Реферат на тему отеки механизм развития отеков

ОТЕКИ, КЛАССИФИКАЦИЯ. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ МЕСТНЫХ И СИСТЕМНЫХ ОТЕКОВ – Научное обозрение. Медицинские науки (научный журнал)

Реферат на тему отеки механизм развития отеков
1 Чеснокова Н.П. 1 Моррисон В.В. 1 Афанасьева Г.А. 1 Полутова Н.В. 1 1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского 1. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 4-е изд. – М.

: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 496 с.
3. Патофизиология: учеб. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 848 с.
4. Патофизиология: учеб. / И.А. Воложин и др.; под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: «Академия», 2006. – Т. 2. – 256 с.
5. Патологическая физиология: учеб. / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В.

Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 644 с.
6. Сухоруков В.П. Водно-электролитный обмен, нарушения и коррекция. – Киров, 2006. – 144 с.
7. Хейтц У.И. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство / У.И. Хейтц, М.М. Горн. – М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2009. – 359 с.

1 1 1 1

Общая классификация отеков

Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей.

Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).

Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции.

Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной.

Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.

Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:

1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;

2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;

3) проницаемостью сосудистой стенки.

Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст.

Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости.

В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

Виды отеков

В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:

1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).

2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.

3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.

4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.

5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.

6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).

7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).

8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит.

В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа.

При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.

9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости.

Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания).

Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления.

При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.

10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей.

Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.

), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.).

Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Особенности развития отеков у детей

Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.

Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.

В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер.

Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек.

Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.

Принципы терапии отеков

1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.

2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:

а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;

б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);

в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);

г) назначение мочегонных средств;

д) контроль электролитов в крови (особенно калия).

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Афанасьева Г.А., Полутова Н.В. ОТЕКИ, КЛАССИФИКАЦИЯ. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ МЕСТНЫХ И СИСТЕМНЫХ ОТЕКОВ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 67-69;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=873 (дата обращения: 19.03.2020).

Источник: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=873

Отеки – Скачать Реферат – Сочинения – Kromeshn

Реферат на тему отеки механизм развития отеков

  • 01 марта 2014 г.
  • 1304 Слова

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МИНЗДРАВА РОССИИ РЕФЕРАТ По дисциплине: Патологическая физиология Тема: Отек. Механизмы развития различных видов отеков.

Отек Отеком – патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевыхпространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отек – типовой патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях, одна из наиболее частых форм гипергидратации. Виды отёчной жидкости Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию.

Она может быть в виде: * Транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости. * Экссудата — богатой белком (более3%, иногда до 7—8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови. * Слизи, представляющей собой смесь из воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отёка называют слизистым, или микседемой.

Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Классификация отеков: 1. по распространенности:* местный * общий (генерализованный); 2.

по скорости развития: * молниеносные (развиваются в течение нескольких секунд, например, после укуса насекомых, змей), * острые (развиваются в течение часа, например, при острой сердечной недостаточности отек легких), * хронические (в течение нескольких суток, недель, например, при голодании); 3.

по патогенезу:* гидростатические (застойные), * онкотические, * мембраногенные, * лимфатические (лимфогенные), * осмотические; 4. по этиологии: * сердечные, * почечные (нефротические и нефритические), * печеночные, * токсические, * нейрогенные, * аллергические, * воспалительные, * кахектические, * голодные.

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой (в брюшной полости – асцит, в плевральной полости – гидроторакс, в околосердечной сумке – гидроперикардиум, между листками серозной оболочки яичка – гидроцеле, в желудочках мозга и в субарахноидальном пространстве – гидроцефалия и др.). Механизмы возникновения отеков 1. Гидростатические.

При возрастаниигидростатического давления в сосудах увеличивается сила фильтрации, а также поверхность сосуда, через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости, уменьшается.

При значительном повышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости только в одномнаправлении – из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях.

Возрастание гидростатического давления в сосудах отмечается при: * повышении венозного давления (из-за застоя крови при сердечной недостаточности) * при увеличении ОЦК (из-за увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).

Когда ведущим патогенетическим фактором в развитии отекаявляется повышение гидростатического давления крови, развивается так называемый застойный отек. Этот механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков (застой крови при сердечной недостаточности), при развитии асцита при циррозе печени (застой крови при портальной гипертензии). По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных, т.к. повышается местноевенозное давление из-за обтурации или сдавления вен.

2. Онкотические. При уменьшении величины онкотического давления крови возникают отеки, механизм развития которых связан с падением величины эффективной онкотической всасывающей силы. Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме этого, в силу значительно более высокой концентрации их в…

Читайте полный текст документа

Чтобы читать весь документ, зарегистрируйся.

{“thumb_default_size”:”160×220″,”thumb_ac_size”:”80×110″,”isPayOrJoin”:false,”essayUpload”:true,”site_id”:4,”autoComplete”:false,”isPremiumCountry”:false,”userCountryCode”:”KZ”,”logPixelPath”:”\/\/www.smhpix.com\/pixel.gif”,”tracking_url”:”\/\/www.smhpix.com\/pixel.

gif”,”cookies”:[],”essay”:{“essayId”:58499616,”categoryName”:”Медицина”,”categoryParentId”:null,”currentPage”:1,”format”:”text”,”pageMeta”:{“text”:{“startPage”:1,”endPage”:6,”pageRange”:”1-6″,”totalPages”:6}},”access”:”free”,”title”:”Отеки”,”additionalIds”:[],”additional”:[],”loadedPages”:{“html”:[],”text”:[1,2,3,4,5,6]}},”user”:null,”canonicalUrl”:”https:\/\/www.

skachatreferat.ru\/referaty\/Отеки\/423473.html”,”pagesPerLoad”:50,”userType”:”member_guest”,”ct”:0,”ndocs”:”400.000″,”pdocs”:””,”cc”:”10_PERCENT_1MO_AND_6MO”,”signUpUrl”:”\/join.php”,”joinUrl”:”\/join.

php”,”payPlanUrl”:null,”upgradeUrl”:”\/contribuir?newuser=1″,”freeTrialUrl”:null,”showModal”:null,”showModalUrl”:null,”joinFreeUrl”:”\/contribuir?newuser=1″,”siteId”:4,””:{“clientId”:””,”version”:”v2.9″,”language”:”ru_RU”},”analytics”:{“googleId”:”UA-18439311-1″}}

Источник: https://www.skachatreferat.ru/referaty/%D0%9E%D1%82%D0%B5%D0%BA%D0%B8/423473.html

Механизмы проявления отёков

Реферат на тему отеки механизм развития отеков

1.Отёки определение……………………………………………………….3

1.1. Виды отёков…………………………………………………………….3

1.2.Кассификация отёков…………………………………………………..4

2.Механизмы проявления отёков………………………………………….6

3.Заключение……………………………………………………………….10

4.Список используемой литературы…………………………………..…11

1. Отёком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевыхпространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отёк – типовой патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях, одна из наиболее частых форм гипергидратации.

1.1. Виды отёчной жидкости

Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:

* Транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости.

* Экссудата — богатой белком (более3%, иногда до 7—8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови.

* Слизи, представляющей собой смесь из воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отёка называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

1.2. Классификация отёков:

1. по распространенности:

· местный (локальный);

· общий (генерализованный);

2. по скорости развития:

· молниеносные (развиваются в течение нескольких секунд, например, после укуса насекомых, змей),

· острые (развиваются в течение часа, например, при острой сердечной недостаточности отек легких),

· хронические (в течение нескольких суток, недель, например, при голодании);

3. по патогенезу:

· гидростатические (застойные), обусловленные нарушением крово– и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;

· онкотические – вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови

· мембраногенные– при повышении проницаемости капиллярной стенки,

· лимфатические (лимфогенные),возникающие при застое лимфы

· осмотические,связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;

4. по этиологии:

· сердечные,

· почечные (нефротические и нефритические),

· печеночные,

· токсические,

· нейрогенные,

· аллергические,

· воспалительные,

· кахектические,

· голодные.

5. по локализации:

· анасарка (в подкожной жировой клетчатке);

· водянка (в серозных полостях);

· гидроперикард(накопление отечной жидкости в сердечной сорочке);

· гидроторакс (в плевральной полости);

· асцит(в брюшной полости);

· гидроцеле (в полости влагалищной оболочки яичка);

· гидроцефалия (в желудочках мозга).

6.в зависимости от ведущей причины развития местные отёки можно подразделить на:

· воспалительные;

· гемодинамические;

· лимфодинамические.

В основе патогенеза любого местного отёка лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.

Так, воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации, т. е. выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления.

Экссудация обусловлена:

1) повышением проницаемости сосудистой стенки под влиянием избыточных концентраций вазоактивных соединений, лизосомальных ферментов, ионов водорода, накапливающихся в зоне альтерации;

2) возрастанием гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади фильтрации жидкой части крови в условиях венозного застоя, снижением внутрисосудистого онкотического давления при одновременном повышении онкотического давления в тканях;

3) увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей;

4) активацией процесса цитопемсиса эндотелием сосудов, т. е. захватом эндотелиальными клетками мельчайших капелек плазмы и переносом их за пределы сосуда в воспаленную ткань.

Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке, формировании лимфоэктазий и воспалительном поражении лимфатических узлов.

Механизмы проявления отёков

1. Гидростатический (гидродинамический) фактор.При возрастании гидростатического давления в сосудах увеличивается сила фильтрации, а также поверхность сосуда, через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань.

Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости, уменьшается.

При значительном повышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости только в одном направлении – из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях.

Возрастание гидростатического давления в сосудах отмечается при:

· повышении венозного давления (из-за застоя крови при сердечной недостаточности)

· при увеличении ОЦК (из-за увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).

Когда ведущим патогенетическим фактором в развитии отека является повышение гидростатического давления крови, развивается так называемый застойный отек.

Этот механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков (застой крови при сердечной недостаточности), при развитии асцита при циррозе печени (застой крови при портальной гипертензии).

По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных, т.к. повышается местное венозное давление из-за обтурации или сдавления вен.

2. Онкотический фактор.При уменьшении величины онкотического давления крови возникают отеки, механизм развития которых связан с падением величины эффективной онкотической всасывающей силы.

Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме этого, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь.

Помимо этого увеличивается поверхность сосудистой площади, через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов.

Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на 1/3) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.

Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие потери белка с мочой – протеинурия), печеночных (снижение синтеза белков-альбуминов в печени при ее заболеваниях – гипопротеинемия, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента), голодных, кахектических. По механизму развития отеки, в возникновении которых ведущим является снижение онкотического давления крови, называются онкотическими.

3. Проницаемость сосудистой стенки.Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными.

Однако повышение проницаемости сосудов может привести к усилению процессов как фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться.

Поэтому здесь большое значение имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективная онкотическая всасывающая сила – в первую очередь за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости.

Отчетливое повышение проницаемости капиллярной стенки для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении –воспалительном отеке.

белков в тканевой жидкости при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й мин начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани, связанная, по-видимому, с нарушением лимфооттока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.

Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.).

Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные(вследствие нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, например при нейродистрофических процессах) и аллергическиеотеки (вследствие воздействия медиаторов аллергии при аллергических заболеваниях). Например, велика роль медиаторов (гистамина, комплемента и др.

) в развитии различных форм отека Квинке (немецкий врач-терапевт, описавший в 1882 г. острый локальный ангионевротический отек). Различают аллергический и неаллергический (наследственный, связанный с дефицитом ингибиторов протеаз, и в частности ингибитора С1-эстеразы системы комплемента) отеки Квинке.

Чаще эти отеки развиваются на лице и в глотке, но могут затрагивать и внутренние органы (пищевод, желудок, кишечник, матку и другие органы и ткани).

Повышение проницаемости сосудистой стенки отмечается также при тромбоцитопениях, ацидозах.

4. Лимфообращение (лимфатический фактор).Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстициального пространства в общий кровоток создает благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков.

Так, например, при повышении давления в системе верхней полой вены (недостаточность правого сердца, сужение устья полых вен) возникает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма, вследствие чего затрудняется отток лимфы из тканей.

Такое нарушение лимфообращения называетсямеханической лимфатической недостаточностьюи является одним из важных механизмов развития отека при сердечной недостаточности, а также при циррозе печени.

Механическая лимфатическая недостаточность развивается также при закупорке лимфатических сосудов филяриями, при сдавлении лимфатических сосудов опухолью, экссудатом, рубцом, увеличенным соседним органом и др.

При значительном понижении содержания белков в крови (ниже 40 г/л), например, при нефротическом синдроме, линейная и объемная скорости лимфооттока возрастают в несколько раз.

Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий кровоток столь значительные объемы тканевой жидкости.

В связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.Этот патогенетический фактор играет важную роль в формировании отеков при нефротическом синдроме.

Существует также резорбционная лимфатическая недостаточность,возникающая при увеличении концентрации белков в ткани, например при воспалении. Молекулы белка удерживают воду в ткани, интенсивность лимфооттока уменьшается, и развивается отек.

В некоторых случаях роль лимфатического фактора в механизме развития отеков настолько непосредственна и велика, что выделяют так называемые лимфатические отеки.Примером может служить слоновость (elephantiasis).

Заболевание встречается преимущественно в тропических странах и возникает вследствие механической закупорки лимфатических сосудов круглыми паразитическими червями – филяриями.

Развивающаяся при этом механическая лимфатическая недостаточность является ведущим патогенетическим механизмом формирования сильнейшей отечности конечностей (масса одной нижней конечности может достигать 50 кг и более), половых органов и других частей тела (по типу анасарки). Заболевание быстро приводит к инвалидности.

5. Активная задержка электролитов и воды (осмотический фактор).Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные и др.) является включение механизмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме.

Регуляцию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема в норме осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы.

Раздражение осморецепторов гипоталамуса (при повышении осмотического давления крови) и волюморецепторов предсердий (при снижении объема циркулирующей крови) сопровождается увеличением секреции АДГ гипоталамусом, а также альдостерона надпочечниками. Основным регулятором выработки альдостерона является РААС.

Заключение

Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Очень опасны отек легких, гортани, скопление отечной жидкости в сердечной сорочке, плевральной полости, в полостях головного мозга.

Длительное накопление жидкости в тканях нарушает кровообращение, снижается поступление питательных веществ к клеткам, вызывает их сдавливание, нарушается структура и функция поврежденного органа и рядом расположенных, понижается резистентность.

Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда – к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.

Иногда отек выполняет защитную функцию. Так, при воспалительных, токсических отеках отечная жидкость уменьшает концентрацию токсических веществ в тканях.

Список используемой литературы

1. Адо А.Д., Адо М.А. и др. Патологическая физиология. Москва: Триада-Х. 2002 – 580 с.

2. Адо А.Д., Новицкий В.В. и др. Патологическая физиология. Томск: 1994 – 428 с.

3. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. Москва: Медпрессинформ, 2002 – 646 с.

4. Литвицкий П.Ф. и др. Патофизиология. Москва: «Медицина». 1997 – 750 с.

5. Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. Москва: Колос, 2001 – 495 с.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/20_92652_mehanizmi-proyavleniya-otekov.html

Реферат на тему отеки механизм развития отеков

Реферат на тему отеки механизм развития отеков

Диагностика. Кардиогенный отек легких наиболее часто возникает при остром инфаркте миокарда, левожелудочковой недостаточности, аритмиях, митральном пороке. Заболевание диагностируют на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных.

* наиболее ранний симптом отека легких одышка, в поздней стадии — удушье;

* кашель с прозрачной водянистой мокротой, иногда со следами крови;

* при аускультации — влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание;

* тахикардия, возможна аритмия;

* АД чаще повышено, но может быть нормальным или сниженным;

* возможны отеки на ногах, увеличение размеров печени;

* выявление сердечной патологии (инфаркт миокарда, ИБС, митральный порок и др.).

* часто наблюдаются изменения конфигурации сердца, кардиомегалия;

* увеличение размеров легочных сосудов, расплывчатость их очертаний;

* наличие жидкости в плевральных полостях свидетельствует не о легочной, а о системной венозной гипертензии.

* рН крови в поздней стадии снижен;

* дыхательный алкалоз, сменяющийся дыхательным ацидозом.

Наиболее достоверные признаки кардиогенного отека легких:

* высокое ДЗЛК (18–20 мм рт.ст.);

* повышенное ЦВД (12 см водн.ст.);

Стадии кардиогенного отека легких:

I стадия– интерстициальный отек легких, одышка (первый, иногда единственный симптом), тахикардия, жесткое дыхание;

II стадия– альвеолярный отек легких, усиление одышки, хрипящее дыхание, артериальная гипоксемия, появление мелкопузырчатых хрипов в легких;

III стадия– манифестирующий отек легких, одышка, удушье, цианоз лица и верхней половины туловища, одутловатость лица, набухшие шейные вены, потливость, отделение пенистой мокроты, большое количество влажных хрипов, выраженная артериальная гипоксемия.

Лечение кардиогенного отека легких. задача восстановления нормального градиента давления в легочных капиллярах и альвеолах, снятие психического стресса и устранение гипоксии.

1.Оксигенотерапия. В легких случаях оксигенотерапию проводят с помощью носовых катетеров, в более тяжелых используют маски с созданием положительного давления. В наиболее тяжелых случаях показаны интубация трахеи, удаление отечной жидкости из дыхательных путей, ИВЛ с высокой ВФК (до 100 %) в режиме ПДКВ.

Если не проводится ИВЛ, больному необходимо придать сидячее положение в постели, поскольку оно в силу постурального эффекта снижает внутрисосудистое давление в верхних отделах легких.

Ингаляция кислорода под положительным давлением повышает внутриальвеолярное давление и препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат в грудную клетку.

2.Снятие психического стресса. Применяют диазепам (седуксен) по 5 мг, дроперидол 5–7,5 мг внутримышечно или внутривенно, морфин от 2 до 5 мг, который уменьшает двигательное возбуждение и адренергическую вазоконстрикторную реакцию.

3.Уменьшение гидростатического давления в легочных капиллярах. Уменьшить венозный приток к сердцу можно наложением венозных турникетов на 3 или 4 конечности на 15 минут. Внутривенно вводят лазикс или этакриновую кислоту. Начальная доза лазикса 20–40 мг (до 80–100 мг). Каждые 2–3 часа дозу удваивают до получения эффекта.

Однократная доза лазикса не должна превышать 240 мг. Эти диуретики, уменьшая ОЦК, способствуют быстрому восстановлению диуреза. При внутривенном введении фуросемид оказывает также венодилатирующее действие, уменьшает венозный возврат к сердцу и останавливает прогрессирование отека легких еще до появления мочегонного эффекта.

Необходимо вести контроль за ЦВД, диурезом, осмоляльностью плазмы, концентрацией белка, электролитов и глюкозы в крови.

4.Уменьшение постнагрузки. Если АД превышает 100 мм рт.ст. для снижения постнагрузки вводят нитропруссид натрия в дозе 20– 30 мкг/мин внутривенно.

Нитраты воздействуют преимущественно на большие сосуды, приводят к перераспределению крови, значительному снижению давления в системе легочной артерии и некоторому увеличению МОС. Однако, если нет центрального переполнения, нитраты могут значительно снизить МОС.

Поэтому нитропруссид показан при высоком ДЗЛК (больше 12–16 мм рт.ст.) под постоянным контролем АД.

5.Применение препаратов положительного инотропного действия. Увеличению сократительной способности миокарда способствуют симпатомиметические амины.

При сниженном АД наиболее эффективен допамин, а при нормальном или высоком АД — добутамин. Оба препарата вводят внутривенно капельно под контролем СВ и других параметров гемодинамики.

После стабилизации состояния показаны амринон и эуфиллин, при фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии — дигоксин.

Некупирующийся отек легких является показанием к хирургическому вмешательству.

Алгоритм при кардиогенном отеке легких

* Фуросемид по 0,5–1 мг/кг внутривенно;

* морфин — 2–5 мг внутривенно;

* нитроглицерин — 0,005 мг под язык;

* интубация трахеи (оксигенация);

* нитроглицерин — по 0,3 мкг/кг/мин (при АД>100 мм рт.ст.) внутривенно;

* допамин — по 5–15 мкг/кг/мин (при АД100 мм рт.ст.) внутривенно;

* PEEP (постоянное положительное давление в конце выдоха);

* СРАР (принудительная вентиляция с PEEP);

* амринон — 0,75 мг/кг одномоментно внутривенно, затем капельно 5–15 мкг/кг/мин;

* эуфиллин — по 3–5 мг/кг внутривенно в течение 20 минут;

* дигоксин — внутривенно по 1 мл 0,025 % раствора (при фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии);

* тромболитическая терапия (если нет шока);

Лечение некардиогенного отека легких. Гипергидратация (гипертоническая, изотоническая и гипотоническая) приводит к накоплению воды в легких.

Важнейшее условие успешного лечения — создание отрицательного баланса воды, а при гипотонической и изотонической гипергидратации — и отрицательного баланса натрия, увеличение содержания которого ведет к отеку тканей.

Для диагностики вида нарушения водно-электролитного баланса производят точный расчет всех поступлений и потерь жидкости, определяют ЦВД и диурез. При гипергидратации нередко снижен темп диуреза, возможны признаки почечной недостаточности. В этих случаях необходимо стимулировать диурез введением лазикса, добиваясь выделения не менее 50 мл мочи в час.

Необходимо поддержание нормальных коллоидно-гидростатических градиентов при адекватной сердечной деятельности. При гипоальбуминемии и общей гипопротеинемии показано использование альбумина, сухой и нативной плазмы.

Применение белковых и коллоидных растворов дает наибольший эффект на раннем этапе лечения, т.е. до развития шока и повышения проницаемости сосудов. В этом случае увеличение КОД приводит к возврату жидкости из интерстициального пространства легких в сосуды.

При КОД ниже 19 мм рт.ст. что соответствует содержанию 55 г/л белка в плазме, показано введение белковых или коллоидных сред. Одновременно принимают меры по снижению ДЗЛК.

Гидростатическое давление поддерживать на возможно более низком уровне, так как даже незначительное повышение его в условиях повышенной проницаемости сосудов ведет к отеку легких.

Важнейшие диагностические критерии: давление в легочных сосудах, определяемое с помощью катетера Свана–Ганца, МОС, измерение АД прямым методом, определение РаО2 и РаСО2. осмоляльности и КОД плазмы, ЦВД (последнее не всегда соответствует показателям ДЗЛК).

При РДСВ, сепсисе, шоке и других критических состояниях эффект переливания альбумина может быть недостаточным или полностью отсутствовать, так как альбумин переходит из сосудов в легочный интерстиций. Следует подчеркнуть опасность применения для лечения некардиогенного отека легких массивных доз альбумина или крупномолекулярных соединений.

Можно рекомендовать умеренные дозы альбумина (100 мл 20 % раствора) с очень медленным темпом введения под контролем других показателей, в том числе КОД. Последний у больных с некардиогенным отеком, как правило, значительно ниже, чем у больных с кардиогенным отеком легких. При инфузии кристаллоидных растворов на фоне сниженного КОД нарастает отек.

Меры, увеличивающие КОД, предупреждают транссудацию жидкости из легочных сосудов. Величина КОД является своеобразным диагностическим критерием легочного отека и вероятности смертельного исхода: снижение КОД до 12,5 мм рт.ст. — крайне опасно!

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М. Медицина.– 2000.– 464 с. ил.– Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.– ISBN 5-225-04560-Х

Источник: http://www.otekstop.ru/raznoe/7433-referat-na-temu-oteki-mehanizm-razvitiya-otekov.html

Механизмы развития отеков

Реферат на тему отеки механизм развития отеков

Гидростатический механизм.Ведущий патогенетический фактор – повышение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла. В этой ситуации увеличивается сила фильтрации, а также площадь фильтрации (поверхность сосуда, через которую осуществляется переход жидкости из сосуда в ткань).

Повышение гидростатического давления в микрососудах происходит в результате застоя крови, который, в свою очередь, может быть следствием снижения насосной функции сердца (при сердечной недостаточности), нарушения оттока крови из вен (при варикозной болезни, тромбозе вен нижних конечностей, сдавлении вен малого таза беременной маткой).

Вот почему подобные отеки называют застойными.

Гидростатический механизм принимает участие в развитии сердечных отеков, асцита при циррозе печени, так называемых механических отеков при физиологически протекающей беременности, а также у здоровых лиц, профессия которых связана с длительным пребыванием в вертикальном положении (продавцы, парикмахеры и т.п.).

Онкотический механизм. Ведущий патогенетический фактор – снижение онкотического давления крови. При этом сила, удерживающая жидкость в сосудистом русле, уменьшается, а сила и площадь фильтрации увеличиваются.

Величина онкотического давления крови определяется концентрацией белка.

Снижение концентрации белка в крови, а значит, включение онкотического механизма, возможно при алиментарном дефиците белка, значительных потерях белка с мочой (например, при нефротическом синдроме), с калом (при нарушении пищеварения в желудке и кишечнике), с плазмой (при ожоговой болезни), повышении проницаемости стенок сосудов для белка, снижении синтеза белка в печени (при печеночной недостаточности, циррозе печени), выраженном катаболизме. Отеки, развивающиеся по онкотическому механизму, называют еще безбелковыми.

Онкотический механизм является ведущим в формировании голодных отеков, принимает участие в развитии почечных, печеночных, сердечных отеков.

Мембраногенный механизм. Ведущий патогенетический фактор – повышение проницаемости стенок сосудов для воды и, что более знчимо, для белка. Белок по градиенту концентрации перемещается во внесосудистое пространство, вследствие чего уменьшается его концентрация в крови, снижается ее онкотическое давление (сила, удерживающая жидкость в сосудистом русле), т.е.

включается онкотический механизм. По мере выхода белка из сосудистого русла растет его концентрация и, следовательно, повышается онкотическое давление в интерстициальной жидкости. Гиперонкия тканей делает их более гидрофильными, что является дополнительным фактором формирования отеков. Особенно ярко гиперонкия интерстициальной жидкости проявляет себя в очаге воспаления.

Проницаемость стенки сосуда может повышаться под действием БАВ – медиаторов воспаления и аллергии (серотонин, гистамин, брадикинин, МРС-А, простагландин F2α), некоторых бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный), ядов перепончатокрылых (осы, пчелы, шершни, комары) и пресмыкающихся (змеи), боевых отравляющих веществ (иприт, люизит, фозген, дифосген), фосфорорганических соединений, угарного газа, окислов азота, концентрированных паров кислот и щелочей (азотная и серная кислоты, аммиак), кислорода в токсических концентрациях, при нарушениях нервной регуляции тонуса сосудов, а также в условиях гипоксемии, ацидоза, низкой скорости кровотока.

Мембраногенный механизм является основным в развитии токсических, воспалительных, аллергических, а также принимает участие в формировании сердечных и почечных отеков.

Осмотический механизм. Ведущий патогенетический фактор – активная задержка Na+ и воды, которая осуществляется благодаря эффектам альдостерона (увеличивает реабсорбцию Na+) и АДГ (увеличивает реабсорбцию воды). Поскольку ключевую роль играет избыток альдостерона, данный механизм еще именуют альдостеронизмом. Вообще различают первичный и вторичный альдостеронизм.

Первичный альдостеронизм формируется вследствие гормоноактивной опухоли (альдостерома) или неопухолевой гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников.

В основе вторичного могут лежать либо активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), либо снижение инактивации альдостерона в печени.

«Запуск» РААС осуществляется через осмо-, волюмо- и β-адренорецепторы в почках, что возможно при гиповолемии, уменьшении минутного объема сердца (МОС), ишемии почек, гипоосмоляльности плазмы, гиперкатехоламинемии.

Снижение инактивации альдостерона наблюдается при циррозе печени. В любом случае избыток альдостерона обеспечивает усиленную реабсорбцию Na+, следовательно, гипернатриемию и стимуляцию осморецепторов гипоталамуса с последующей секрецией передней долей гипофиза АДГ, обеспечивающего реабсорбцию воды.

Высокая активность ренина при вторичном альдостеронизме подавляет атриопептиновую регуляцию (выработку предсердного натрийуретического пептида), что приводит к выраженному избытку натрия и формированию системных отеков.

При первичном альдостеронизме, в отличие от вторичного, активность ренина низкая, поэтому отеки развиваются лишь в случае присоединения сердечной и почечной недостаточности, осложняющих его течение.

Продукция ренина тормозится за счет активации рецепторов растяжения избыточным объемом внеклеточной жидкости и повышенным давлением, формирующимися вследствие превышения адекватного уровня альдостерона.

Осмотический механизм участвует в формировании сердечных, почечных, печеночных отеков.

Лимфогенный механизм. Ведущий патогенетический фактор – лимфатическая недостаточность, то есть недостаточность лимфатического дренажа (сброса избытка жидкости через лимфатические сосуды в венозный отдел сосудистого русла). Различают 2 вида лимфатической недостаточности: абсолютную (механическую) и относительную (динамическую).

Развитие абсолютной лимфатической недостаточности связано с абсолютным уменьшением просвета лимфатического сосуда (сосудов).

Это возможно при частичной или полной обтурации лимфатических сосудов филяриями, развитии воспалительного или склеротического процесса в стенках лимфатических сосудов, сдавлении их опухолью, отечной тканью, мочевым инфильтратом, рубцом; вследствие оперативного удаления коллекторных лимфатических сосудов и лимфоузлов, лучевой терапии, а также рефлекторного спазма грудного лимфатического протока при повышении давления в устьях полых вен (при сердечной недостаточности). Абсолютная лимфатическая недостаточность является главным механизмом развития первичной и вторичной слоновости, а также принимает участие в формировании сердечных отеков.

Относительная лимфатическая недостаточность развивается при сохраненном суммарном просвете лимфатических сосудов и представляет собой ситуацию несоответствия между возросшими потребностями ткани в лимфатическом оттоке и физиологическими возможностями лимфатического дренажа.

Этот механизм может участвовать в развитии любого по этиологии отека в случае, если избыток воды в тканях формируется слишком быстро, и функционального резерва лимфатического дренажа оказывается недостаточно.

К категории быстро нарастающих массивных отеков относятся, в частности, некоторые варианты почечных отеков (нефротические отеки), сердечных (отек легких), аллергических (отек Квинке).

.

Источник: https://mylektsii.ru/5-138557.html

Отеков нет
Добавить комментарий