЕОЙЕ УХТЖБЛФБОФБ.
  4. тБУРТБЧМЕОЙЕ УРБЧЫЕЗПУС МЈЗЛПЗП.
  5. пУФТБС ПВУФТХЛГЙС ДЩИБФЕМШОЩИ РХФЕК.

уойцеойе полпфйюеулпзп дбчмеойс

(НЕОЕЕ 20 НН ТФ. УФ.)

уойцеойе мйнжбфйюеулпзп дтеобцб

нПЦОП ЧЩДЕМЙФШ ОБ ПУОПЧЕ ЛМЙОЙЛП-МБВПТБФПТОЩИ Й ТЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛЙИ ДБООЩИ УМЕДХАЭЙЕ УФБДЙЙ тдуч:

1 — ЖБЪБ РПЧТЕЦДЕОЙС. сЧОЩИ ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ Й МБВПТБФПТОЩИ РТЙЪОБЛПЧ ОЕ ЙНЕЕФ. ьФП УФБДЙС ЖПТНЙТПЧБОЙС ЗЕУФПЪБ Й ЕЗП РТПЗТЕУУЙТПЧБОЙС.

11 — ОБТБУФБОЙЕ ДЩИБФЕМШОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ. пДЩЫЛБ, ЗЙРПЛУЕНЙС 80 — 70 НН ТФ. УФ. ЗЙРПЛБРОЙС, ОП ОЕФ СЧОПК ЗЙРПЛУЙЙ. PЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛЙ — ТБУЫЙТЕОЙЕ ЛПТОЕК МЕЗЛЙИ Й ХУЙМЕОЙЕ МЕЗПЮОПЗП ТЙУХОЛБ. йНЕАФУС ЕДЙОЙЮОЩЕ ПЮБЗПЧЩЕ ЪБФЕНОЕОЙС ВЕЪ ФЕОДЕОГЙЙ Л УМЙСОЙА. рПЛБЪБОБ БЛФЙЧОБС ТЕУРЙТБФПТОБС РПНПЭШ — йчм.

111 — РТПЗТЕУУЙТХАЭБС ДЩИБФЕМШОБС ОЕДПУФБФПЮОПУФШ. чЩТБЦЕООБС ПДЩЫЛБ, БТФЕТЙБМШОБС ЗЙРЕТФЕОЪЙС, ФБИЙЛБТДЙС. тБЪЧЙЧБАФУС ЗЙРПЛУЕНЙС НЕОЕЕ 60 НН ТФ. УФ. Й ЗЙРПЛБРОЙС.

рТЙ ЛЙУМПТПДПФЕТБРЙЙ РПМПЦЙФЕМШОПЗП ЬЖЖЕЛФБ ОЕФ. рПЧЩЫБЕФУС ВТПОИЙБМШОБС УЕЛТЕГЙС. сЧОЩЕ РТЙЪОБЛЙ УЙОДТПНБ дчу ЛТПЧЙ. ч МЕЗЛЙИ УХИЙЕ Й ЧМБЦОЩЕ ИТЙРЩ.

тЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛЙ — ПЮБЗПЧЩЕ ЪБФЕНОЕОЙС ЧП ЧУЕИ ПФДЕМБИ, УЛМПООЩЕ Л УМЙСОЙА.

бВУПМАФОП РПЛБЪБОБ йчм.

1х — ФЕТНЙОБМШОБС. уПРТПЧПЦДБЕФУС ОБТХЫЕОЙЕН УПЪОБОЙС, ЙЫЕНЙЕК НЙПЛБТДБ У ТБЪЧЙФЙЕН БМШЧЕПМСТОПЗП ПФЕЛБ МЕЗЛЙИ. чЩТБЦЕООБС ЗЙРПЛУЕНЙС УПЮЕФБЕФУС У ЗЙРЕТЛБРОЙЕК. тБЪЧЙЧБАФУС БТФЕТЙБМШОБС ЗЙРПФПОЙС, ПМЙЗХТЙС, НЕФБВПМЙЮЕУЛЙК БГЙДПЪ. тЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛЙ — ЛБТФЙОБ УХВФПФБМШОПЗП ЙМЙ ФПФБМШОПЗП ЪБФЕНОЕОЙС Ч МЕЗЛЙИ.

бВУПМАФОП РПЛБЪБОБ йчм.

нетпртйсфйс ретчпк пюетедй

нбойрхмсгйй:

  1. чЕОЕРХОЛГЙС ЙМЙ ЛБФЕФЕТЙЪБГЙС ГЕОФТБМШОПК ЧЕОЩ.
  2. рЕТЕЧПД ОБ БРРБТБФОХА йчм Ч ХУМПЧЙСИ ФПФБМШОПК НЙПТЕМБЛУБГЙЙ Ч ТЕЦЙНЕ ОПТНПЧЕОФЙМСГЙЙ (Туп 2 — 30-40 НН ТФ.УФ)У рдлч + 5 УН ЧПД.УФ, ТЕЦЙН CMV, FiO2 -50 -60%, ЧДПИ/ЧЩДПИ — 1:2, 1:1.
  3. лБФЕФЕТЙЪБГЙС НПЮЕЧПЗП РХЪЩТС.

тЙУ. тЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛБС ЛБТФЙОБ ПФЈЛБ МЕЗЛЙИ

пвумедпчбойе:

пВСЪБФЕМШОПЕ :

  1. R-ЗТБЖЙС МЕЗЛЙИ.
  2. пВЭЙК БОБМЙЪ НПЮЙ — ПГЕОЛБ РТПФЕЙОХТЙЙ.
  3. пВЭЙК ВЕМПЛ Й ЕЗП ЖТБЛГЙЙ — ЛПОГЕОФТБГЙС БМШВХНЙОБ.
  4. гчд.
  5. ьлз.
  6. оБФТЙК, ЛБМЙК.

рТЙ ЧПЪНПЦОПУФЙ ОЕПВИПДЙНП ПРТЕДЕМЙФШ :

  1. пУНПМСТОПУФШ РМБЪНЩ, НПЮЙ.
  2. рБТБНЕФТЩ УЙУФЕНЩ ЗЕНПУФБЪБ.
  3. лэу Й ЗБЪЩ ЛТПЧЙ .

нпойфптйоз

  1. оЕЙОЧБЪЙЧОПЕ бд
  2. юуу
  3. рХМШУПЛУЙНЕФТЙС
  4. ьлз
  5. фЕНРЕТБФХТБ ФЕМБ

тЙУ. 2. рПЛБЪБФЕМЙ ДБЧМЕОЙС Ч РТБЧЩИ ПФДЕМБИ УЕТДГБ Й МЕЗПЮОПК БТФЕТЙЙ РП НЕТЕ РТПДЧЙЦЕОЙС ЛБФЕФЕТБ уЧБО-зБОГБ.

йНЕООП ТБЪЧЙФЙЕ ПФЕЛБ МЕЗЛЙИ СЧМСЕФУС РПЛБЪБОЙЕН ДМС ЛБФЕФЕТЙЪБГЙЙ МЕЗПЮОПК БТФЕТЙЙ Й ЙЪНЕТЕОЙС ДБЧМЕОЙС ЪБЛМЙОЙЧБОЙС (дъмб). рТПЧЕДЕОЙЕ ЙОФЕОУЙЧОПК ФЕТБРЙЙ, ПУПВЕООП ЙОЖХЪЙПООПК, РТПЧПДЙФУС РПД ЛПОФТПМЕН дъмб.

недйлбнеофпъобс лпттелгйс:

1. зЙРПФЕОЪЙЧОБС ФЕТБРЙС ОБРТБЧМЕОБ ОБ УОЙЦЕОЙЕ РТЕДОБЗТХЪЛЙ Й ОБЮЙОБЕФУС У РТЙЕНБ ОЙФТПЗМЙГЕТЙОБ 1 ФБВ. РПД СЪЩЛ ЮЕТЕЪ 15 НЙО, ЪБФЕН ОЙФТПРТХУУЙД ОБФТЙС ЛБРЕМШОП РПД НПОЙФПТЙОЗПН бд. рПЛБЪБОП РТЙНЕОЕОЙЕ РТПУФЕОПОБ 1 НЗ ЛБРЕМШОП Ч/Ч, ДПРНЙО 3-5 НЛЗ/ЛЗ Ч НЙО НЙЛТПУФТХКОП. дПРНЙО РТЙНЕОСЕФУС, ЙУИПДС ЙЪ ЕЗП УМЕДХАЭЙИ ЗЕНПДЙОБНЙЮЕУЛЙИ ЬЖЖЕЛФПЧ (ФБВМ.).

уЛПТПУФШ ЙОЖХЪЙЙ ОЙФТПЗМЙГЕТЙОБ Й ДПРНЙОБ ТЕЗХМЙТХЕФУС ФБЛЙН ПВТБЪПН, ЮФПВЩ БТФЕТЙБМШОПЕ ДБЧМЕОЙЕ ПУФБЧБМПУШ Ч РТЕДЕМБИ 130-150/80-90 НН ТФ. УФ.

зЕНПДЙОБНЙЮЕУЛЙЕ ЬЖЖЕЛФЩ ДПРНЙОБ Ч ЪБЧЙУЙНПУФЙ ПФ ДПЪЩ.

Acute Respiratory Distress Syndrome

Источник: http://www.heal-cardio.ru/2015/08/07/otek-legkih-rentgenologicheskaja-kartina/

Признаки патологии

Признаки отека легких на рентгене увидеть легко. Как правило, они имеют выраженный характер. К таким симптомам относятся:

  • Выраженность рисунка на снимке.
  • Нечеткость контуров сосудистой сетки.
  • Увеличение габаритов сердечной тени.
  • Проявление на рентгенодиагностике длинных и коротких линий в центральных и поперечных областях снимка.
  • Наличие инфильтратов в перибронхиальных частях.
  • Появление силуэта летучей мыши на снимке.
  • Наличие пятнистых теневых участков.

Изучив рентген-картину отека легких, специалист без труда поставит точный диагноз. Зачастую описание данного патологического процесса включает в себя изменения в размерах легочной артерии, сердца, значительного перераспределения крови в легких. Эту картину легко можно увидеть на снимке рентгенодиагностике. Пример снимка рентгеноскопии лёгких в состоянии отека мы видим на фото.

Основы диагностики

Как правило, данные симптомы проявляются на фоне резкого снижения артериального давления. Если рентгенологическая картина подтвердила первичный диагноз, врач дополнительно проводит выслушивание грудной клетки, на предмет выявления неритмичных, глухих тонов в сердце. Прослушивая тоны, специалист без труда определит пузырчатые, сухие хрипы в нижних отделах легких.

Во время обострения интерстициальной патологии у пациента отмечается аритмия, коронарная недостаточность.

Для прояснения картины врач назначает ряд дополнительных обследований, включающих в себя:

  • УЗИ сердца и легких.
  • Анализ крови на выявления уровня кислотности.
  • Другие необходимые, по мнению врача исследования.

В завершении

Отек легких, является серьезным патологическим процессом, ведущим к смерти больного. Чтобы не допустить летального исхода, врач при малейших подозрениях на отек назначает рентгенодиагностику.

Данное обследование позволяет получить полную картину о состоянии больного, выявить степень поражения легких.

Получив рентгенологическое описание, лечащий врач имеет возможность назначить эффективную терапию.

сайт поможет советом в трудных ситуациях

Острый отек легких

Отек легких относится к наиболее грозным и частым осложнениям тяжелых травм , оперативных вмешательств , множества заболеваний , аллергических состояний и отравлений По данным G.R.

Cameron (1948), основанных на результатах 500 патологоанатомических исследований ,отек легких при переломах костей черепа наблюдается в 63%, множественных повреждениях скелета –в 61%, тромбоэмболии легочных сосудов –в 31%случаев

Развитие отека легких обычно связывают с нарушением водно-электролитного баланса , обусловливающих пропотевание жидкой части крови в интерстициальную ткань легких и альвеолы При этом решающее значение имеют следующие факторы :быстрое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения , усиление проницаемости сосудистой стенки , снижение коллоидно-осмотического давления плазмы и уменьшение внутриплеврального давления

Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких Для интерстициального отека характерно скопление тканевой жидкости в межуточной ткани При этом толщина альвеолярных перегородок увеличивается в 3-4 раза , однако легочные альвеолы остаются свободными При дальнейшем прогрессировании патологического процесса происходит быстрое накопление бедной белком жидкости в просвете альвеол В острый период заболевания ,когда лимфодренажная функция межальвеолярных перегородок сохранена , отечная жидкость в альвеолах может также быстро резорбироваться ,что обусловливает значительную изменчивость рентгенологической картины

Острая дыхательная недостаточность ,как правило, связана с альвеолярным отеком легкого Однако хорошо известно ,что интерстициальный отек легких является интрамуральной (первой)фазой развития патологического процесса , грозным предвестником альвеолярного отека Вместе с тем при благоприятном течении патологического процесса , своевременно начатой адекватной терапии интерстициальный отек далеко не во всех случаях переходит в альвеолярный По данным Н.В. Иванова (1980), благодаря рациональному лечению переход интерстициального отека в альвеолярный отмечен только у 4 из 20 больных с тяжелым отравлением фосфорорганическими соединениями Очевидно ,что своевременное выявление и рациональное лечение приводит к рассасыванию интерстициального отека и по существу является эффективным методом профилактики острого альвеолярного отека ,а также острой дыхательной недостаточности При этом необходимо иметь в виду ,что диагностика интерстициального отека ,как правило, основывается только на результатах рентгенологического исследования ,так как типичных клинических проявлений он в подавляющем большинстве случаев не имеет

Рентгенологическое симптомы интерстициального отека отражают изменения ,возникающие в строме легкого Интерстициальная ткань , представляющая собой строму легкого ,состоит из перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани ,перегородок между сегментами ,субсегментами и дольками, субплевральной ткани , интралобулярных перегородок ацинусов и альвеол При этом основная масса интерстициальной ткани находится в прикорневой зоне В нормальных условиях участие соединительной ткани в образовании легочного рисунка ,составляющего один из главных компонентов рентгенологического изображения легких , невелико Однако при некоторых заболеваниях ,в частности при отеке легких , значение интерстициальной ткани в формировании рентгенологического изображения легочного рисунка резко возрастает

Ведущими рентгенологическими симптомами интерстициального отека являются : преимущественно симметричное диффузное усиление и потеря четкости изображения ,а также перестройка легочного рисунка мелкоячеистого петлистого характера за счет скопления жидкости в интерстициальной ткани; расширение корней легких и нарушение их структурности ; утолщение стенок бронхов в поперечном сечении и видимость осевых просветов бронхов при скоплении жидкости в перибронхиальной ткани (перибронхиальный отек) , появление преимущественно в прикорневых отделах легких мелкоочаговых теней с нечеткими контурами за счет транссудации жидкости в отдельные альвеолы и дольки Иногда у больных с интерстициальным отеком (преимущественно нефрогенным ) на снимках выявляется жидкость в плевральной полости (Иваницкая М.А. ,1963 ;Рабкин И.Х. 1967) При латерографии в положении больного на спине (съемка осуществляется горизонтальным пучком рентгеновского излучения , кассета устанавливается вдоль боковой поверхности грудной клетки) жидкость отображается на снимках в виде интенсивной однородной полосы затемнения с достаточно четким верхним контуром , расположенной вдоль внутренней поверхности задних отделов ребер Характерные для сердечной и хронической почечной патологии линии Керли при острых интерстициальных отеках , обусловленных экстремальными воздействиями ,как правило , не выявляются (Хасилева А. Ф.и др ,1981)

Источник: https://dyhanie-legkih.ru/legkie/otek-legkih-rentgenologicheskaya-kartina

Как выглядит отёк легких на рентгеновском снимке

Рентгенологическая картина отека легких

Отёк легких развивается за счёт выхода жидкости из капилляров в паренхиму. В результате нарушается функция газообмена, pH смещается в сторону кислотности, стремительно развивается кислородное голодание тканей.

При обследовании пациента с отеком легких на рентгене обнаруживаются расширенные границы корней органа, сердца. Плевральный выпот виден в том случае, когда его объём превышает 200-500 мл (норма – не более 20 мл).

Причины отёка лёгких

Отёк главного органа дыхательной системы является следствием многих заболеваний из областей кардиологии, урологии, пульмонологии, неврологии. У женщин клинический синдром сопровождает болезни органов репродуктивной системы.

При каких заболеваниях развивается отёк легких:

  • бронхиты, астма, крупозная пневмония, опухоли (рак), эмфизема, пневмосклероз;
  • пороки сердца, гипертоническая болезнь, инфекционное воспаление внутренней оболочки сердца, острый инфаркт миокарда, замещение мышечной ткани сердца соединительной, деформация клапанов;
  • инфекции, вызывающие сильную интоксикацию (вирусные заболевания) – грипп, коклюш, корь, дифтерия, скарлатина, полиомиелит;
  • сбои функциональности почек, острое нарушение клубочковой фильтрации, нефротический синдром (высокое содержание белка в моче);
  • цирроз печени, острый панкреатит, непроходимость кишечника;
  • инсульт, кровоизлияния в мозг, опухоли, инфекционный менингит, энцефалит, трепанация черепа;
  • отравление едкими веществами, спиртными напитками, наркотическими веществами, лекарственными препаратами.

Классификация отёка лёгких

В зависимости от механизма развития, отёк лёгких делится на:

  • кардиогенный, или сердечный, гидростатический, гемодинамический;
  • некардиогенный – развивается при тяжёлом расстройстве дыхания из-за повышения проницаемости, остром повреждении лёгких или респираторном дистресс-синдроме, в том числе у новорождённых при незрелости органа;
  • смешанный.

Описанные типы отёка лёгких имеют разные причины, к их лечению применяются разные схемы, но из-за схожей клинической симптоматики их сложно дифференцировать.

В здоровых лёгких движение жидкости и протеинов происходит через маленькие пространства между клетками эндотелия. Эти субстанции фильтруются из циркуляции не в альвеолы, имеющие плотную структуру, а в альвеолярное интерстициальное пространство.

После проникновения в межлеточные участки жидкость поступает в перибронхиальное пространство, откуда удаляется через лимфатическую систему и попадает в кровоток.

При этом гидростатические давление в лёгочных капиллярах примерно равно силе, которая ответственна за плазменную фильтрацию.

При повышении давления в капиллярах интенсифицируется трансваскулярная фильтрация жидкости.

Это происходит из-за роста давления в лёгочной вене вследствие повышенного диастолического давления в левых желудочке и предсердии.

Под действием этих сил жидкость с небольшим количеством протеинов преодолевает эпителий лёгких и заполняет не только межклеточное пространство, но и альвеолы. Так развивается кардиогенный отёк.

Некардиогенный отёк обусловлен увеличением сосудистой проницаемости лёгких, в результате жидкость направляется в лёгочный интерстиций и воздушные пространства. При этом она содержит значительное количество протеинов из-за большей проницаемости сосудистой мембраны для выхода протеинов плазмы.

По течению патологического процесса выделяют такие разновидности отёка:

  • острый – развивается в течение 4 часов, в большинстве случаев заканчивается летальным исходом (случается при черепно-мозговых травмах, анафилаксии, инфаркте);
  • подострый – график симптоматики напоминает волны, признаки отёчности то нарастают, то затихают, диагностируется при интоксикациях различной природы;
  • молниеносный – развивается за несколько минут, человек погибает до начала реанимационных мероприятий;
  • затяжной – период развития от 12 часов до 3-5 дней, симптомы стёрты, встречается у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания и сердца.

Какие признаки отёка лёгких можно увидеть на рентгене

На рентгене видны такие признаки отека легких:

  • границы корней лёгкого и сердца расширены;
  • затемнение в корневой системе органа;
  • изменения в артериях, сосудистая сетка смазана;
  • диффузное очаговое слияние;
  • инфильтрация (уплотнение) тканей;
  • усиление лёгочного рисунка при остром отёке.

Расширение перибронхиального пространства

Из-за отёка стенок бронхиального дерева расширяется перибронхиальное пространство, появляются перибронхиальные муфты – утолщение сосудистых стенок. Диаметр сосудов и бронхов увеличивается, а контуры смазываются и становятся нечёткими. При этом просвет уменьшается.

Плевральный выпот

Скопление отёчной жидкости способствует утолщению плевры и появлению плеврального выпота. Вначале он возникает справа, а затем наблюдается с двух сторон.

При отеке легких на фото рентгенограммы наблюдается типичный признак – утолщение листков междолевой плевры, расположенной горизонтально. Это чётко видно в прямой проекции.

Линии Керли типов A, B, C и септальные тяжи на рентгенограмме

Один из рентгенологических признаков – появление линий Керли (линейные затемнения в паренхиме). Симптом обусловлен уплотнением стромы (остов лёгкого из соединительной ткани).

При отёчности чаще всего встречаются линии типа B – располагаются параллельно по периферии органа, по границе между долями. Длина – не более 1 см. Соприкасаются с плеврой, чаще локализуются в реберно-диафрагмальных углах.

Линии Керли типа A длиной от 2 до 6 см обнаруживаются реже и только вместе с другими линиями (B, C). Не имеют ответвлений, проходят диагонально от главного бронха к периферии.

Линии Керли C встречаются крайне редко. Проявляются в виде сетчатой исчерченности по всей площади органа.

Воздушная бронхограмма

При отеке легких на снимке рентгена можно увидеть воздушную бронхограмму – наполненные воздухом бронхи. Параллельно наблюдается лёгочная консолидация – альвеолы заполнены не воздухом, а жидкостью. На снимке видна инфильтрация, отмечается непрозрачность ткани.

Симптом воздушной бронхографии – важнейший критерий в дифференциации гидростатических отёков и отёчности в результате нарушения целостности капилляров. Рентгенологическая картина при поврежденных сосудах не такая динамичная. Изменения в лёгких обнаруживаются на вторые-третьи сутки и прогрессируют в течение нескольких дней. При таком отёке отсутствуют линии Керли, перибронхиальные муфты.

Лечение и профилактика

Лечение отёка лёгких осуществляется исключительно в условиях реанимации, где пациенту проводят мероприятия интенсивной терапии.

Этапы оказания экстренной помощи.

  1. Придание пациенту полусидящего или сидящего положения, наложение венозных жгутов на нижние конечности, что уменьшит возврат полного объёма крови к сердцу.
  2. Подача увлажнённого O2 с использованием пеногасителя, в тяжёлых случаях – перевод на ИВЛ (искусственную вентиляциию).
  3. Введение наркотического обезболивающего (Морфин) для послабления работы дыхательного центра в головном мозге.
  4. Введение мочегонного для уменьшения объёма циркулирующей крови.
  5. Для предупреждения перегрузки сердца показан нитроглицерин.
  6. С целью снижения давления в малом круге назначают ганглиоблокаторы (тормозят передачу нервных импульсов).

При реализации экстренных мероприятий важно дифференцировать тип развившегося острого отёка. Так, кардиогенный купируется приёмом диуретиков и снижением преднагрузки.

Заболевание, ставшее причиной опасного состояния, может потребовать других терапевтических действий, например, незамедлительной коронарной реваскуляризации (хирургической операции  по коррекции кровотока).

При некардиогенном отёке реанимационная схема предусматривает вентилирование с низким дыхательным объёмом (примерно 6 мл на 1 кг массы тела пациента) с поддержанием давления в дыхательных путях на уровне не более 30 см водного столба. Такая щадящая стратегия вентиляции направлена на защиту целостности лёгких и, как результат, предупреждение смертности.

Больным с тяжёлой формой сепсиса показано введение рекомбинантного активированного протеина С4 и гидрокортизона в низких дозах.

После купирования приступа и стабилизации общего состояния проводят лечение основного заболевания.

Успешная профилактика лёгочного отёка – это раннее патогенетическое лечение, направленное на подавление механизмов развития симптома. Важно своевременно диагностировать основное заболевание, назначить целенаправленную терапию под контролем узкопрофильного специалиста.

Источник: https://iDiagnost.ru/issledovaniya/rentgen/kak-vyglyadit-otyok-legkih-na-rentgenovskom-snimke

Линии Керли на рентгенограмме при интерстициальной пневмонии и ТЭЛА

Рентгенологическая картина отека легких

Линии Керли (Кёрли) – это рентгенологический синдром, появляющийся при отеке легких (интерстициальной пневмонии). Они представляют собой линейные тяжи нижних отделов легочных полей.

Название рентгеновский синдром получил от ирландского рентгенолога Kerley P., который впервые обнаружил их на снимках и описал патогенез происхождения теней.

Автор наблюдал тяжистость на фоне уплотнения междольковых перегородок при повышении легочного кровоснабжения (гипертензии).

 Линии Керли разных типов – почему появляются

Линии Керли бывают трех типов (A, B, C) и появляются при следующих заболеваниях:

  • Сердечная недостаточность с застоем крови;
  • Пневмофиброз с разрастанием фиброзной ткани в легких;
  • Канцероматоз (раковое поражение);
  • Отложение тяжелых металлов;
  • Тяжи Керли типа B характеризуют хронические болезни (фиброз).

Самыми распространенными считаются тяжи Kerley типа A. Интерстициальная пневмония нередко проявляется на рентгенограмме именно такими рентгеновскими симптомами.

 Тяжи Кёрли – основные типы на рентгенограмме

Цифровая рентгенограмма: тяжи Кёрли типа А левого легочного поля на фоне сердечной экстрасистолии

Тяжи Кёрли разделяются на следующие типы:

  1. Линии A имеют длину от 2 до 6 см. Они локализуются на периферии легких и продолжаются диагонально к воротам легких. Возникают из-за развития коллатералей между лимфатическими сосудами;
  2. Тип B идут по ходу междольковых перегородок параллельно друг другу. Их длина не превышает 1 см. Особенностью линий является их локализация в базальных отделах и реберно-диафрагмальных синусах ниже грудины. Возникают при интерстициальных изменениях легочной ткани и при застойной недостаточности сердца;
  3. Тип C проявляется на рентгеновском снимке редко. Особенностью патологии является наличие сетчатой очерченности на протяжении всех легочных полей. Обусловлены образованием анастамозов между лимфатическими сосудами или проекционным наложением на снимках варианта линейной тяжистости B.

Вышеописанные рентген синдромы не следует путать с линиями Линденбратона. Они представляют собой длинные и узкие тени, которые распространяются во все стороны от области отложения фиброзной ткани (при плеврите). Данные затемнения не визуализируются на прямой и боковой рентгенограмме.

 Рентген симптомы интерстициальной пневмонии

Фото рентгенограммы и компьютерной томограммы при интерстициальной пневмонии нижней доли правого легкого: четко прослеживается «матовое стекло»

Рентген симптомы интерстициальной пневмонии проявляются не только появлением на рентгеновском снимке тяжей Керли. Заболевание является тяжелым, так как при нем формируется дыхательная недостаточность, которая с течением времени приведет к летальному исходу.

Симптомы поражения интерстиция легких формируются за счет разрастания фиброзной ткани – идиопатический пневмофиброз. При этом клиническими проявлениями заболевания является кашель, одышка, жесткое дыхание (при выслушивании фонендоскопом). Для запущенного заболевания характерны миалгии, боли в голове и суставах, поражение почек и печени.

На рентгеновском снимке при данной патологии наблюдаются очаги инфильтрации по типу «ветки дерева».

Пульмонологические тесты регистрируют рестриктивный тип дыхания. При нем наблюдается недостаточный объем вдоха и выдоха. Пациент редко может поднять без отдыха выше 6-го этажа.

 Тяжи Керли при лимфоидной интерстициальной пневмонии

Лимфоидная интерстициальная пневмония развивается на фоне заражения вирусами ВИЧ или Эпштейн-Бар. Тяжи Керли формируются у четвертой части пациентов с данной патологией. Как правило, при их появлении у человека наблюдается сопутствующая патология:

  • Синдром Шегрена;
  • Системная красная волчанка;
  • Ревматоидный артрит;
  • Аутоиммунное поражение щитовидной железы (тиреидит Хашимото).

Основные симптомы лимфоидной интерстициальной пневмонии:

    1. Прогрессирующий кашель и одышка;
    2. Боли в суставах и периодическое повышение температуры;
    3. Снижение массы тела;
    4. Развитие бронхоспазма;
    5. Дистресс-синдром;
    6. Увеличение печени и селезенки.

Тяжи Керли при лимфоидной пневмонии свидетельствуют о развитие застойных изменений в лимфатических сосудах при патологии сердечной деятельности.

 Рентген симптомы десквамационной пневмонии

Десквамационная пневмония развивается у курильщиков после 40-50 лет. Ее патогенетические звенья связаны с поражением альвеол. При длительном воздействии на слизистую оболочку верхних дыхательных путей токсических смол возникает нарушение альвеолярной вентиляции и снижение толщины защитной оболочки альвеол – сурфактанта.

Присоединение бактерий приводит к формированию хронического воспаления. Из-за этого организм не получает достаточное количество кислорода. Постепенно формируется хроническая гипоксия внутренних органов.

На рентгеновском снимке десквамационная пневмония проявляется в виде синдрома «матового стекла». Участки поражения на рентгенограмме выглядят, как гомогенные низко интенсивные тени. Рядом с ними наблюдается линии Керли типа А или В.

Прогноз при заболевании благоприятный, но необходим отказ от курения.

 Рентгеновский симптом Кёрли при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

Фото рентгенограммы и компьютерной томограммы при кровоизлиянии в правое легкое: слева в нижней доле – линии Керли типа B

Рентгеновский симптом Кёрли определяется при тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА). Патология характеризуется закупоркой крупного сосуда – легочной артерии. При попадании в нее тромбов или эмболов из нижних конечностей возникает летальный исход.

Правда, не всегда закупоривается основной ствол артерии. При тромбоэмболии мелких ветвей сосуда формируется специфический инфильтративный очаг за счет прекращения кровоснабжения сегмента или субсегмента легкого. Если очаги появляются в нижних легочных полях, можно наблюдать линии Кёрли типа В в проекции наддиафрагмальных зон базальных отделов легких.

Нужно отметить, что рентгеновское обследование при тромбоэмболии легочной артерии играет важную роль. При закупорке мелких ветвей могут отсутствовать клинические симптомы заболевания:

  • Кровохарканье;
  • Одышка;
  • Боли в боку.

Запущенная патология опасна дыхательной недостаточностью. Выявление инфильтративного очага в верхних отделах легочных полей и тяжей Керли внизу должно насторожить врача рентгенолога. Если сделать повторный снимок органов грудной клетки можно обнаружить смещение интенсивных теней, которые сформированы тромбами.

На фоне закупорки крупной артерии возникает увеличение правых отделов сердца (гипертрофия), повышение сокращений левого желудочка, ослабление легочного рисунка в области тромбированного сосуда. При ангиографии у части пациентов появляется расширение верхней полой вены.

Вышеописанные изменения приводят к застоям лимфатической системы легких. На этом фоне нередко наблюдается тяжистость Керли.

Вышеописанные изменения хорошо выявляются при применении магнитно-резонансной томографии. Метод позволяет четко локализовать патологии. Подобное оборудование могут позволить себе только крупные медицинские клиники.

«Провинциальным» рентгенологам приходится выявлять интерстициальные пневмонии и тромбы легочной артерии классическим способом – при анализе серии рентгенограмм. И поверьте, у них это хорошо получается.

 Основные рентген симптомы ТЭЛА

Основные рентген симптомы ТЭЛА каждый рентгенолог должен «знать в лицо». Вот они:

  • Расширение ствола легочной артерии;
  • Повышение амплитуды правого желудочка;
  • Ослабление сосудистого рисунка;
  • Подъем диафрагмы на стороне поражения;
  • Наличие жидкости в реберно-диафрагмальном синусе.

Если не выявить эти симптомы на ранних стадиях, формируются пластинчатые ателектазы (треугольные гомогенные тени на рентгенограмме). Последствием состояния является геморрагический инфаркт.

Таким образом, линии Керли – это важный рентген симптом интерстициальной пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии. Если он возникает, врачу нужно задуматься о механизмах происхождения лимфатического застоя.

Источник: https://mrt-uzi.com/rentgen-legkih/linii-kerli-na-rentgenogramme-pri-interstitsialnoy-pnevmonii-i-tela.html

Отек легких – Лучевая диагностика в педиатрии

Рентгенологическая картина отека легких

Это патологическое состояние, обусловленное накоплением избыточного количества внесосудистой жидкости в легочном интерстиции.

Отек легких может развиться вследствие увеличения разницы между гидростатическим давлением в капиллярах легких и коллоидно-осмотическим давлением плазмы, а также повышения проницаемости сосудистой стенки, что приводит к перераспределению жидкости из капилляров в интерстициальное пространство.

В норме через стенку легочных капилляров часть плазмы крови проникает в межальвеолярные пространства, которая резорбируется обратно в кровеносное русло в венозной части легочных капилляров и выводится из межальвеолярного пространства через лимфатические сосуды. [1,2]

Накопление внесосудистой жидкости может происходить в результате действия одного или нескольких факторов:

  • увеличение градиента гидростатического давления
  • повышение проницаемости сосудистой стенки
  • замедление лимфоттока
  • снижение онкотического давления крови

В классификации отека легких рентгенологически выделяют интерстициальный или альвеолярный типы в зависимости от локализации внесосудистой жидкости.

По этиологии отеки легких делят на две группы: кардиогенные и некардиогенные.

Общим звеном патогенеза среди кардиогенных причин отека легких является повышение гидростатического давления в легочных капиллярах в результате нарушения оттока крови из легкого в большой круг кровообращения или в связи с увеличением объема крови, протекающей через легкое.

  • левожелудочковая недостаточность (аритмии, миокардиты, миокардиодистрофии, пороки сердца, ИБС, постинфарктный кардиосклероз)
  • механическая преграда в левых камерах сердца или в легочных венах (недостаточность или стеноз митрального клапана, сдавление легочных вен, обтурация атриовентрикулярного отверстия)
  • перегрузка жидкостью (гипергидратация)

Чаще всего при некардиогенном отеке легких происходит повреждение стенок легочных капилляров. Происходит это в результате различных эндогенных и экзогенных воздействий на микроциркуляторное русло.

Наиболее существенными факторами являются воспалительные и инфекционные процессы, шок, аспирация.

В основе патологического процесса лежит стаз крови в легочных капиллярах, разрушение форменных элементов и высвобождение биологически активных веществ, разрушающих стенки сосудов.

  • постобструктивный отек легких
  • тромбоэмболия легочной артерии
  • респираторный дистресс-синдром
  • нейрогенный отек легких
  • острое посттрансфузионное повреждение легких (TRALI)
  • отек легких после трансплантации легких и т.д. [3,4]

Отек легких приводит к резкому нарушению газообмена в легких и развитию гипоксии.

Клинически при отеке легких определяется одышка, тахипноэ, цианоз, вынужденное положение – ортопноэ, отмечается беспокойство, обильное потоотделение, выделение пенистой мокроты розового цвета.

Рентгенологические признаки отека легких неспецифичны.

На рентгенограмме может определятся понижение прозрачности легочных полей (симптом «матового стекла») (при интерстициальном отеке легких), или множественные расплывчатые, сливающиеся между собой очаговые тени (при альвеолярном отеке).

Также выявляют усиление и деформацию легочного рисунка, нечеткость контуров сосудов, расширение и потеря структурности тени корней легких, увеличение размеров тени сердца, появление линий Керли В (Линии Керли — тонкие линейные затемнения в легочной ткани, обусловленные интерстициальной инфильтрацией, тип В – короткие, параллельные, расположены на периферии легких), инфильтрация в перибронхиальных отделах, расширение корней легких с нечеткими контурами в виде «крыльев бабочки», выпот в плевральной полости. [5,6]

Клинический случай

Пациентка, 11 лет, поступила в НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева в отделение гематологии/онкологии старшего возраста для курса ПХТ, в связи с злокачественным новообразованием яичника, увеличением брюшной полости из-за опухоли и выраженным интоксикационным синдромом.

У пациентки отмечалось ухудшение состояния, в связи с выраженной отрицательной динамикой в виде резкого развития анемического синдрома (кровоизлияния в опухоль), появления дыхательной недостаточности, болевого и отечного синдромов.

Была переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии. В отделении пациентку перевели на ИВЛ, был установлен дренаж в брюшную полость с целью декомпрессии.

За время терапии в отделении отмечалась отрицательная динамика в виде нарастания дыхательной недостаточности потребовавшее ужесточение параметров ИВЛ, а также прогрессии почечной недостаточности.

Была выполнена рентгенография грудной клетки при дыхании.

На обзорной рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции определяется субтотальная инфильтрация обоих легких преимущественно за счет уплотнения легочного интерстиция. Увеличение размеров сердца за счет левых отделов. Отмечается расширение и неструктурность корней легких. Выявленная рентгенологическая картина соответствует отеку легких.

Список использованной литературы

  1. Gluecker T, Capasso P, Schnyder P et-al. Clinical and radiologic features of pulmonary edema. Radiographics. 19 (6): 1507-31.
  2. Aberle DR, Wiener-kronish JP, Webb WR et-al. Hydrostatic versus increased permeability pulmonary edema: diagnosis radiographic criteria in critically ill patients. Radiology. 1988;168 (1): 73-9.
  3. Schnyder PA, Sarraj AM, Duvoisin BE et-al. Pulmonary edema associated with mitral regurgitation: prevalence of predominant involvement of the right upper lobe. AJR Am J Roentgenol. 1993;161 (1): 33-6.
  4. Singh A, Biswal N, Nalini P et-al. Acute pulmonary edema as a complication of anti-snake venom therapy. Indian J Pediatr. 2001;68 (1): 81-2.
  5. Khan AN, Al-Jahdali H, Al-Ghanem S et-al. Reading chest radiographs in the critically ill (Part II): Radiography of lung pathologies common in the ICU patient. Ann Thorac Med. 2009;4 (3): 149-57.
  6. Ware LB, Matthay MA. «Clinical practice. Acute pulmonary edema». N. Engl. J. Med. 353 (26): 2788–96.

Источник: https://pediatricradiology.ru/otek-legkikh/

Отеков нет
Добавить комментарий