Перинатальный отек

Перинатальная патология

Перинатальный отек

Перинатальный период начинается со 196-го дня внутриутробной жизни плода, что соответствует 28 нед беременности, и заканчивается 1-й неделей внеутробной жизни.

К 28-й неделе беременности масса плода достигает 1000 г, длина – 35 см. Такой плод считается жизнеспособным. Роды плодом меньшей массы носят название выкидыша.

В настоящее время наблюдается выживаемость плодов меньшей массы.

Новорожденным называют младенца, начавшего самостоятельно дышать. Мертворожденным является плод, у которого в момент рождения отсутствует дыхание и его не удается вызвать искусственным путем. Сердцебиение у такого плода некоторое время может продолжаться.

Мертворожденность и смертность детей в первые 7 дней после рождения называют перинатальной смертностью.

Перинатальный период и соответствующую ему патологию и смертность делят на антенатальную(дородовую), интранатальную (во время акта родов) и постнатальную (послеродовую), или неонатальную.

Недоношенность и переношенность

К недоношенным относятся новорожденные, масса которых при рождении менее 2500 г, длина – менее 45 см.

Причины недоношенности: заболевания половых органов беременной, плацентарная недостаточность, острые и хронические инфекции, тяжелые токсикозы беременности (нефропатия, эклампсия), несовместимость крови матери и плода и др.

Морфологическими признаками недоношенности являются наличие на лице, плечах, спине длинных пушковых волос, мягкость ушных раковин, слабое развитие ногтей на пальцах ног и рук. У мальчиков яички не спущены в мошонку, у девочек зияет половая щель вследствие недоразвития половых губ. Кости черепа относительно мягкие. Ядро окостенения эпифиза бедра отсутствует.

Переношенным считается плод, беременность которым длится свыше 41 нед. Среди переношенных чаще наблюдается мертворожденность.

Морфологическими признаками переношенности являются сухость, шелушение и частичная мацерация кожи, общая гипотрофия, наличие ядер окостенения проксимального эпифиза большеберцовой и плечевой костей, которые в норме у новорожденного отсутствуют.

В пуповинной крови определяется снижение содержания кислорода. Наблюдается маловодие. Воды, пуповина, оболочки последа окрашены меконием, что свидетельствует о гипоксии плода. Состояние нарастающей гипоксии при переношенности зависит от инволютивных изменений плаценты.

Переношенность может приводить к антенатальной и интранатальной смерти плода от гипоксии.

Асфиксия (аноксия)

Асфиксия – удушье и связанное с ним острое кислородное голодание с накоплением углекислоты, характеризующееся расстройствами дыхания и кровообращения.

Под асфиксией плода и новорожденного понимают гипоксию, возникающую в перинатальном периоде и вызванную разнообразными причинами. Аноксия – полное отсутствие кислорода в тканях. Истинной аноксии почти никогда не бывает.

Как правило, имеет место гипоксия – кислородное голодание, или кислородная недостаточность в тканях плода.

Антенатальная

асфиксия плода. Она непосредственно связана с плацентарной недостаточностью.

Этиология и патогенез интранатальной асфиксии.

Интранатальная асфиксия может возникнуть от осложнений самого акта родов: слабости родовой деятельности, тазового предлежания плода, несоответствия головки плода родовым путям матери (узкий таз, макросомия плода), разрыва короткой пуповины, при тугом обвитии длинной пуповины вокруг шейки плода, при выпадении петли пуповины с последующим ее прижатием головкой плода и др.

Этиология и патогенез асфиксии новорожденного. В основе лежит нарушение акта самостоятельного дыхания. Внеутробное дыхание нарушается при повреждении дыхательного центра вследствие тяжелой степени внутриутробной гипоксии.

Частой причиной, препятствующей заполнению легких воздухом, является аспирация амниотических вод и содержимого родовых путей матери при повышении содержания углекислоты в крови плода в интранатальном периоде.

Аспирация чаще наблюдается у доношенных плодов, так как их дыхательный центр более чувствителен к гипоксии.

Таким образом, нарушение акта внеутробного дыхания может быть следствием внутриутробной асфиксии или наблюдаться у новорожденного, родившегося без явлений внутриутробной асфиксии, и тогда зависит от развития легочных осложнений – пневмопатий или аспирационной пневмонии.

Патологическая анатомия.

Гипоксия сопровождается атонией стенок сосудов, прежде всего микроциркуляторного русла, что приводит к полнокровию внутренних органов.

При антенатальной смерти плода от остро развившейся кислородной недостаточности обнаруживается только полнокровие внутренних органов.

Хроническая кислородная недостаточность сопровождается нарушениями проницаемости стенок сосудов – повреждением эндотелия и базальной мембраны, что ведет к стазу, отеку, кровоизлияниям и последующим дистрофическим и некротическим изменениям в органах.

Кровоизлияния обусловлены также нарушениями свертывающей и противосвертывающей систем плода (новорожденного), развитием внутрисосудистого диссеминированного свертывания. Развивающиеся при этом множественные фибриновые тромбы в микроциркуляторном русле приводят к коагулопатии потребления. Последняя вместе с нарушениями проницаемости сосудов вызывает кровоизлияния.

Макроскопически обнаруживаются темная жидкая кровь в полостях сердца, цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек, водянка полостей, полнокровие внутренних органов и головного мозга, множественные петехиальные кровоизлияния на висцеральной и париетальной плевре, под эпикардом вокруг венечных сосудов, в септах и корковом веществе тимуса.

Легкие мясистой консистенции, синевато-красного цвета, не заполняют грудной клетки, безвоздушные кусочки ткани их тонут в воде. При оживлении плода и искусственном дыхании в легких могут появиться воздушные участки.

При этом иногда наблюдаются разрывы альвеол и развивается интерстициальная эмфизема – пузырьки воздуха в интерстиции легкого и под плевральными листками.

Пневмопатии

Пневмопатии – изменения в легких, которые являются причиной асфиксии новорожденных. К пневмопатиям новорожденных относятся: ателектазы (первичные и




вторичные), отечногеморрагический синдром, гиалиновые мембраны легких.

Ателактазы не расправившегося после рождения легкого называют первичными, а ранее дышавшего легкого – вторичными. Первичные тотальные ателектазы обоих легких наблюдаются у мертворожденных. Очаговые первичные ателактазы встречаются у новорожденных при неполном расправлении легкого.

При аспирации околоплодного содержимого развиваются обтурационные вторичные ателектазы. Ателектазы чаще всего наблюдаются у недоношенных, так как незрелые легкие легко спадаются вследствие недоразвития эластической ткани, незрелости антиателектатической сурфактантной системы.

Ателектазы могут возникать также при нарушениях акта дыхания, связанных с внутричерепными кровоизлияниями при асфиксии и родовой травме.

Отечно-геморрагический синдром – нарушение проницаемости легочных капилляров вследствие переполнения их кровью с развитием диффузного отека и множественных кровоизлияний в легких. Часто этот синдром комбинируется с синдромом, или болезнью, гиалиновых мембран.

Гиалиновые мембраны легких – уплотненные белковые массы, интенсивно окрашивающиеся эозином, прилежащие в виде колец к стенкам респираторных отделов легких. Синдром имеет злокачественное течение: 40% новорожденных погибают через 24-36 ч от асфиксии.

Ателектаз легкого влечет за собой сброс крови из правого сердца через овальное отверстие и артериальный (боталлов) проток в левое сердце, минуя легкие. Нарастающая гипоксия приводит к нарушению обменных процессов, в частности в миокарде левого желудочка сердца.

Недостаточность левого желудочка сердца в свою очередь вызывает переполнение легочных капилляров кровью, что сопровождается повышением их проницаемости и транссудацией. Сначала транссудат скапливается в интерстиции легкого, что вызывает отек, отслоение и гибель клеток, выстилающих респираторные отделы легких.

Обнажение базальной мембраны и нарастающее повышение проницаемости капиллярного русла легкого сопровождаются транссудацией белков плазмы и фибриногена не только в интерстиции легкого, но и в просвет альвеол и альвеолярных ходов. В просветах респираторных отделов фибриноген превращается в фибрин, создающий структурную основу для формирования гиалиновых мембран.

В условиях сниженной фибринолитической способности легочной ткани происходит не лизис фибрина, а уплотнение его и белков плазмы с образованием гиалиновых колец, тесно прилежащих к стенкам альвеол и альвеолярных ходов.

Пневмонии

Наиболее часто у новорожденных развивается аспирационная пневмония. Возбудители попадают в дыхательные пути плода в вместе с аспирированным околоплодным содержимым, если оно было инфицировано, или после родов.

Характерный морфологический признак
аспирационной пневмонии новорожденных – наличие в бронхах, альвеолярных ходах и альвеолах плотных частиц аспирированных околоплодных вод.

Родовая травма

Представляет собой повреждение тканей и органов плода механическими силами, действующими во время родов.

Этиология и патогенез.

К причинам, заложенным в состоянии самого плода, относятся: 1) эмбриопатии – пороки развития, сопровождающиеся венозным застоем в тканях плода; 2) фетопатии, сопровождающиеся геморрагическим синдромом; 3) гипоксия плода, обусловленная плацентарной недостаточностью; 4) недоношенность и переношенность плода. Незрелые ткани недоношенных легко рвутся, так как почти лишены эластических волокон. В силу этих же причин сосудистая проницаемость значительно повышена. Отмечается значительная мягкость костей черепа недоношенного, что способствует сдавлению мозга и вдавлению прогибающихся костей в ткань мозга во время родов. Переношенность всегда сопровождается гипоксией тканей плода в результате инволютивных изменений в плаценте, что также способствует травмированию его тканей.

К причинам, заложенным в родовых путях матери, относятся: 1) ригидность тканей родового канала, препятствующая их растяжению при прохождении плода по родовым путям; 2) искривления таза, приводящие к изменению его объема (узкий таз, рахитический таз); 3) опухоли родовых путей; 4) маловодие и преждевременный разрыв плодного пузыря, который в норме при вставлении головки раздвигает ткани родовых путей, вследствие чего облегчается прохождение головки плода.

К причинам, заложенным в динамике родов, относятся: 1) стремительные роды, 2) длительные роды.

При нормальных родах происходит постепенное приспособление головки плода к родовым путям матери, которое осуществляется вследствие изменения конфигурации головки – смещения одной теменной кости по отношению к другой, что возможно в результате незаращения швов теменных костей у плода.

Во время конфигурации головки всегда развивается венозный застой вследствие замедления кровотока в венозных синусах твердой мозговой оболочки; между схватками этот застой временно разрешается. При стремительных родах таких пауз не бывает. Венозный застой быстро нарастает и может привести к разрывам и кровоизлияниям.

Длительное стояние головки плода в шеечном канале матки сопровождается спастическим сокращением мускулатуры матки в области пояса соприкосновения ее с головкой плода, что также обусловливает длительный венозный застой в головном мозге плода. Кроме того, при длительных родах, как правило, нарушается маточно-плацентарное и плацентарно-плодное кровообращение и наблюдается гипоксия плода.

Патологическая анатомия.

Родовая опухоль мягких тканей наблюдается в предлежащей части тела плода: в теменной и затылочной долях, в области лица, ягодиц и наружных половых органов.

Образование родовой опухоли связано с разницей между внутриматочным и атмосферным давлением. В мягких тканях возникают местный

отек, мелкие петехиальные кровоизлияния. Через 1-2 сут опухоль исчезает.

При наличии мелких дефектов кожи может наблюдаться инфицирование тканей с развитием флегмоны.

Кефалогематома – кровоизлияние под надкостницу костей черепа (см. рис. 307); она всегда ограничена пределами одной кости. Чаще встречается наружная кефалогематома затылочной или теменной кости. Рассасывается медленно, может подвергаться организации с оссификацией. При инфицировании и нагноении может быть источником гнойного менингита.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/19_99148_perinatalnaya-patologiya.html

Отек плаценты, причины, спмтомы, диагностика, методы лечения

Перинатальный отек

Плацента – это важнейший орган перинатального периода. С одной стороны, она надежно защищает малыша в утробе, препятствует негативному воздействию окружающей среды. С другой — обеспечивает взаимосвязь организмов матери и ребенка. Отек плаценты крайне опасная патология, как для женщины, так и для плода.

Причины

Утолщение стенок детского места серьезная и опасная патология. Может быть спровоцирован рядом причин.

Наиболее распространёнными факторами являются:

  • отрицательный резус-фактор у беременной женщины и положительный у плода. Такая ситуация носит название резус-конфликта;
  • наличие инфекционных процессов в организме матери, таких как сифилис, токсоплазмоз и др;
  • сахарный диабет на сроке больше 20 недель;
  • наличие острых респираторных инфекций и вируса гриппа;
  • развитие многоплодной беременности;
  • инфекция плаценты;
  • проявление симптоматики позднего токсикоза после 34 недели;
  • внутриутробное заражение плода разнообразными инфекциями;
  • неправильная работа почек и выделительной системы матери;
  • лишний вес;
  • дистрофия будущей матери.

Внешние и скрытые отеки

Отек – это скопление жидкости в каком-либо участке организма. Бывают 2 видов:

Внешние отеки легко диагностируются визуально. К ним относятся отеки ног, пальцев рук и ног, кистей.

Скрытые увидеть практически невозможно. Одним из симптоматических признаков, который может сигнализировать о наличии проблемы является быстрый набор массы тела.

Опасность:

  • нарушение процесса кровообращения;
  • развитие гипоксии у плода;
  • замедление темпов внутриутробного питания плода;
  • провоцирует развитие гестоза на поздних сроках;
  • внутриутробная задержка развития.

Отек плаценты относится к скрытой форме данной патологии и считается очень опасным для мамы и малыша.

Симптомы

Сопровождается следующими симптомами:

  • изменяется характер шевелений ребенка в утробе, они становятся менее активными и могут прекращаться на продолжительное время;
  • сердечный ритм ребенка замедляется;
  • формирование плацентарной недостаточности;
  • у плода диагностируется гипоксия;
  • внутриутробная задержка развития ребенка и отставание в показателях нормы.

Внимание! На первых этапах патологию диагностировать невозможно, т.к. она протекает бессимптомно. Первые признаки появляются на поздних сроках беременности.

При обнаружении одного или нескольких симптоматических признаков необходимо как можно скорее обратиться к врачу, который ведет беременность.

Он назначит дополнительное обследование и при подозрении на отек плаценты скажет, что делать дальше.

Диагностика

Для того чтобы своевременно диагностировать данную патологию течения беременности необходимо регулярно проходить плановый контроль у врача и сдавать анализы.

Методы диагностики:

При прохождении планового ультразвукового исследования врач обязательно определяет толщину плаценты и состояние кровеносных сосудах.

Малейшее отклонение показателей от нормы станет причиной дополнительного обследования.

Кардиотокография помогает определить особенности сердечных сокращений плода и установить нарушения ритма.

Клинические исследования биологических жидкостей дают возможность определить изменения состояния организма беременной женщины.

Лечение

Терапии данной патологии направленно на нормализацию плацентарного кровообращения. Это необходимо для восстановления нормального питания ребенка в утробе матери.

Продолжительность и особенности лечения определяет врач после комплексного обследования беременной женщины.

Оно может быть разнообразным и зависит от причины, которая спровоцировала развития данной патологии.

Если в анамнезе диагностирован резу-конфликт, то используется метод внутриутробного переливания красных кровяных телец – эритроцитов. Эту процедуру проводят через артерии пуповины.

Если отек сформировался на фоне сахарного диабета матери, то терапия будет направлена на нормализацию концентрации сахара в крови женщины.

При диагностировании в организме патологических процессов инфекционной или воспалительной природы, то беременной женщине врач назначает лечение антибиотиками, которые разрешены к употреблению в период вынашивания ребенка.

Патология сформировавшаяся на фоне нарушения процессов метаболизма лечится нормализацией кровообращения и обменных процессов в организме.

Независимо от фактора, спровоцировавшего отек плаценты будущей маме рекомендовано снизить потребление поваренной соли. Исследованиями доказано, что она способствует задержке жидкости в тканях организма.

Помимо этого, женщине могут быть назначены диуретические препараты и дополнительным прием аскорбиновой кислоты.

Иногда беременность протекает с осложнениями. Одним из вариантов патологического течения перинатального периода является отек плаценты.

Это серьезное и опасное осложнение, которое может негативно сказываться на внутриутробном развитии ребенка.

Своевременное обнаружение тревожно симптоматики и обращение к врачу поможет вовремя диагностировать патология и предпринять необходимые меры.

Соблюдение профилактических рекомендации и ведение здорового образа жизни значительно снижает вероятность возникновения данного осложнения беременности.

Интересное видео: что такое плацента

Источник: https://kakrodit.ru/otek-platsenty/

Отеков нет
Добавить комментарий