Патогенез отеков при гломерулонефрите

Патогенез отеков

Патогенез отеков при гломерулонефрите

Имеют различную степень выраженности от пастозности до анасарки, что обычно и определяет основные жалобы больного. При этом лицо становится одутловатым, затем отеки распространяются на туловище и конечности.

При регулярном взвешивании ребенка обнаруживается прогрессирующее нарастание массы тела. В отдельных случаях отек быстро проходит и может быть не выявлен при осмотре.

В таких случаях всегда удается определить повышенную гидрофильность тканей с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича.

Патогенез отеков.

Поражение клубочков со снижением фильтрации, уменьшением фильтрационного заряда Na и повышением его реабсорбции с последующей задержкой жидкости.

Гиперальдостеронизм.

Увеличение секреции ЛДГ, либо повышение чувствительности к нему дистального отдела нефрона.

Повышение проницаемости стенок капилляров с выходом жидкой части крови из кровяного русла.

Нефритический вариант отечного синдрома характеризуется распространенными периферическими отеками, асцитом вплоть до анасарки, массивной протеинурией более 3 г. белка в сутки.

Протеинурия приводит к гипопротеинемии с выраженной гипоальбуминемией. Снижается онкотическое, осмотическое давление, уменьшается ОЦК.

При этом подключается компенсаторный механизм, усиливается выделение альдостерона корой надпочечников, активация продукции ЛДГ, подавление матрибуретического фактора.

При нефритическом варианте отечного синдрома отеки выражены умеренно, отмечается пастозность век, голеней, поясницы.

Проба Мак-Клюра-Олдрича ускорена. Гипоальбуминемии нет, следовательно снижение онкотического давления отсутствует. При этом наблюдается большое количество белка в тканевой жидкости, более 0,1 г/л. При данном варианте отечного синдрома основным механизмом является нарушение сосудистой проницаемости под влиянием комплекса факторов, повышение гидростатического давления.

Гипертензионный синдром.

Одним из характерных симптомов гломерулонефрита является повышение артериального давления. Почки участвуют в регуляции АД, поддерживая натриевый и водный гемостаз и продукцию прессорных и депрессорных веществ.

Острый гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит характеризует острый нефритический синдром: стремительное начало гематурии и протеинурии, которые часто сопровождаются отеками, олигоурией, гипертензией и снижением гломерулярной фильтрации.

Чаще всего острые гломерулонефриты возникают после бактериальных, вирусных, грибковых, паразитарных инфекций, поэтому его точное название – постинфекционный гломерулонефрит.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит – острое воспаление гломерулы, которое возникает под воздействием иммунопатогенетического механизма после стрептококковой инфекции, клинически характеризуемое острым нефритическим синдромом. У одних течение его может быть бессимптомным, у других может развиться острая почечная недостаточность.

Первые признаки заболевания появляются после латентного периода: на 6-21-й день после ангины и на 18-21-й день после кожной инфекции. Начало острое, может появиться усталость, отсутствие аппетита, головная боль, боли в области живота и ощущение давления в пояснице. Отеки появляются по утрам, чаще на лице вокруг глаз. Кожные покровы бледные.

Микрогематурия почти у всех, макрогематурия – у 70-93% пациентов. Моча красно-коричневой окраски (цвет «мясных помоев»), исчезающей через несколько дней.

Гипертензия – внезапное повышение артериального давления – может стать причиной гипертонической энцефалопатии.

Клиника острого постстрептококкового гломерулонефрита с микроскопической эритроцитурией наблюдается в 4 раза чаще, чем развернутая клиническая картина с отеками и гипертензией.

Диагноз острого постстрептококкового гломерулонефрита устанавливается в результате анализа мочи, функционального исследования почек, при наличии перенесенной стрептококковой инфекции и в результате иммунодиагностического исследования.

Хронический гломерулонефрит.

Хронический гломерулонефрит – это большая группа разнородных первичных гломерулопатий, которые клинически характеризует продолжительное, необратимое и обычно прогрессирующее течение с морфологическим развитием склероза, а позднее полной деструкции гломерул и тубуло-интерстициальным склерозом.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

Хронический гломерулонефрит характеризует медленно прогрессирующее течение с длительными малосимптомными периодами, постепенная деструкция нефронов, нарушение функции почек и развитие хронической почечной недостаточности, переходящей в терминальную уремию. Хронический гломерулонефрит протекает, с клинической точки зрения, как нефритический синдром.

Хронический неспецифический гломерулонефрит – заболевание, которое встречается в любом возрасте. Этиология заболевания неясна.

Клиника проявляется хроническим нефритическим синдромом и преобладанием эритроцитурии, протеинурии различной степени, наличием эритроцитных цилиндров, гипертензией, а позднее и хронической почечной недостаточностью.

При более высокой протеинурии может развиться нефротический синдром, дифференцируют гипертоническую болезнь с нефросклерозом от хронического гломерулонефрита. Важным фактором является обнаружение изменений на глазном дне.

Начало заболевания может быть незаметным, что диагностируется в стадии хронической почечной недостаточности. В начале заболевания отмечается утомляемость, особый бледный оттенок кожи, полиурия, полидипсия, головные боли и снижение работоспособности. Дети могут отставать в росте.

Симптомы хронического неспецифического гломерулонефрита становятся более выраженными при бактериальной или вирусной инфекции верхних дыхательных путей, при физической нагрузке, после травм. Спустя 2-20 лет, иногда и больше, заболевание переходит в хроническую почечную недостаточность, затем в стадию терминальной уремии. Диагноз устанавливается на стойких изменениях в моче и функциональном исследовании почек.

Комплексное лечение включает:

  • – симптоматические средства – режим, диета, гипотензивные, диуретические препараты и др.;
  • – АБ-терапия;
  • – патогенетические средства, направленные на иммунопатологические процессы, воспаления, коррекцию в системе коагуляции.

Лечение гломерулонефрита в активной фазе проводится в стационаре. Постельный режим рекомендуется до ликвидации экстраренальных проявлений болезни и улучшения анализов крови и мочи.

Диета зависит от выраженности отеков, гипертензии и функционального состояния почек. В первые дни при олигоурии, отеках рекомендуется разгрузочная диета («разгрузка» от белка и соли). Но ребенок не должен голодать.

Можно давать рисовую или гречневую кашу с вареньем, сахаром, овощное пюре, суп, сливочное масло, несколько мясных шариков. Со 2-3-го дня лечения назначается стол без соли и мяса.

По мере исчезновения отеков, нормализации артериального давления, улучшения анализов мочи диету расширяют, добавляют мясо, затем соль от 1 г/сут постепенно до 3 г/сут. Из диеты в течение года исключаются копчености, крепкие мясные и рыбные бульоны, консервы, острые пряности.

АБ-терапия – пенициллин, ампициллин, оксоциллин, могут назначаться эритромицин, омандомицин в течение 1-2 месяцев.

Антигистаминные в активной фазе (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, задитен) – 1-2 месяца.

Витаминотерапия.

При гематурической форме с тяжелым начальным периодом применяют гепарин и антиагриганты (дипиридамол), противовоспалительные – аспирин, индометацин, бруфен, вольтарен. Могут применяться хинолиновые препараты – делагил 5-6 мг/кг в сутки, плаквинил 4-5 мг/кг в сутки – 3-6 месяцев. иммунопатологический заболевание гломерулонефрит

При нефротической форме гломерулонефрита – кортикостероидные препараты, обладающие противовоспалительным, антигистаминным, иммуносупрессивным действиями, небольшая доза преднизолона. Нефротическая форма гломерулонефрита требует назначения гепарина и препаратов, уменьшающих агрегацию форменных элементов крови.

Средства, оказывающие сосудорасширяющее действие – эуфилин, теофилин, теопикол.

При отсутствии эффекта от гормональной терапии применяют цитостатические иммунодепресанты. Назначают интал и задитен в течение 2-3 месяцев. Интал внутрь в виде ингаляций или капсул по 20 мг. Задитен по 0,025 мг/кг массы 2 раза в день, при выраженных отеках и олигоурии назначают диуретики.

Часто используют лазикс, гипотиазид, реже – урегит, диакарб. Они уменьшают реабсорбцию натрия и воды в канальцах и оказывают салуретическое действие. Лазикс в/в, в/м 1-3-5 мг/кг 1-2 раза в сутки. Широко применяются антагонисты минералокортикоидного гормона коры надпочечников – альдостерона.

К ним относятся – верошпирон (альдактон), который повышает выведение натрия и воды, задерживает экскрецию калия. Верошпирон назначается по 50-200 мг. в сутки – от 7-8 дней до 3-4 недель.

При резко выраженной олигоурии, отечном синдроме: в/в альбумин, реополиглюкин, протеин, СЗП.

Эти препараты сочетают с внутривенным введением гепарина, лазикса, эуфилина, кокарбоксилазы, по показаниям сердечные гликозиды. При гипертензии применяют резерпин, раунатин, оказывающие гипотензивное действие.

Резерпин по 0,1-0,4 мг. в сутки. При хроническом гломерулонефрите с гипертензией применяют адельфан в сочетании с гипотиазидом.

Как гипотензивное применяют дибазол, октодин, допегид (альдомет) – антидиуретическое вещество, влияющее на образование норадреналина 100-120 мг. и до 250 мг. 1-2 раза в сутки, клофелин (гемитон), анаприлин (обзидан) 0,5-0,6 мг/кг. Гипотензивным действием обладают и диуретики.

Источник: https://vuzlit.ru/853296/patogenez_otekov

Хронический гломерулонефрит – течение болезни и лечение

Патогенез отеков при гломерулонефрите

→ Полезная информация → Хронический гломерулонефрит – течение болезни и лечение

Заболевание почек, характеризующееся преимущественным поражением их клубочков, носит название гломерулонефрит.

Канальцы почек и интерстиций поражаются в меньшей степени. Эта патология носит иммуновоспалительный характер и может развиваться как самостоятельная болезнь, так и быть вторичной патологией на фоне других болезней.

Хронический гломерулонефрит является частой причиной развития ХПН и инвалидизации больных.

Этиология гломерунефрита

Наиболее частой причиной развития гломерулонефрита является острая инфекция, вызванная бета-гемолитическим стрептококком группы А (ангина, скарлатина, воспаление лёгких, рожистое воспаление кожи и тканей), или хронический процесс – тонзиллит, стрептодермия. Вероятность развития болезни повышается в условиях частого и длительного пребывания на холоде, что нарушает кровоснабжение почек и вызывает местное снижение иммунитета.

Есть данные о связи гломерулонефрита с перенесённой корью, ветряной оспой, токсоплазмозом, малярией, трихинеллёзом, шистосомозом, а также патологиями, вызываемыми некоторыми вирусами (вирус гепатита В, герпеса, краснухи, аденовирусы, вирус Эпштейна-Барр), золотистым стафилококком, Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitidis. Сочетание нескольких возбудителей может вызывать инфекционного-иммунную форму патологии. Важным звеном в патогенезе этой формы заболевания является образование и фиксация в почках иммунных комплексов.

Возможно развитие заболевания после введения вакцин и сывороток, химических веществ, воздействия пыльцы растений, яда насекомых, лекарственных препаратов (в особенности пенициллинов, сульфаниламидов). Ещё одним пусковым фактором развития неинфекционно-иммунного гломерулонефрита может стать алкогольная интоксикация.

Libertas Academica Flickr

Гломерулонефрит чаще поражает лиц моложе 40 лет и наиболее часто – детей. Весомую роль играет наследственная предрасположенность.

В большинстве случаев заболевание развивается в течение 3 недель после острого инфицирования нефритогенными штаммами (12м и 49м) бета-гемолитического стрептококка группы А. Важным пусковым моментом в развитии болезни выступает переохлаждение организма.

При хронических формах носительства стрептококка, провоцирует болезнь, как правило, охлаждение в сочетании с ОРВИ. Течение болезни может быть острым и хроническим. При остром течении выделяют:

  • Циклический вариант (типичный) – бурное начало с выраженностью клинических проявлений;
  • Ациклический вариант (латентный) – стёртая клиническая форма с постепенным началом и невыраженной симптоматикой. В клинической практике является более опасным из-за поздней диагностики.

При хроническом гломерулонефрите выделяют:

  • Гипертонический вариант – мочевой синдром слабо выражен, преобладает высокое АД;
  • Нефротический вариант – клинически проявляется мочевым синдромом;
  • Смешанный – сочетание двух первых вариантов течения;
  • Гематурический – слабо выраженная симптоматика, появление эритроцитов в моче;
  • Латентный – появление нефротического синдрома в слабо выраженной форме, отсутствие АГ и отёков. Самый распространённый вариант.

Симптомы (патогенез) гломерулонефрита

Выраженность клинических симптомов будет напрямую зависеть от возраста больного и состояния его иммунной системы. Первые признаки гломерулонефрита появляются обычно спустя 1-3 недели после перенесённой острой стрептококковой инфекции.

У детей, как правило, процесс начинается с выраженной лихорадки, озноба, слабости, тошноты, боли в поясничной области, бледности кожных покровов, отёков на лице.

У взрослых часто наблюдается стёртость клинической картины с отсутствием симптомов и только лабораторными изменениями в моче.

Для гломерулонефрита характерно уменьшение диуреза в первые пять суток от начала болезни с последующим увеличением количества отделяемой мочи со сниженной плотностью.

Ещё одним характерным симптомом является наличие гематурии в анализе мочи у 85% больных. Чаще это микрогематурия, но иногда встречается и макрогематурия с характерным цветом «мясных помоев».

Эти симптомы характерны для мочевого синдрома гломерулонефрита.

За счёт избыточного накопления жидкости в тканях появляется ещё один признак – отёчность лица, более выраженная по утрам.

В дальнейшем отёки появляются на конечностях, вплоть до отёков по всему туловищу (анасарка). Данный симптом характерен для отёчного синдрома заболевания.

Более чем у 50% больных на фоне задержки жидкости развивается повышенное артериальное давление – гипертонический синдром гломерулонефрита.

Хроническая форма патологии характеризуется рецидивирующим течением с периодами обострений (по клинике напоминают острый процесс) и ремиссий. Частота обострений вырастает осенью и весной. При хронической диффузной форме резистентной к иммунодепрессивной терапии и с активно прогрессирующим течением наблюдается развитие вторично-сморщенной почки.

Острый гломерулонефрит может привести к развитию острой почечной и сердечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии, гемморагическому инсульту, преходящей или постоянной потере зрения. Вот почему важно своевременно диагностировать болезнь.

Дифференциальная диагностика гломерулонефрита

Постановка диагноза должна быть основана на правильном сборе анамнеза (недавно перенесённая стрептококковая инфекция, хронический процесс), сочетании триады синдромов (отёчного, мочевого и гипертонического) и данных клинических и диагностических методов. В анализах можно увидеть:

  • Гематурию. Микрогематурия не будет заметна самому человеку и цвет мочи, как правило, не изменён, в то время как при макрогематурии характерен красный или тёмно-коричневый цвет мочи.
  • Белок в моче (альбуминурия в пределах 6%), лейкоциты;
  • Снижение общего объёма мочи при сохранении концентрационной способности почек, никтурия;
  • Снижение фильтрационной функции почек (по уровню креатинина);
  • В биохимии крови будут повышены мочевина, креатинин, АСЛ-О, АСТ;
  • В общем анализе крови – повышение СОЭ, лейкоцитов, снижение гемоглобина.
Wheeler Cowperthwaite Flickr

Инструментальные методы диагностики:

  • УЗИ почек;
  • УЗДГ сосудов почек;
  • Сцинтиграфия почек;
  • МРТ, КТ;
  • Биопсия почек в сомнительных случаях.

Для диагностики также проводится:

  • проба Реберга–Тареева;
  • определение титра антистрептококковых антител;
  • мониторирование артериального давления;
  • исследование глазного дна;
  • мазок из зева.

У детей постановка диагноза основывается на перенесённой недавно стрептококковой инфекции и появления отёков, повышенного АД, болей в пояснице, эритроцитов, белка, цилиндров в моче, повышения титров АСЛ-О.

Гломерулонефрит – лечение у взрослых и детей

При остром гломерулонефрите необходимо соблюдать постельный режим до нормализации АД. Из рациона необходимо исключить экстрактивные вещества, ограничить быстрые углеводы, белок, соль (до 3 грамм в сутки). Лечение заключается в устранении возбудителя болезни с помощью антибактериальных и противовирусных средств. Патогенетическая терапия также может включать:

  • НПВС;
  • Глюкокортикостероиды (не назначаются при очень высоких цифрах АД, язве желудка, в первые 12 недель беременности, с осторожностью – при сахарном диабете, глаукоме и почечной недостаточности);
  • аминохинолиновые соединения;
  • иммунодепрессанты;
  • антиагреганты, гепарин.

Симптоматическое лечение заключается в терапии отёков, высокого артериального давления, лечении осложнений гломерулонефрита (почечной недостаточности, энцефалопатии, острой левожелудочковой недостаточности).

При хроническом гломерулонефрите необходимо избегать переохлаждений, тяжёлых физических нагрузок. Вне обострения показаны курсы нефропротекции фитопрепаратами, санация очагов хронической инфекции. При обострении показана госпитализация. Ухудшение анализов мочи расценивается, как обострение болезни. В периоде обострения лечение такое же, как и при острой форме.  

Все больные, перенёсшие острый гломерулонефрит, подлежат диспансерному наблюдению у врача-нефролога в течение двух лет, при хроническом – всю жизнь. Вне обострения показано санаторно-курортное лечение в сухом жарком климате.

Источник: https://glavvrach.net/info/hronicheskij-glomerulonefrit-techenie-bolezni-i-lechenie

Гломерулонефрит: патогенез, особенности проявления и лечение

Патогенез отеков при гломерулонефрите

Человеческое здоровье очень хрупкое, и достаточно часто одни недуги становятся причинами других более серьезных и сложных заболеваний. Одной из таких болезней является гломерулонефрит – поражение почек, которое вызывается простыми инфекционными патологиями, часто становящимися причиной почечной недостаточности, а в дальнейшем и инвалидности.

Патогенез

Патогенетические изменения, приводящие к формированию клубочкового нефрита, в 70 % случаев принадлежат к патологическим модификациям органов иммунной системы, которые имеют гормональную природу.

Болезнь развивается вследствие повреждения иммунными комплексами крови клубочков почек, а также из-за физиологических процессов выведения почками веществ токсического характера и продуктов распада.

Подобные компоненты проходят сквозь базальную мембрану в почечных клубочках, на которых накапливаются иммунокомплексы.

Далее начинает активизироваться особая комплементарная система, при которой высвобождаются вазоактивные вещества (полиморфноядерные, нефритические и компоненты свертываемости крови), которые как раз ответственны за начало острого воспаления.

Классификация

Патогенез и этиология гломерулонефрита достаточно сложные, поэтому основными их критериями являются признаки нарушения структуры и формы почечных клубочков, тем самым и характеризующие течение заболевания. Достаточно редко, но все же проблема имеет врожденную форму, гораздо чаще встречается приобретение патологии.

Основными видами заболевания считаются следующие проявления:

  1. Острая форма – проходит латентно, скрыто либо вялотекущим характером, встречается и циклическое проявление.
  2. Быстропрогрессирующий вид, еще имеет название подострый – является самой опасной формой поражения почек.
  3. Этиология и патогенез диффузного гломерулонефрита носит тяжелый характер. Патологический процесс захватывает не только капилляры в клубочках почек, но и сосуды других тканей и органов, то есть в итоге имеет место общее сосудистое поражение. Чаще всего возникает после острых инфекционных заболеваний (пневмонии, ангины, отита, скарлатины). Бывает и такое, что недуг формируется из-за перенесенного фарингита, ларингита, септического эндокардита и сыпного тифа.
  4. Постстрептококковый – развивается в виде осложнения после стрептококковой инфекции.
  5. Мезангиокапиллярный – патология формируется из-за возрастания количества эндотелиальных и мезангиальных клеток.
  6. Мезангиопролиферативный — развитие начинается после чрезмерного увеличения числа разрастающихся почечных клеток – гломерул.
  7. Идиопатический гломерулонефрит – патогенез данного заболевания до сих пор не выявлен и чаще всего появляется в возрасте 8–30 лет.
  8. Хронический – если не лечить заболевание больше года, оно переходит в данную форму и трудно поддается терапии.

Все хронические формы могут время от времени давать рецидивы, и тогда оно частично или полностью протекает острым течением. Обострения имеют сезонный характер – осенью и весной.

Этиология и патогенез гломерулонефрита построены так, что лечение заболевания начинается тогда, когда уже имеются явные признаки наличия недуга. Чаще всего возникает на фоне инфекционного заболевания, спустя 1–3 недели и вызывается стрептококками.

К основным признакам недомогания относят:

  • повышение отечности, в особенности на веках, стопах и голенях;
  • присутствие в моче крови и смена ее цвета к темно-коричневому;
  • резкое снижение объема мочи;
  • повышение давления;
  • головные боли;
  • слабость;
  • тошнота и рвота;
  • снижение аппетита;
  • постоянная жажда;
  • повышение температуры тела;
  • одышка;
  • увеличение веса.

Отеки

Данная проблема развивается как при хроническом, так и при остром течении заболевания.

Патогенез отеков при гломерулонефрите достаточно сложный и включает в себя такие механизмы.

1. Воспаление клубочков происходит по следующей схеме:

  • застои крови в сосудах почек;
  • гипоксия в юкстагломерулярном аппарате;
  • зарождение ренин-ангиотензиновой системы;
  • секреция альдостерона;
  • задержка в организме натрия и повышение в крови осмотического давления;
  • отеки.

2. Следующей причиной воспаления выступает:

3. Последней причиной является:

  • увеличение в почечном фильтре проницаемости;
  • протеинурия;
  • гипопротеинемия;
  • отеки.

Причины

Патогенез гломерулонефрита чаще всего формируется из-за наличия в организме стрептококковой инфекции. Нередко недуг развивается из-за перенесенных ранее проблем со здоровьем:

  • пневмонии;
  • ангины;
  • скарлатины;
  • тонзиллита;
  • кори;
  • стрептодермии;
  • ОРВИ (острое респираторное вирусное заболевание);
  • ветряной оспы.

Достаточно часто патогенез острого гломерулонефрита и хронического связан с перенесенными вирусами:

  • менингитом;
  • токсоплазмой;
  • стрептококком и стафилококком.

Повысить вероятность развития проблемы, может немалое пребывание на холоде и в повышенной влажности. Данные факторы меняют течение иммунных реакций, и понижают снабжение почек кровью.

Осложнения

Патогенез острого гломерулонефрита очень часто приводит к появлению более тяжелых и даже опасных для жизни недугов, в числе которых:

  • сердечная и почечная недостаточность;
  • кровоизлияние в мозг;
  • почечная энцефалопатия в гипертензивной форме;
  • почечные колики;
  • проблемы со зрением;
  • геморрагический инсульт;
  • переход недомогания в хроническую форму с постоянно повторяющимися рецидивами.

Диагностика

Для выявления наличия заболевания доктора назначают прохождение ряда анализов. Для гломерулонефрита характерны определенные трансформации в организме.

  1. Макро- и микрогематурия – наблюдается изменение мочи до черного или темно-коричневого цвета. В анализе мочи, выполненном в первые дни заболевания, могут находиться свежие эритроциты, затем они переходят в выщелоченную форму.
  2. Альбуминурия – в первые 2–3 дня в умеренном количестве до 6 % наблюдается белок. После микроскопического исследования осадка мочи присутствуют зернистые и гиалиновые либо эритроцитарные цилиндры.
  3. Никтурия – в случае выполнения пробы «Зимницкого» имеет место резкое снижение диуреза. Исследуя клиренс креатинина, можно наблюдать понижение фильтрующей функции почек.
  4. Выполняется также общий анализ крови, в котором выявляется повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов) и лейкоцитов.
  5. При биохимическом анализе обнаруживается увеличение объема креатинина, мочевины и холестерина.

Острый гломерулонефрит

Терапия острого гломерулонефрита, этиология и патогенез зависят от формы его течения. Выделяют:

  1. Циклический – отличается явно выраженной клиникой и бурным началом всех основных симптомов.
  2. Ациклический (латентный) – имеет стертую форму течения с легким началом и незначительно выраженными симптомами.

Терапия латентной формы очень усложняется поздней диагностикой из-за стертости симптомов. Из-за этого недуг часто переходит в хроническую форму. В случае благоприятного течения и своевременного лечения острой формы все симптомы заболевания пропадают через 2–3 недели активной терапии.

Длительность фармакологических действий зависит от своевременной диагностики. В среднем о полном выздоровлении патента можно говорить спустя 2–3 месяца.

Хроническая форма

Этиология и патогенез хронического гломерулонефрита чаще всего развиваются вследствие болезни в острой форме, хотя может появиться как отдельное заболевание. Такой диагноз устанавливается, когда острое течение не было ликвидировано на протяжении года.

Терапия хронического недуга зависит от формы протекания:

  1. Нефритическая – все воспалительные процессы в почках сочетаются вместе с нефритическим синдромом и считаются первичными. Симптомы гипертензии и почечной недостаточности проявляются позже.
  2. Гипертоническая – основным признаком заболевания является повышенное давление. Отклонения в моче выражены слабо. Данная форма зачастую проявляется после латентной.
  3. Смешанная – гипертонические и нефритические симптомы сочетаются в равной степени во время болезни.
  4. Гематурический гломерулонефрит – патогенез данного заболевания заключается в наличии примесей крови в моче, при этом белок присутствует в малом количестве либо, вообще отсутствует.
  5. Латентная – симптомы недуга выражены слабо, отсутствуют нарушения артериального давления и отеки. Течения недуга в подобной форме может быть достаточно длительным, до 20 лет. Результатом этого всегда становится почечная недостаточность.

Независимо от формы течения патогенеза хронического гломерулонефрита возможны постоянные углубления недуга с клиническими признаками характерными для острой фазы. Из-за этого терапия хронического состояния очень схожа с острой формой. С течением времени подобные обострения приводят к почечной недостаточности и к синдрому «сморщенной почки».

Клиника лечения

Этиология и патогенез гломерулонефрита могут быть разными, но терапия заболевания осуществляется по одной и той же схеме:

  1. Соблюдение постельного режима, в особенности, когда присутствует общая слабость, повышенная температура и невыносимые головные боли.
  2. Диета, в которой основу требуется уделить ограниченному употреблению соли, жидкости и продуктам, содержащим белок. Данное питание значительно снизит нагрузку на пораженные почки.
  3. Обязательный прием препаратов группы антикоагулянтов, они помогают снизить свертываемость крови, а также антиагрегантов, улучшающих текучесть крови.
  4. Нестероидные препараты назначают против воспалительного процесса, только под строгим наблюдением доктора.
  5. В обязательном порядке прописывается иммуносупрессивная терапия. Препараты данной группы направляются на подавление иммунитета, чтобы предотвратить выработку антител. Чаще всего используются глюкокортикостероиды и цитостатики.
  6. Выполняется гипотензивная терапия, для нее применяются препараты для понижения давления при наличии признаков артериальной гипертензии.
  7. Для устранения отеков и увеличения выделения жидкости назначаются мочегонные медикаментозные средства.
  8. Антибактериальные препараты прописываются в случае надобности ликвидации инфекционных процессов, а еще при употреблении иммуносупрессивных препаратов. Это делается для предотвращения попадания бактериальной инфекции в организм.
  9. В обязательном порядке назначается общеукрепляющая терапия.

Все препараты для устранения патогенеза гломерулонефрита прописываются урологом индивидуально в зависимости от клинического протекания заболевания, а также выраженности определенных симптомов.

Терапевтические процедуры проводят в условиях стационара, до момента пока не наступит полная лабораторная ремиссия.

Затем в обязательном порядке выполняется амбулаторное наблюдение за состоянием пациента, и в случае надобности, добавляется симптоматическое лечение.

Питание

Важным для больных гломерулонефритом, независимо от формы его течения, является строгое соблюдение назначенных врачом рекомендаций относительно питания. Придерживаясь диеты, требуется значительно уменьшить употребление воды и соли, а также белковой пищи.

Диетологи настоятельно рекомендуют потреблять не более 2 грамм соли в сутки. У пациента в рационе должны присутствовать легкоусвояемые животные белки, для этого идеальным станет поедание яичного белка и творога. Супы на мясном бульоне крайне нежелательны в период заболевания. Максимальное употребление жидкости за сутки должно составлять 600–1000 мл и до 50 грамм жира.

Очень важно для успешной терапии является своевременное обращение за врачебной помощью. Хотя после полного выздоровления пациент обязан находиться под наблюдением доктора еще длительное время и придерживаться диеты на протяжении года после выздоровления. Единственное, что можно, – это повысить употребление жидкости.

Рекомендации

Для эффективной терапии патогенеза гломерулонефрита, схема рекомендаций должна выполняться по максимуму, ведь от этого будет зависеть полное выздоровление пациента. Как раз по этой причине всех заболевших сразу же госпитализируют и обеспечивают им полнейший постельный режим.

В момент выяснения стадии заболевания на поправку может понадобиться от 2–6 недель, которые в обязательном порядке требуется провести в кровати. Постельный режим обеспечит равномерное распределение тепла, что благотворно будет влиять на сосуды, которые смогут расширяться, что увеличит кровоток во всех органах, в особенности в почках.

За счет этого можно добиться устранения отечности, повышение фильтрации и увеличение работы всех систем мочеполовых структур.

Если выполнять все рекомендации, назначенные урологом, а также соблюдать диету в полной силе, можно добиться качественного результата и полного выздоровления.

Источник: https://FB.ru/article/383418/glomerulonefrit-patogenez-osobennosti-proyavleniya-i-lechenie

Тема: Острый гломерулонефрит

Патогенез отеков при гломерулонефрите

Учебное время: 2 часа

Цель занятия: знать: этиологию, патогенез, клинику, осложнения острого гломерулонефрита; уметь: выявить симптомы острого гломерулонефрита, правильно интерпретировать результаты лабораторно – инструментальных методов исследования, оказать неотложную помощь при эклампсии; быть ознакомленным: с принципами лечения и профилактики острого гломерулонефрита.

Вопросы для теоретической подготовки:

Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клиника, осложнения, профилактика. Отеки, механизм возникновения, отличие от отеков другого происхождения. Нефротический синдром, понятие, причины, признаки. Почечная гипертония, синдром злокачественной гипертонии. Почечная эклампсия, основные принципы лечения эклампсии.

Гломерулонефрит – двухстороннее диффузное иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочков. Гломерулонефрит является самостоятельной нозологической формой, но может встречаться и при системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, геморрагическом васкулит ).

Гломерулонефрит наиболее частая причина развития хронической почечной недостаточности. Заболевают чаще и болеют тяжелее люди молодого возраста.

Этиология:

· Инфекции:

– Бактериальные (бета-гемолитический стрептококк группы А, зеленящий

стафилококк, пневмококк, палочка Фридлендера);

– Вирусные (гепатит В, гепатит С, вирус Коксаки, аденовирусы, герпес, краснуха);

– Паразитарные (малярия, токсоплазмоз, трихинеллез).

· Токсические вещества (органические растворители, алкоголь, свинец, ртуть, йодистые соединения, препараты золота и др.)

· Экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в том числе по типу атопии (вакцинация, поллинозы, пищевые аллергены)

· Эндогенные антигены (редко): ДНК, опухолевые, мочевая кислота.

Патогенез: Выделяют два основных механизма развития гломерулонефрита: 1) иммунокомплексный – образование в крови циркулирующих комплексов антиген-антитело,повреждающих клубочки; 2) аутоиммунный – продуцирование специфических аутоантител к поврежденной базальной мембране капилляров клубочков.

Морфология: Для острого гломерулонефрита при макроскопическом исследовании характерно увеличение почек, на разрезе видны красные точечные бугорки или образования багрового цвета, обусловленные гипертрофированными клубочками. По данным пункционной биопсии определяется отложение в капиллярах клубочков иммунных комплексов.

Почечные клубочки увеличены, сосудистые петли полностью занимают полость капсулы, они облитерированы набухшими эндотелиальными и мезангиальными клетками.

Если в капиллярах клубочка преобладают лейкоциты, говорят об экссудативной форме, при сочетании пролиферации клеток клубочка с лейкоцитарной инфильтрацией – об эксудативно-пролиферативной, в случае преобладания клеточной пролиферации – о пролиферативной форме острого гломерулонефрита.

Клиника: Острый гломерулонефрит обычно развивается через 12 – 2о дней после перенесенной инфекции Клиника собственно нефрита определяется 3мя синдромами: отечным, артериальной гипертензии и мочевым.

Отеки возникают вначале на лице и веках по утрам, затем охватывают все туловище и конечности.При выраженной задержке жидкости возможно появление ее в полостях с развитием асцита, гидроторакса.

В отличие от отеков другого происхождения, они появляются утром, кожа над ними бледная, теплая.

Патогенез отеков:

· Повышение реабсорбции натрия

· Повышение секреции альдостерона и антидиуретического гормона

· Увеличение проницаемости сосудистой стенки

· Снижение клубочковой фильтрации

· Снижение онкотического давления плазмы

• Увеличение массы циркулирующей крови

Также больных беспокоят головные боли, тяжесть в голове,головокружение, тошнота, рвота обусловленные повышением артериального давления. Степень повышения артериального давления может быть различна. Обычно уровень систолического давления увеличивается до 140 – 160 мм.рт.ст., а диастолического – до 90 – 100 мм.рт.ст. Артериальная гипертензия обусловлена 3-мя основными механизмами:

· Задержкой натрия и воды в сосудистой стенке

· Активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой систем

· Снижением функции депрессорной системы почек

Снижение артериального давления до нормального уровня отмечается при благоприятном течении заболевания на протяжении трех недель, при этом систолическое давление снижается в большей степени, чем диастолическое.

Злокачественная артериальная гипертония характеризуется внезапным началом и быстрым прогрессированием всех симптомов болезни. АД стойко удерживается на очень высоком уровне (САД 200-300 мм рт. ст., ДАД 120-140 мм рт. ст.): выявляется тенденция к увеличению пульсового давления.

Поражение сердца обычно протекает по типу левожелудочковой недостаточности (одышка, ритм галопа, нередко сердечная астма). Одно из ведущих клинических проявлений –­­­­­­­ поражение почек, быстро достигающее терминальной почечной недостаточности. Характерны изменения глазного дна (геморрагии, отек диска зрительного нерва, отслойка сетчатки).

Реже больные предъявляют жалобы на дизурические расстройства (частое болезненное мочеиспускание), повышение температуры. Боли в поясничной области тупые, ноющие, возникают в первые дни болезни и связаны с увеличением размеров почек.

Данные объективного обследования:Осмотр: бледность кожи, отечные веки (facies nephritika)

Сердечно-сосудистая система: верхушечный толчок смещен влево и усилен. Границы относительной сердечной тупости расширены влево. При аускультации: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой (при повышении АД), может кратковременно выслушиваться протодиастолический ритм галопа, систолический шум на верхушке.

На ЭКГ выявляются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды и инверсии зубца Т ( преимущественно в левых грудных отведениях ), вследствие острого перенапряжения миокарда в условиях артериальной гипертензии, а также в результате метаболических нарушений.

Пальпация живота: отмечается болезненность при пальпации почек, положительный симптом Пастернацкого.

Данные дополнительных методов исследования:

Важнейшие лабораторные признаки острого гломерулонефрита: протеинурия (от 1 г/л до 10 – 12 г/л ), гематурия (от единичных эритроцитов до покрывающих все поле зрения) и цилиндрурия (чаще гиалиновые и зернистые, в тяжелых случаях восковидные цилиндры). Подсчет форменных элементов целесообразно производить по методу Аддис – Каковского или Нечипоренко.

Суточное количество мочи составляет 400-700 мл, отмечается гиперстенурия ( плотность мочи больше 1,020 ). Наблюдается изменение пробы Реберга – снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорбции. При исследовании крови – незначительный лейкоцитоз с лимфопенией, увеличение СОЭ, эозинофилия.

В крови может быть повышено содержание креатинина, мочевины, умеренная гипопротеинемия и диспротеинемия.

Осложнения: Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая), острая почечная недостаточность, эклампсия, острое нарушение зрения, переход в хронический гломерулонефрит, признаками которого являются: стойкое повышение артериального давления ( свыше 3 мес.), отеки ( больше : мес.), изменеия в моче, сохраняющиеся на протяжении 1 года.

Эклампсия– наиболее тяжелое осложнение острого гломерулонефрита.

Патогенез связан со спазмом мозговых артерий, отеком мозга и повышением внутричерепного давления. Провоцирует приступы прием соленой пищи и неограниченное употребление жидкости.

Клиника.

Сильные головные боли, рвота, кратковременная потеря зрения, речи, помрачение сознания, судороги. Лицо цианотично, набухшие шейные вены, глаза скошены в сторону, зрачки расширены, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий. Приступ эклампсии продолжается несколько минут.

Помощь:

· Внутривенное введение 10,0 мл 25% раствора сульфата магния

· Введение диуретиков

· Кровопускание

· Спинномозговая пункция.

Лечение

Лечение острого гломерулонефрита проводится только в стационаре. В острый период назначается постельный режим на 3 – 4 недели. Диета с ограничением поваренной соли (до 2 г в сутки), белков (до 1 г/кг массы тела) и воды (выпитая жидкость не должна больше, чем на 400-500 мл превышать суточный диурез)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/12_123999_tema-ostriy-glomerulonefrit.html

Отеков нет
Добавить комментарий