Патогенез воспалительного отека

48. Патогенез сердечных и воспалительных отеков

Патогенез воспалительного отека

Сердечныйотек. Этотвид отека возникает при сердечнойнедостаточности, то есть при состоянии,характеризующимся снижением резервныхвозможностей сердечной мышцы, прикотором нагрузка, падающая на сердце,превышает его способность совершатьработу (другими словами, – в том случае,когда сердце выбрасывает в артериименьше крови, чем к нему притекает повенам).

Ослаблениесилы сердечных сокращений ведет куменьшению минутного объема крови(сердечного выброса), что включает четыремеханизма.

Во-первых, наступаетснижение интенсивности кровотока впочках, врезультате чего клетки юкстагломерулярногоаппарата начинают вырабатывать повышенноеколичество ренина. Последний черезсложную систему метаболических реакцийактивирует секрецию надпочечникамиальдостерона, что, в свою очередь,приводит к усилению реабсорбции натрияв почечных канальцах.

Следует подчеркнуть,что избыточная секреция альдостеронасама по себе не может вызвать длительнуюзадержку натрия в организме, так какчерез несколько дней почки «ускользают»от его действия. Однако избыточнаясекреция альдостерона в данном случаеиграет роль «пускового» механизмазадержки натрия, которая усиливаетсядалее посредством включения другихреакций.

Во-вторых, уменьшениесердечного выброса ведет к возбуждениюволюмрецепторов крупных кровеносныхсосудов, врезультате чего происходит рефлекторноесужение почечных артерий, причемсуживаются сосуды только корковоговещества почек, а сосуды мозговоговещества не спазмируются.

В результатеэтого в почках происходит «сброс» кровив медуллярные нефроны, канальцы которыхимеют гораздо большую длину, нежели внефронах коркового вещества.

Поэтомупри таком перераспределении почечногокровотока возрастает реабсорбция, втом числе и реабсорбция натрия, а нафоне избыточной секреции альдостеронаона усиливается длительно. Таким образом,сочетание указанных двух механизмоввызывает значительную и продолжительнуюзадержку натрия в организме.

Это приводитк возникновению внеклеточной гиперосмии,вследствие чего возбуждаются осморецепторытканей и рефлекторно усиливаетсясекреция АДГ, который увеличиваетреабсорбцию воды в почках, что испособствует ее задержке в организмеи развитию отека.

В-третьих, врезультате уменьшения минутного объемакрови возникает циркуляторная гипоксия, тоесть кислородное голодание тканей,связанное с нарушением обращения кровив сосудистой системе. В результате этогоповышается проницаемость капиллярныхстенок, и плазма крови начинает идти вткани, что усиливает отек.

Вчетвертых, если сердце выбрасывает вартерии меньше крови, чем к нему еепритекает по венам, повыситсявенозное давление, тоесть разовьется венозная гиперемия.Последняя вызовет нарушение оттокалимфы от тканей, приведет к усилениюфильтрации воды из сосудов и, наконец,явится причиной застоя крови в печени.

В «застойной» печени уменьшится синтезальбуминов, в результате чего возникнетгипоонкия плазмы. Вследствие этогоонкотическое давление в тканях посравнению с сосудистым руслом окажетсяповышенным, и вода из сосудов начнетусиленно фильтроваться в ткани.

Такимобразом, этот механизм, приводящий кнарушению тканевого лимфооттока,усилению фильтрации воды в ткани из-завозросшего венозного давления ивызывающий снижение белковосинтезирующейфункции печени, вызовет дальнейшееусиление отека.

Вразвитии сердечного отека играют рольосмотический, мембранный, гидродинамический,лимфатический и онкотический факторы.

Уменьшениеминутного обьема сердца, венозный застой=> Гипоксия тканей => Раздражениеволюморецепторов => Стимуляция секрецииальдостерона, вторичный альдостеронизм=>Повышениереабсорбции Naв почках и задержка воды =>Гипернатриемия=>Раздраженияосморецепторов =>Усилениевыработки АДГ=>Увеличение реабсорбцииводы=>Накоплениеводы в тквнях (полостях) => Уменьшениепочечного кровотока =>Усилениевыработки ренина => Капиллярнаягипертензия =>Ацидоз=> Отек, водянка.

Воспалительныйотек возникаетследующим путем. В результате альтерациитканей и повреждения стенок вен привоспалении возникает венозная гиперемия,вследствие чего давление внутри венозногососуда начинает преобладать над давлениемжидкости в ткани.

Вследствие накопленияв воспаленных тканях биологическиактивных веществ происходит повышениепроницаемости сосудистой стенки. Затемповышается осмотическое и онкотическоедавления, поэтому жидкая часть кровиустремляется в ткани. Возникший отексдавливает лимфатические сосуды инарушает отток лимфы от очага воспаления.

Таким образом, в патогенезе воспалительногоотека играют роль гидродинамический,мембранный, осмотический, онкотическийи лимфатический факторы.

Источник: https://studfile.net/preview/6652147/page:32/

Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков

Патогенез воспалительного отека

Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.

Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.

Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом.

Основные местные факторы развития отеков:

а) повышение гидростатического давления в капиллярах;

б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;

в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;

г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;

д) увеличение проницаемости капилляров;

е) нарушение оттока лимфы.

В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:

– гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);

– онкотические;

– мемброногенные;

В основу клинической классификации отеков положены два принципа:

– причинный и органный.

В соответствии с этим отеки делят на:

– сердечные,

– почечные,

– воспалительные,

– аллергические

– кахектические

– эндокринные.

Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:

а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:

– заболевание почек;

– цирроз печени.

– избыток минералкортикоидов:

– применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)

б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.

Причины и патогенез гемодинамических отеков.

Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.

Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:

– венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;

– флеботромбозы;

– сдавливание вен матки при беременности.

Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.

Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.

Причины гипоонкотических отеков.

При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.

К гипоонкии приводят:

а) протеинурия;

б) нарушение белков – синтетической функции печени;

в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;

г) белковое и полное голодание.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).

Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.

Это происходит при:

– выходе плазменных белков в ткани;

– выходе клеточных белков при их альтерации

– повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.

Патогенез мемброгенных отеков.

Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества – гистамин, брадикинин, серотонин.

Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.

Механизмы развития лимфогенных отеков.

Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.

Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.

Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.

Патогенез сердечных отеков

Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:

Снижение сократительной способности миокарда

Снижение ОЦЖ и венозный застой.

_________________________________________________________

Затруднение

оттока крови по венозной системе.снижение почечного кровотокаРаздражение волюморецепторов правого предсердияГипоксия тканей.
Активация Ренин – ангиотензин- альдостеронового механизма.    Ацидоз
Увеличение реабсорбцииNаУвеличение проницаемости местных сосудов.
Увеличение Р осм.
Увеличение выработки АДГ
Задержка воды

Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.

Патогенез почечных (нефротических) отеков.

Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.

Патогенез нефритических отеков.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.

Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.

Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.

Патогенез печеночных отеков.

В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.

При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:

а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;

б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;

в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;

г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.

Принципы терапии отеков.

Основными принципами терапии отеков является:

а)  устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;

б)  снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;

в)  снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);

г)  ограничение водной и солевой нагрузки;

д)  воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/6_8366_oteki-opredelenie-klassifikatsiya-patogenez-printsipi-terapii-otekov.html

Отеков нет
Добавить комментарий