Патогенез сердечных отеков

Содержание
  1. 48. Патогенез сердечных и воспалительных отеков
  2. Отек. Определения понятия. Классификация. Основные патогенетические факторы развития отека. Патогенез почечных, сердечных, кахектических, токсических отеков
  3. ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:
  4. Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков
  5. Причины и патогенез гемодинамических отеков.
  6. Причины гипоонкотических отеков.
  7. Патогенез мемброгенных отеков.
  8. Механизмы развития лимфогенных отеков.
  9. Патогенез сердечных отеков
  10. Патогенез почечных (нефротических) отеков.
  11. Патогенез нефритических отеков.
  12. Патогенез печеночных отеков.
  13. Принципы терапии отеков.
  14. Отек при сердечной недостаточности
  15. Сопутствующие симптомы
  16. Отличие сердечных отеков от почечных
  17. Общие терапевтические рекомендации
  18. Как избавиться от отеков надолго?
  19. Научный журнал Научное обозрение. Медицинские науки ISSN 2500-0780 ПИ №ФС77-57452
  20. Библиографическая ссылка

48. Патогенез сердечных и воспалительных отеков

Патогенез сердечных отеков

Сердечныйотек. Этотвид отека возникает при сердечнойнедостаточности, то есть при состоянии,характеризующимся снижением резервныхвозможностей сердечной мышцы, прикотором нагрузка, падающая на сердце,превышает его способность совершатьработу (другими словами, – в том случае,когда сердце выбрасывает в артериименьше крови, чем к нему притекает повенам).

Ослаблениесилы сердечных сокращений ведет куменьшению минутного объема крови(сердечного выброса), что включает четыремеханизма.

Во-первых, наступаетснижение интенсивности кровотока впочках, врезультате чего клетки юкстагломерулярногоаппарата начинают вырабатывать повышенноеколичество ренина. Последний черезсложную систему метаболических реакцийактивирует секрецию надпочечникамиальдостерона, что, в свою очередь,приводит к усилению реабсорбции натрияв почечных канальцах.

Следует подчеркнуть,что избыточная секреция альдостеронасама по себе не может вызвать длительнуюзадержку натрия в организме, так какчерез несколько дней почки «ускользают»от его действия. Однако избыточнаясекреция альдостерона в данном случаеиграет роль «пускового» механизмазадержки натрия, которая усиливаетсядалее посредством включения другихреакций.

Во-вторых, уменьшениесердечного выброса ведет к возбуждениюволюмрецепторов крупных кровеносныхсосудов, врезультате чего происходит рефлекторноесужение почечных артерий, причемсуживаются сосуды только корковоговещества почек, а сосуды мозговоговещества не спазмируются.

В результатеэтого в почках происходит «сброс» кровив медуллярные нефроны, канальцы которыхимеют гораздо большую длину, нежели внефронах коркового вещества.

Поэтомупри таком перераспределении почечногокровотока возрастает реабсорбция, втом числе и реабсорбция натрия, а нафоне избыточной секреции альдостеронаона усиливается длительно. Таким образом,сочетание указанных двух механизмоввызывает значительную и продолжительнуюзадержку натрия в организме.

Это приводитк возникновению внеклеточной гиперосмии,вследствие чего возбуждаются осморецепторытканей и рефлекторно усиливаетсясекреция АДГ, который увеличиваетреабсорбцию воды в почках, что испособствует ее задержке в организмеи развитию отека.

В-третьих, врезультате уменьшения минутного объемакрови возникает циркуляторная гипоксия, тоесть кислородное голодание тканей,связанное с нарушением обращения кровив сосудистой системе. В результате этогоповышается проницаемость капиллярныхстенок, и плазма крови начинает идти вткани, что усиливает отек.

Вчетвертых, если сердце выбрасывает вартерии меньше крови, чем к нему еепритекает по венам, повыситсявенозное давление, тоесть разовьется венозная гиперемия.Последняя вызовет нарушение оттокалимфы от тканей, приведет к усилениюфильтрации воды из сосудов и, наконец,явится причиной застоя крови в печени.

В «застойной» печени уменьшится синтезальбуминов, в результате чего возникнетгипоонкия плазмы. Вследствие этогоонкотическое давление в тканях посравнению с сосудистым руслом окажетсяповышенным, и вода из сосудов начнетусиленно фильтроваться в ткани.

Такимобразом, этот механизм, приводящий кнарушению тканевого лимфооттока,усилению фильтрации воды в ткани из-завозросшего венозного давления ивызывающий снижение белковосинтезирующейфункции печени, вызовет дальнейшееусиление отека.

Вразвитии сердечного отека играют рольосмотический, мембранный, гидродинамический,лимфатический и онкотический факторы.

Уменьшениеминутного обьема сердца, венозный застой=> Гипоксия тканей => Раздражениеволюморецепторов => Стимуляция секрецииальдостерона, вторичный альдостеронизм=>Повышениереабсорбции Naв почках и задержка воды =>Гипернатриемия=>Раздраженияосморецепторов =>Усилениевыработки АДГ=>Увеличение реабсорбцииводы=>Накоплениеводы в тквнях (полостях) => Уменьшениепочечного кровотока =>Усилениевыработки ренина => Капиллярнаягипертензия =>Ацидоз=> Отек, водянка.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

Воспалительныйотек возникаетследующим путем. В результате альтерациитканей и повреждения стенок вен привоспалении возникает венозная гиперемия,вследствие чего давление внутри венозногососуда начинает преобладать над давлениемжидкости в ткани.

Вследствие накопленияв воспаленных тканях биологическиактивных веществ происходит повышениепроницаемости сосудистой стенки. Затемповышается осмотическое и онкотическоедавления, поэтому жидкая часть кровиустремляется в ткани. Возникший отексдавливает лимфатические сосуды инарушает отток лимфы от очага воспаления.

Таким образом, в патогенезе воспалительногоотека играют роль гидродинамический,мембранный, осмотический, онкотическийи лимфатический факторы.

Источник: https://studfile.net/preview/6821755/page:32/

Отек. Определения понятия. Классификация. Основные патогенетические факторы развития отека. Патогенез почечных, сердечных, кахектических, токсических отеков

Патогенез сердечных отеков

Отек- избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве,в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела называют водянкой.

Скопление жидкости:

-в брюшной полости-асцит;

-в плевральной полости-гидроторакс;

-в желудочках мозга-hydrocephalus;

-в околосердечной сумке-гидроперикардиум.

Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость-транссудат.Его физико-химические св-ва отличаются от таковых св-в экссудата-воспалительного выпота.

В зав-ти от причин и механизма возникновения различают отек:

-сердечный;

-почечный;

-печеночный;

-кахектический;

-воспалительный;

-токсический;

-нейрогенный;

-аллергический;

-лимфогенный;

-др.

В механизме развития отека играют роль: нарушения водного баланса(особенно его сдвиг в сторону накопления воды в организме),микроциркуляции, изменения гидростатического и осмотического(особенноколлоидно-осмотического(онкотического)давления),повышение проницаемости капиллярных сосудов, нарушения лимфооттока, нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.

Повышение гидростатического(и фильтрационного)давления в капиллярных сосудах бывает обусловлено ↑ венозного давления.↑ АД мало сказывается на ГД в капил. сосудах, т.к. они защищены от высокого АД сопротивлением артериол, в то время как высокое ВД передается в капил.сосуды ч-з венулы почти беспрепятственно.

Наиболее частой причиной ↑ ВД в усл.патологии явл-ся пороки сердечных клапанов→недостаточность сердца и застой крови в венах. ВД ↑ и при сдавлении или закупорке вен, нарушении их клапанного аппарата, при длительном стоянии.

Фильтрационное давление в капиллярах может ↑ при нарушениях микроциркуляции: расширении артериол и сужении венул. Такие нарушения нередко возникают под влиянием гуморальных ф-ов, регулирующих просвет артериол и тонус прекапиллярных сфинктеров(кинины, биогенные амины, продукты метаболизма идр.).

Снижение градиента осмотического давления м-ду кровью и межкл.

жидкостью возникает прежде всего при гипопротеинемии вследствие ↓ онкотического давления крови, а также при накоплении осмотически активных в-в(Na,белков) в межклеточном пр-ве.

Отек усиливается при ↑ онкотического давления в межтканевой жидкости→↑ фильтрации. Обычно усиление фильтрации вызывает компенсаторное ↑ лимфооттока и ↓ онкотического давления в межтканевой ж.,вследствие удаления белков с лимфой.

Происходит активная задержка Na- результат срабатывания патологически измененных мех-ов, регуляции водно-электролитного обмена при отеке, усугубляющих процесс.

Гидростатическое, онкотическое, осмотическое давления могут проявлять свое д-е лишь при определенном состоянии проницаемости стенки сосудов. ↑ проницаемости(под д-ем гуморальных ф-ов(гистамин,серотонин))→выход белков из крови в интерстициальную среду, ↓ онкотического давлении плазмы крови и ↑ его в межкл.пр-ве.

Со степенью проницаемости стенки капиллярных сосудов тесно связана интенсивность лимфообразования.↑ лимфообразования и ускорение оттока лимфы играет важную роль при отеке: по лимфат.сосудам возвращается в русло крови не только межтканевая ж-ть, но и профильтровавшийся белок. Затруднение оттока лимфы→развитие отека.

Гормональные факторы в регуляции нарушений водно-электролитного обмена выступают в тесной связи с нейрогенными(гипофизарно-адреналовый механизм).

Почечный отек

В патогенезе при гломерулонефрите первичное значение придают ↓ клубочковой фильтрации→задержка воды в организме. При этом ↑ реабсорбция Na в канальцах нефронов,в чем, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму,т.к. антагонист альдостерона спиронолактон дае при гломерулонефрите диуретический и Naуретический эффект(+ повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов).

При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии(вследствие протеинурии),сочетающийся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона.

Сердечный(застойный ) отек

Возникает гл. образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается ↑ фильтрации плазмы крови в капиллярах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения принадлежит также рефлекторно-ренин-адреналовому механизму задержки воды.

↓ количества циркулирующей крови

Венозный застой \

∕ ‌

Капиллярная гипертензия ∕ ‌ ׀‌ Гипоксия тканей

/ Раздражение

│ Уменьшение

почечного кровотока волюморецепторов │

│ ↓ │ ‌

Увеличение выработки ренина ↓ │ │

↓ │

│ Стимуляция секреции альдостерона, вторичный альдостеронизм │

↓ │

Повышение реабсорбции Na в почках и задержка воды │

↓ │

│ Гипернатриемия │

Раздражение осморецепторов

│ ↓ │ │

Усиление выработки АДГ ← ─

↓ ↓

Увеличение реабсорбции воды Ацидоз

│ ↓ ∕

→→ Накопление воды в тканях (полостях)

Отек

Кахектический (голодный) отек

Развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и др. истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.

Токсический отек (при действии ОВ, укусе пчел, др. ядовитых насекомых)

Первостепенную роль играет нарушение микроциркуляции в очаге поражения и ↑ проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам(гистамин, серотонин), аденозинфосфорным кислотам, простагландинам и кининам(брадикинин и др.).

Опухоли. Определение понятия. Характеристика бластоматозного роста, его отличия от других видов тканевого роста. Особенности распространения опухолей в фило- и онтогенезе. Основные причины роста онкологической заболеваемости.

Стремительно растет число опухолевых заболеваний:

В Европе каждый год заболеваемость раком возрастает на 3%. Причины роста числа раковых заболеваний:

1. Улучшение диагностики

2. Успехи а области лечения ООИ туберкулеза, полиомиелита

3. Улучшение методов статистики.

4. Увеличение средней продолжительности жизни.

5. Загрязнение окружающей Среды канцерогенами.

Опухоли могут быть у животных.

У растений – опухолевовидные образования.

В филогенезе:

1. Все виды животных организмов в состоянии заболевать опухолевыми болезнями.

2. По мере усложнения животных организмов число спонтанно возникающих опухолей возрастает.

3. По мере усложнения организмов все чаще возникают опухоли эпителиального тканного происхождения (у низших – соединительнотканного).

4. Увеличивается доза злокачественных новообразований.

5. Увеличивается разнообразие видов опухолей.

6. Для каждого вида животных организмов характерен свой спектр опухолей: лошади – лейкоз, человек – рак желудка.

В онтогенезе:

В 1-й половине беременности не встречаются опухоли у эмбриона

Во 2-й половине возможны

Далее – чем старше, тем больше вероятность развития опухоли.

Опухоли – нерегулируемые избытки клеточного размножения (Петров).

Опухоли – эксцессы роста.

Опухоли – плюс размножение клеток, минус дифференцировка (Шабад).

Опухоль – избыточное, продолжающееся после прекращения действия вызывающих его причин, некоординированное с организмом патологическое разрастание тканей, состоящее из клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и роста и передающие эти свойства своим производным.

Критерии отличия злокачественных и доброкачественных опухолей:

1. Характер роста:

экспансивный

инфильтрующий (деструктивный)

2. Способность к развитию метастазов

3. Способность к развитию кахексии.

Предыдущая22232425262728293031323334353637Следующая

Дата добавления: 2016-12-08; просмотров: 427; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/8-82171.html

Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков

Патогенез сердечных отеков

Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.

Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.

Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом.

Основные местные факторы развития отеков:

а) повышение гидростатического давления в капиллярах;

б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;

в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;

г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;

д) увеличение проницаемости капилляров;

е) нарушение оттока лимфы.

В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:

– гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);

– онкотические;

– мемброногенные;

В основу клинической классификации отеков положены два принципа:

– причинный и органный.

В соответствии с этим отеки делят на:

– сердечные,

– почечные,

– воспалительные,

– аллергические

– кахектические

– эндокринные.

Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:

а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:

– заболевание почек;

– цирроз печени.

– избыток минералкортикоидов:

– применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)

б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.

Причины и патогенез гемодинамических отеков.

Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.

Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:

– венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;

– флеботромбозы;

– сдавливание вен матки при беременности.

Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.

Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.

Причины гипоонкотических отеков.

При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.

К гипоонкии приводят:

а) протеинурия;

б) нарушение белков – синтетической функции печени;

в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;

г) белковое и полное голодание.

Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).

Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.

Это происходит при:

– выходе плазменных белков в ткани;

– выходе клеточных белков при их альтерации

– повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.

Патогенез мемброгенных отеков.

Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества – гистамин, брадикинин, серотонин.

Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.

Механизмы развития лимфогенных отеков.

Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.

Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.

Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.

Патогенез сердечных отеков

Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:

Снижение сократительной способности миокарда

Снижение ОЦЖ и венозный застой.

_________________________________________________________

Затруднение

оттока крови по венозной системе.снижение почечного кровотокаРаздражение волюморецепторов правого предсердияГипоксия тканей.
Активация Ренин – ангиотензин- альдостеронового механизма.    Ацидоз
Увеличение реабсорбцииNаУвеличение проницаемости местных сосудов.
Увеличение Р осм.
Увеличение выработки АДГ
Задержка воды

Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.

Патогенез почечных (нефротических) отеков.

Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.

Патогенез нефритических отеков.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.

Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.

Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.

Патогенез печеночных отеков.

В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.

При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:

а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;

б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;

в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;

г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.

Принципы терапии отеков.

Основными принципами терапии отеков является:

а)  устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;

б)  снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;

в)  снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);

г)  ограничение водной и солевой нагрузки;

д)  воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/6_8366_oteki-opredelenie-klassifikatsiya-patogenez-printsipi-terapii-otekov.html

Отек при сердечной недостаточности

Патогенез сердечных отеков

Сердечная недостаточность – это сложное прогрессирующее заболевание, характеризующееся снижением способности сердца нормально перекачивать заданный объем крови.

Оно сопровождается различными проявлениями – ухудшением дыхания, отеками. Качество жизни человека существенно снижается.

Отеки при сердечной недостаточности имеют свои особенности, позволяющие отличить их от повреждения печени или почек.

Вследствие ухудшения сократительной функции миокарда, сердце теряет возможность перекачивать кровь в необходимом объеме. Ткани не получают нужное им количество кислорода. Такая ситуация приводит к появлению застойных процессов в венозном русле сосудов.

Сначала отложения жидкости формируются в малом круге кровообращения. Он питает органы дыхания, поэтому может развиваться дыхательная недостаточность. Учитывая, что со временем функция сердца ухудшается еще больше, застои появляются и в большом круге циркуляции крови.

Постепенно стенки сосудов становятся тоньше и делаются проницаемыми. Если давление внутри вен повышается, то лимфа просачивается в ткани, увеличивая их объем. Отеки при сердечной недостаточности проявляются и у мужчин, и у женщин.

Что касается механизма их образования, то он имеет несколько этапов:

  1. Ухудшение насосной функции сердца. Данное состояние приводит к накоплению крови в больших сосудах. Если развивается недостаточность левых отделов, то застой происходит в малом круге кровообращения. Образуются периферические отеки. При поражении правых отделов страдает нижняя и правая полая вена. Скопление крови происходит в ногах, поэтому на них отеки появляются в первую очередь.
  2. Понижение сердечного выброса. Количество артериальной крови, которая питает ткани, уменьшается. Организм, ощущая кислородное голодание, включает защитные силы, которые приводят к образованию отеков.
  3. Сужение кровеносных сосудов. Этот процесс является компенсаторным и служит для поддержания артериального давления в нормальных пределах. При этом скорость фильтрации крови в почках снижается. В результате значительное количество жидкости остается в тканях, а объем выводимой мочи уменьшается. Интенсивность выраженности отеков продолжает нарастать.
  4. Увеличение степени проницаемости сосудов. Этот процесс тоже развивается вследствие реакции организма на кислородное голодание, спровоцированное сердечной недостаточностью.
  5. Повышение реабсорбции воды. Оно происходит из-за обратного поглощения первичной мочи, что опять-таки провоцирует формирование отеков.
  6. Снижение онкотического давления. Представленный процесс характерен для поздней стадии развития сердечной недостаточности. Тут уже поражается печень, которая не может нормально производить белки крови. Вследствие этого жидкости становится легче покинуть сосуды.
  7. Процесс развития сердечной недостаточности, характеризующейся отеками, является постепенным и прогрессирующим. То есть, полностью избавиться от патологии не получится. Однако лечение способно улучшить качество жизни пациента и увеличить ее продолжительность.

Отечность определенных частей тела свидетельствует о наличии лишней жидкости в организме. При сердечной недостаточности она имеет свои особенности:

  • Появляется преимущественно в вечернее время после длительной физической нагрузки, а утром уходит.
  • Пораженные части тела (чаще – ноги) становятся плотными, гладкими и холодными на ощупь (вследствие плохого кровообращения).
  • Кожа приобретает синюшный оттенок.
  • На начальных стадиях развития патологии отеки образуются в нижней части ног, а при декомпенсации сердечной деятельности они поднимаются наверх.
  • Их образование происходит медленно (в течение нескольких часов и даже дней).
  • Отеки являются симметричными, а при надавливании на кожу на ней образуется ямка.
  • Происходит увеличение веса.

При компенсации функциональности сердца отечность исчезает. Тяжелая степень развития недостаточности характеризуется поражением внутренних органов. Больше других отекает печень. Жидкость также может скапливаться внутри брюшины и в грудной полости.

Что касается месторасположения отеков, то сначала они появляются в нижней части ног. Со временем их выраженность становится интенсивнее.

Чем хуже работает сердце – тем выше поднимаются отеки.

Сначала они возникают периодически, а потом становятся постоянными. Реже всех встречается анасарка — отек всего тела.

Сопутствующие симптомы

Патология является опасной для здоровья человека. Она сопровождается характерными симптомами. Можно выделить такие проявления:

  1. Болевые ощущения в области сердца. Этот симптом наблюдается не у всех больных. При сердечной недостаточности главная мышца сама страдает от кислородного голодания. Клетки тканей гибнут. Боль также может отдавать в плечо или к подреберью. Представленный симптом появляется еще до образования отеков, или сопровождает их.
  2. Повышение артериального давления. Это состояние развивается вследствие застоя и накопления большого количества крови в сосудах.
  3. Увеличение размеров печени и боль в правом подреберье. Сам орган не может болеть. Неприятные ощущения появляются вследствие растяжения его капсулы. На печени также появляется отек.
  4. Слабость в мышцах. Так как кровообращение при сердечной недостаточности ухудшается, мышечные волокна подвергаются кислородному голоданию. Со временем недостаток питания вызывает постепенное ослабевание тканей. При отсутствии лечения мышцы атрофируются.
  5. Одышка. Сердечная недостаточность способствует переполнению сосудов, расположенных в органах дыхания. Происходит ухудшение газообмена в легких. Появляется сбой ритма дыхания, следствием чего является одышка. У больного дополнительно наблюдается субъективное ощущение, что ему не хватает воздуха. Появляется отек легких.
  6. Аритмия или тахикардия.
  7. Бледность кожи с акроцианозом. У больного появляется характерная синюшность ушей, крыльев носа, кончиков пальцев, губ. Изменение цвета остается на длительное время.
  8. Снижение способности выдерживать физическую нагрузку.
  9. Пальцы Гиппократа (подобие барабанных палочек). Этот симптом свидетельствует о наступлении поздней стадии хронической сердечной недостаточности.
  10. Головокружение. Вследствие кислородного голодания страдают и нервные клетки. У пациента снижается внимание, происходят ухудшения в когнитивной сфере (мышление, память, восприятие).

Проявление даже одного дополнительного симптома должно заставить человека обратиться к врачу.

Отличие сердечных отеков от почечных

Относительно внутренних органов, одним только отеком печени при серьезной сердечной недостаточности больной не обойдется. Страдают и почки, и легкие. Поражение этих органов тоже сопровождается отеками, но они имеют некоторые отличительные особенности.

При сердечной недостаточности они имеют восходящий характер. Изначально отеки развиваются на стопах и в области голеней. Если основная патология прогрессирует, то и площадь поражения увеличивается: она отмечается на пояснице, копчике, руках, лице (особенно под глазами).

Правильно определить, сердечной ли недостаточностью вызваны отеки, поможет диагностика. Она предусматривает такие процедуры:

  • Физикальный осмотр (сбор анамнеза пациента, пальпация, простукивание передней стенки брюшной полости пальцами, измерение давления).
  • Определенные измерения параметров тела для диагностики выраженности отеков.
  • Функциональная проба Кауфмана.
  • Электрокардиография.
  • Измерение центрального давления в венах при помощи катетера или с использованием флеботонометра Вальдмана.
  • Эхокардиография (простое, безболезненное и быстрое исследование сердца).
  • Рентгенография грудной клетки.
  • Лабораторные анализы мочи и крови.
  • УЗИ сердца и других органов (помогает определить осложнения сердечной недостаточности).

Постановка диагноза не представляет собой ничего сложного, так как отеки видны визуально, но она должна быть произведена своевременно. Это даст возможность еще на ранней стадии развития сердечной недостаточности притормозить ее прогрессирование.

Общие терапевтические рекомендации

При сердечных отеках необходимо обязательно откорректировать свой образ жизни и рацион питания. В организме не должна задерживаться жидкость. Важно соблюдать рекомендации врачей:

  • По максимуму ограничить потребление поваренной соли, дневная доза которой составляет 1-1,5 грамма.
  • Включить в рацион питания продукты с высоким содержанием калия: рис, курагу, шиповник, изюм, овсяную крупу.
  • Сбалансировать объем потребляемой в сутки жидкости (пить следует не более 0,8-1 л воды в день, включая первые блюда).
  • Производить легкий самомассаж ног.
  • Носить эластичные чулки или применять специальный бинт, способствующий уменьшению отеков.
  • Делать ванночки для ног на основе травяных отваров, холодные компрессы.

Важно правильно отрегулировать режим труда и отдыха (если человек лежит в постели, то ноги надо класть на подушку, чтобы они были в немного приподнятом состоянии).

Главным правилом, способствующим эффективному лечению, является неукоснительное соблюдение схемы терапии сердечной недостаточности, прописанной врачом.

Как избавиться от отеков надолго?

Самостоятельно начинать прием каких-то препаратов, изменять дозировку, назначенную врачом, или отказываться от лекарства нельзя. Терапия предусматривает не только борьбу с симптомами сердечной недостаточности, но и поддержку деятельности главного органа. Если не будет производиться лечение, то продолжительность жизни пациента сильно сократится.

Кроме медикаментозной терапии, которую больной будет соблюдать до конца жизни, ему нужно будет периодически проходить лечение в специализированных санаториях. Пациентам обычно назначают такие препараты:

  1. Мочегонные: «Гипотиазид», «Фуросемид». Они позволяют быстрее вывести избыточную жидкость из организма и снизить выраженность отеков.
  2. Сердечные гликозиды: «Дигоксин». Данные средства оказывают положительное влияние на миокард, а также работу сердца в общем: частота сокращений снижается, а период отдыха становится длиннее.
  3. Сартаны: «Вальсакор», «Микардис». Они применяются для снижения кровяного давления. Это помогает уменьшить выброс жидкости в ткани и предупредить появление отека.
  4. Препараты калия: «Панангин», «Аспартам». Благодаря им обеспечивается сердечная регуляция поступления крови. Этот элемент способствует нормальной передаче сигналов возбуждения от нервной системы к мышечной ткани.
  5. Бета-аденоблокаторы: «Небилет», «Корвитол». Они необходимы для улучшения кровоснабжения жизненно важных органов.
  6. Ангиопротекторы: «Диосмин», «Эскузан». Эти препараты применяются для укрепления сосудистых стенок. Как-то повлиять на развитие сердечной недостаточности. Они нужны для стабилизации клеточного состава крови. Данные препараты тоже помогают уменьшить выраженность отека.

Медикаментозная терапия назначается строго врачом. Лекарства прописываются с учетом степени развития патологии, наличия сопутствующих заболеваний, общего состояния больного. Также обращается внимание на возможность сочетания нескольких препаратов.

При неэффективности консервативной терапии, в крайне сложных случаях развития патологии, пациенту могут назначить хирургическое вмешательство. Полностью устранить сердечную недостаточность оно может не всегда, и применяется, скорее, для поддержания функциональности сердечно-сосудистой системы.

Существует несколько видов применяемых операций: замена клапанов, установка кардиологических стимуляторов, шунтирование коронарных сосудов.

Любое вмешательство на сердце чревато серьезными осложнениями, поэтому оно редко производится без наличия серьезных показаний.

Иногда для поддержания общего состояния сердца врачи разрешают применение народных средств. Самыми популярными считаются такие рецепты:

  1. Отвар любистка. Нужно 40 г. измельченного сухого сырья залить литром вскипевшей воды, поставить на водяную баню и томить около 10 минут. После 25-минутного настаивания лекарство процеживается и принимается 4 раза в день по 50 г. Отвар уменьшает количество жидкости в тканях и снижает интенсивность отека.
  2. Аптечный настой календулы. Одноразовая доза составляет 20-30 капель, в зависимости от степени сложности патологии. Принимать средство требуется трижды в день. Оно способствует быстрому устранению отеков и улучшению деятельности сердца.
  3. Отвар хвоща полевого. Потребуется 2 столовые ложки сырья, которое запаривается стаканом кипятка. Для настаивания понадобится 20 минут. Далее отвар процеживается, употребляется по 65 мл 4 раза в сутки. Он поддерживает функциональность миокарда при сердечной недостаточности.
  4. Настой корня бузины. Нужно 150 г сырья мелко нарезать и залить его 350 мл водки. Средство нужно настоять в течение 10 дней. Настой следует процедить и пить по 10-20 капель до приема пищи.

Народные средства не являются панацеей, способной избавить человека от сердечной недостаточности. Однако разрешенные врачом рецепты могут улучшить функциональность органа.

Правильная терапия и своевременная диагностика патологии позволяет улучшить качество жизни пациента, увеличить ее продолжительность.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/dekompensatsiya/oteki-pri-serdechnoj-nedostatochnosti-simptomy.html

Научный журнал Научное обозрение. Медицинские науки ISSN 2500-0780 ПИ №ФС77-57452

Патогенез сердечных отеков
1 Чеснокова Н.П. 1 Понукалина Е.В. 1 Брилль Г.Е. 1 Полутова Н.В. 1 Бизенкова М.Н. 1 1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского 1. Дедов И.И. Эндокринология: учебник / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 752 с.
2. Зайчик А.Ш.

Патофизиология: в 3 томах. Том 1. Общая патофизиология (с основами иммунологии): учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 4-е изд. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008. – 656 с.
3. Зайчик А.Ш. Патологическая физиология. Том 2. Патохимия: учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 3-е изд. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. – 688 с.
4.

Кэттайл В.М. Патофизиология эндокринной системы: учеб. / В.М. Кэттайл, Р.А. Арки. – СПб. – М.: «Невский Диалект» – «Изд-во БИНОМ», 2001. – 336 с.
5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 5-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 496 с.
6. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.

П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.
7. Физиология человека / под ред. акад. РАМН Б.И. Ткаченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 496 с.
8. Физиология человека / под ред. В.Ф. Киричука. – Саратов, 2009. – 343 с.

1 1 1 1 1

Сердечная недостаточность, гемодинамические признаки

Сердце – единственный орган, обеспечивающий движение крови к различным внутренним органам и тканям, а также транскапиллярный обмен тканевой жидкости. Минутный объем крови может колебаться в различных условиях от 5,5 до 25 л и более.

Сердце обеспечивает циркуляцию крови по большому и малому кругам кровообращения, суммарная длина сосудов у человека составляет около 1×105 км. В течение суток сердце сокращается более 100 000 раз и перекачивает более 7 200 л крови.

Сосуды большого круга кровообращения делятся на три группы: эластического, мышечно-эластического и мышечного типов. К сосудам эластического типа относят аорту и плечеголовной ствол; к мышечно-эластическим сосудам – сонную артерию, магистральные артерии конечностей и внутренних органов; к сосудам мышечного типа – артерии внутренних органов и мелкие артерии конечностей.

По функциональным особенностям артерии большого круга делятся на четыре группы:

1) сосуды «компрессионной камеры» (аорта и наиболее крупные артерии);

2) сосуды распределения (артерии мышечно-эластического типа);

3) сосуды сопротивления (мелкие артерии и артериолы);

4) обменные сосуды микроциркуляторного русла.

Вены относятся к депонирующим сосудам. Емкость венозной системы значительно выше, чем артериальной, в связи с более медленным кровотоком. От венозного возврата зависят наполнение камер сердца и его функционирование.

В системе сосудов малого круга кровообращения, как и в большом круге, выделяют сосуды распределения мышечно-эластического типа (ствол легочной артерии и ее ветви первых порядков), а также сосуды сопротивления (артериолы, венулы, артерии мышечного типа), капилляры, обеспечивающие газообмен и обмен веществ.

Давление в малом круге кровообращения отличается значительными колебаниями от 120 до 30 мм рт. ст. Сосуды малого круга могут депонировать до ¼ объема крови в участках так называемых физиологических эктазий и в венозном сплетении крупных бронхов. В целом в венозном бассейне большого и малого кругов кровообращения депонируется около 75% всего объема крови.

Общий объем крови у человека составляет в среднем 6–7% от массы тела. Распределение жидкости внутри и вне сосудистого русла может резко изменяться в условиях патологии в зависимости от ряда факторов:

– проницаемости сосудистой стенки в микроциркуляции;

– величины гидродинамического давления и площади транссудации жидкости в микрососудах;

– величины внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления;

– гидрофильности тканей;

– активности эндотелия и, соответственно, интенсивности трансцеллюлярного переноса жидкости.

Одним из ведущих факторов внутри- и внесосудистого распределения жидкости в целостном организме является состояние сократительной способности миокарда, резко снижающейся при сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность – патологическое состояние различного генеза, формирующееся как исход заболеваний и патологических процессов различной этиологии, завершающихся стойким нарушением системной гемодинамики, регионарного кровотока, микроциркуляции.

Различают следующие виды сердечной недостаточности: по течению – острая, подострая, хроническая; по степени компенсации – компенсированная, субкомпенсированная, и декомпенсирванная; в зависимости от преимущественной локализации патологии – левожелудочковая, правожелудочковая. Кроме того, сердечная недостаточность может носить врожденный характер при аномалиях структуры миокарда, клапанного аппарата, коронарных сосудов, а также чаще приобретенный характер.

В соответствии с этиологией и пусковыми механизмами развития различают миокардиальную форму сердечной недостаточности, когда первично поражается миокард на фоне действия бактериальных, вирусных, токсических, аутоиммунных патогенных факторов или в результате нарушения трофики и оксигенации миокарда при коронарной недостаточности.

Другой формой недостаточности миокарда является перегрузочная, когда на изначально неповрежденные структуры миокарда падает чрезмерная нагрузка объемом – преднагрузка (при анемиях, тиреотоксикозе, клапанной недостаточности) или сопротивлением (при атеросклерозе, гипертонической болезни, стенозирующих пороках сердца). В ряде случаев возникает миокардиально-перегрузочная форма сердечной недостаточности.

Характерными гемодинамическими признаками левожелудочковой сердечной недостаточности являются снижение систолического и минутного объемов крови, падение системного артериального давления.

В то же время в левых полостях сердца увеличивается остаточный постсистолический объем крови, нарастает энддиастолическое давление, возникает дилатация миокарда.

Различают тоногенную дилатацию, когда сохраняет силу местный механизм регуляции сократительной способности миокарда – закон Франка-Старлинга, а затем формируется миогенная дилатация, когда прогрессирует пассивное нерегулируемое растяжение миокардиоцитов.

Далее имеет место нарастание гидродинамического давления в малом круге кровообращения, возникает транссудация жидкости из сосудов микроциркуляторного русла в паренхиму легких, альвеолы. Последнее знаменует развитие отека легких.

При правожелудочковой недостаточности ослабевает сброс крови в малый круг кровообращения, но одновременно возрастает давление в правых отделах сердца желудочке и предсердии, сосудах большого круга кровообращения, что приводит к застою крови в сосудах, тканях и органах брюшной полости, нижних конечностях, структурах головного мозга. Развиваются явления отека, асцита.

Таким образом, при правожелудочковой недостаточности сердца первоначально возникают отеки в большом круге кровообращения, а при левожелудочковой – застойные явления в малом круге кровообращения, завершающиеся развитием отека легких.

Уровень внутрисосудистой жидкости начинает восполняться за счет компенсаторной активации ренин-ангиотензиновой системы, вторичного гиперальдостеронизма, гиперпродукции АДГ. Продукция предсердного натриуретического фактора (ПНУФ) претерпевает фазные изменения – первоначальная компенсаторная гиперпродукция ПНУФ сменяется его недостаточностью.

Предсердный натриуретический фактор – комплекс атриопептидов I, II, III, синтезируемых клетками правого предсердия и его ушка, а также рядом структур центральной нервной системы, периферических органов и тканей.

Предсердный натрий-уретический фактор является естественным антагонистом минералокортикоидов и АДГ, усиливает фильтрационную способность почек, подавляет реабсорбцию натрия и воды. При сердечной недостаточности, в случаях развития тоногенной и миогенной дилатации миокарда синтез ПНУФ резко снижается, усиливаются эффекты минералокортикоидов и АДГ.

Динамика взаимодействия патогенетических факторов развития отеков при сердечной недостаточности может быть представлена следующим образом:

Пусковыми механизмами развития отеков при сердечной недостаточности являются снижение систолического и минутного объемов крови и соответственно падение артериального давления при левожелудочковой недостаточности или снижение наполнения артериальных сосудов малого круга кровообращения венозной кровью при правожелудочковой недостаточности.

Далее формируются следующие патогенетические факторы:

– развитие гиповолемии, циркуляторной гипоксии, метаболического ацидоза, умеренное повышение проницаемости сосудов на фоне возрастания в тканях недоокисленных продуктов распада, формирование метаболического ацидоза;

– возбуждение волумо-, хемо-, осморецепторов юкстагломерулярного аппарата почек, кровеносных сосудов, структур гипоталамуса, эпифиза, активация ренин-ангиотензиновой, симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем, развитие дисбаланса гормонов, регулирующих водно-солевой гомеостаз;

– нарушение водно-электролитного баланса в виде чрезмерной задержки натрия, воды, потери калия, протонов в дистальных сегментах почек на фоне вторичного гиперальдостеронизма и гиперпродукции вазопрессина;

– прогрессирующий дефицит ПНУФ.

Резюмируя вышеизложенное, следует заключить, что ведущими патогенетическими факторами развития сердечных отеков являются:

1) нарушение нервно-гормональной регуляции водно-солевого обмена в виде активации симпатоадреналовой, ренин-ангиотензиновой систем, усиления секреции АДГ и дефицита ПНУФ;

2) возрастание гидростатического давления и преобладание его над внутрисосудистым коллоидно-осмотическим давлением в системе микроциркуляции, увеличение площади ультрафильтрации плазмы;

3) умеренное повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне системной циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Брилль Г.Е., Полутова Н.В., Бизенкова М.Н. ЗНАЧЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ В РЕГУЛЯЦИИ УРОВНЯ ВНУТРИ- И ВНЕСОСУДИСТОЙ ЖИДКОСТИ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ. ПАТОГЕНЕЗ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 77-79;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=877 (дата обращения: 19.03.2020).

Источник: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=877

Отеков нет
Добавить комментарий