Патанатомия отека легких

Отек легких собаки

Патанатомия отека легких

    • Этиология                                                                              12-13
    • Патогенез                                                                                   13-14
    • Клинико-морфологические формы заболевания                  14-15
    • Методы диагностики                                                                   15-16
    • Дифференциальный диагноз                                                  16

4. Приложение                                                                                                  16-19

  • Акт вскрытия трупа собаки – цирроз печени                                      16-17
  • Сопроводительная на бактериологическое исследование

при подозрении на бруцеллез КРС.                                                17-18

  • Сопроводительная на химико-токсикологическое исследование алиментарное отравление кормом лошади.                                       18
  • Сопроводительная на гистологическое исследование при

подозрении на рак молочной железы кошки.                                     18-19                

І. Вводная часть

   Вскрытие проводилось 15.10.2014 г. на кафедре «Анатомии и гистологии»  в секционном  зале  студенткой ФВМ АГАУ 511 группы Госсен Г.А. в присутствии Симинихиной Н. М. с целью установления причины смерти животного.

Вид: собака.

Пол: кобель.

Смерть животного наступила от асфиксии в результате действия препарата парализующего дыхание

  1. Анализ диагностированного на вскрытии заболевания

Отек легких (Oedema pulmonum) – клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы.

Отек легких обычно связан с левосторонней застойной недостаточностью. Несмотря на то, что чаще она является причиной данного заболевания, отек легких может вызываться и другими некардиогенными причинами.

    Источник: https://www.yaneuch.ru/cat_39/otek-legkih-sobaki/587686.3506173.page1.html

    Отек легких

    Патанатомия отека легких

    Патологическое состояние, вызванное пропотеванием жидкой части крови из легочных капилляров в интерстициальное и воздухосодержащее пространство легких, клинически проявляющееся тяжелой дыхательной недостаточностью.

    Этиология и патогенез. Выделяют две основные патогенетические формы — гемодинамический отек и отек легких, обусловленный повышенной проницаемостью альвеолярнокапиллярной мембраны.

    В патогенезе гемодинамического отека основная роль принадлежит возрастанию гидростатического давления в легочных капиллярах выше уровня коллоидно-осмотического давления плазмы крови вследствие затруднения оттока крови из малого круга кровообращения, обусловленного слабостью левого желудочка или механическим препятствием току крови при митральных пороках, реже — увеличения притока крови в малый круг (например, при так называемом адреналиновом отеке).

    В патогенезе отека легких, обусловленного повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, ведущее значение имеет альтерирующее действие токсических веществ на легочную ткань с непосредственным повреждением альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров.

    Это отмечается при поражениях отравляющими веществами (фосген, окислы азота и др.), а также эндогенных интоксикациях (уремия, печеночная недостаточность).

    Повышению капиллярной проницаемости способствует гипоксия, к которой эндотелиальные клетки легочных капилляров, получающие (в отличие от других капилляров) кислород непосредственно из воздуха, а не из крови, являются высокочувствительными.

    Определенное значение в этом отношении имеет также ацидоз, который вызывает разрыхление межклеточного вещества капилляров и его вымывание.

    Заметная роль в развитии отека легких принадлежит центральным и рефлекторным нервным влияниям, однако эти механизмы патогенеза изучены недостаточно.

    Выделяют две основные фазы формирования отека легких — интерстициальную, при которой отечная жидкость пропитывает межуточную ткань легких (интерстициальный отек), и альвеолярную, когда экссудат накапливается в просвете альвеол (альвеолярный отек). В некоторых случаях развитие отека легких ограничивается лишь интерстициальными изменениями.

    Патологическая анатомия. В интерстициальную фазу отека наблюдаются изменения капилляров (их очаговый спазм или, напротив, паралитическое расширение), набухание альвеолярного эпителия (пневмоцитов I и II порядка), пропитывание межальвеолярных перегородок отечной жидкостью, которая в виде пузырей отслаивает эпителий альвеол, увеличивая толщину межальвеолярных перегородок в 3-4 раза.

    Вторая фаза отека характеризуется дальнейшим углублением изменений альвеолярной стенки, в частности вакуолизацией и расплавлением аргирофильных волокон, дистрофией эндотелия капилляров и пневмоцитов, их слущиванием. Основным признаком этой фазы является наличие жидкости в полости альвеол.

    Клиника отека легких проявляется цианозом, одышкой, перерастающей в удушье, кашлем с выделением обильной пенистой мокроты, что заставляет больного принимать сидячее положение. Отмечаются крепитация и мелкопузырчатые хрипы, в начальных стадиях прослушивающиеся в базальных отделах легких.

    По мере прогрессирования отека количество хрипов увеличивается, они становятся более крупными по калибру и прослушиваются уже над всей поверхностью легких. На высоте отека дыхание приобретает клокочущий характер. Отмечается тахикардия. Артериальное давление, вначале повышенное или нормальное, затем постепенно снижается.

    Иногда выявляется гемоконцентрация. Рентгенологически чаще всего выявляют интенсивное симметричное гомогенное затенение в центральных отделах легочных полей в форме крыльев бабочки, реже — диффузные двусторонние тени различной протяженности и интенсивности, а также инфильтративноподобные затенения долей легких.

    При массивном отеке возможно тотальное затенение легочных полей.

    Типичным проявлением отека легкого является тяжелое нарушение газообменной функции легких.

    Интерстициальное накопление жидкости снижает податливость легких, а поступление ее в альвеолы значительно нарушает вентиляцию.

    Поэтому развивается тяжелая артериальная гипоксемия, к которой при наиболее тяжелых формах отека легкого присоединяется гиперкапния. В связи с гипоксией тканей нарастает метаболический ацидоз.

    По клиническому течению выделяют три формы отека: молниеносную, заканчивающуюся летальным исходом в течение нескольких минут; острую, продолжающуюся 2-4 ч; затяжную, которая может длиться несколько дней. Последняя форма наблюдается наиболее часто.

    Диагностика и дифференциальная диагностика альвеолярного отека не составляют большого труда и основываются на характерной клинической картине, описанной выше. Более затруднительна диагностика интерстициального отека.

    При наличии патологии, которая может осложниться отеком легких, его развитие можно заподозрить при появлении одышки в покое, усиливающейся при малейшем физическом напряжении, клинических признаках гипоксемии, появлении тахикардии, нарастании общей слабости, отмечаемых, как правило, без каких-либо аускультативных изменений в легких. Своевременной диагностике легочного отека в этот период во многом способствует рентгенологическое исследование, при котором удается выявить нечеткость легочного рисунка, понижение его прозрачности, линии Керли в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных долей. Важное диагностическое значение имеет измерение центрального венозного давления, которое обычно повышено до 15-16 см вод. ст. и более.

    При остром интерстициальном отеке, проявляющемся обычно явлениями сердечной астмы, последнюю необходимо четко дифференцировать от приступа бронхиальной астмы, оказание помощи при котором включает применение некоторых средств (например, симпатомиметиков), противопоказанных при сердечной астме.

    Лечение начинается с придания больному полусидячего положения в кровати, аспирации пены из верхних дыхательных путей. В ранние сроки начинают оксигенотерапию, которая при затяжном отеке легкого должна проводиться непрерывно до купирования проявлений ОДН.

    При стойкой гипоксемии проводят сеансы дыхания под повышенным давлением в конце выдоха — до 5-10 см вод. ст.

    При альвеолярных формах отека необходимо сочетать оксигенотерапию с назначением противовспенивающих средств (например, этилового спирта), которые заливаются в сосуд увлажнителя, сквозь который из баллона пропускают кислород, подаваемый больному.

    Скорость подачи кислорода через увлажнитель в первые несколько минут составляет 2-3 л в 1 мин. В дальнейшем она постепенно увеличивается и через 10-12 мин доводится до 9-10 л в 1 мин. При длительном лечении подобные сеансы продолжительностью в 30-40 мин чередуются с 10-15-минутными перерывами. Это предупреждает чрезмерное всасывание спирта, который усиливает степень гипоксии.

    В качестве противовспенивающего средства рекомендуется применять кремнеорганический полимер — антифомсилан, который ингалируется больным в диспергированном состоянии в виде 10 % спиртового раствора с помощью струи кислорода, подаваемого со скоростью не более 10 л/мин. При необходимости сеанс можно повторить 2—3 раза с интервалом в 10-15 мин.

    При выраженном болевом синдроме (острый инфаркт миокарда) и резком психомоторном возбуждении с осторожностью назначают наркотические анальгетики — морфин (1 мл 1 % раствора) или фентанил (1-2 мл 0,005 % раствора) внутривенно.

    Помимо анальгезнрующего действия, названные препараты, угнетая дыхательный центр, уменьшают одышку, снижают частоту сердечных сокращений, венозный приток к сердцу и артериальное давление.

    Противопоказаниями к назначению этих средств являются острая обструкция дыхательных путей, легочное сердце, отек мозга.

    Большое значение придается нормализации метаболических сдвигов КОС крови. При декомпенсированном метаболическом ацидозе применяют 5 % раствор натрия гидрокарбоната, который вводят внутривенно из расчета в мл: масса тела (кг) X BE (дефицит оснований).

    Применяют также органический буфер трисамин — внутривенно в виде 0,3 М, т. е. 3,6 % раствора, из расчета в мл: масса тела (кг)ХВЕ мэкв/2. Показана дегидратация с помощью диуретиков.

    Как правило, применяется лиофилизированная мочевина внутривенно в виде 30 % раствора на 5-10 % растворе глюкозы (так называемый «уроглюк») со скоростью 30-60 капель в 1 мин из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного.

    Определенный эффект можно получить от быстродействующих мочегонных средств (лазикса, этакриновой кислоты и др.), а также от других осмодиуретиков, например маннитола.

    При высоком уровне артериального давления целесообразно применение ганглиоблокаторов — пентамина (25-50 мг), гигрония (50-100 мг) внутривенно, гидрокортизона (200-500 мг), преднизолона (60-150 мг) внутривенно или других препаратов этой группы в эквипотенциальных дозах.

    С целью уменьшения сосудистой проницаемости применяют антигистаминные средства (димедрол 1-2 мл 1 % раствора, супрастин 1 мл 2,5 % раствора внутривенно и др.).

    При тяжелых формах отека легких прибегают к вентиляции легких с использованием 50-60 % кислородно-воздушной смеси и положительного давления в конце выдоха.

    Прогноз. Летальность при отеке легких составляет 20-50 %, при сочетании отека легких с анафилактическим или кардиогенным (при остром инфаркте миокарда) шоком летальность превышает 90 %. Фактором, отягчающим прогноз, является преклонный возраст больного.

    Профилактика отека легких состоит в эффективном лечении основного заболевания. Для предотвращения повторного возникновения этого синдрома обязательна госпитализация больного.

    Источник: https://www.spontan.ru/spravochnik-pulmonologa/414-otek-legkix.html

    Патологическая анатомия

    Патанатомия отека легких

    85.При летальном исходе в стадии отекалегких характерны серо-землистый оттеноккожных покровов, пенистая жидкость вполости рта и носа.

    При вскрытии легкиене спадаются, увеличены в объеме, ихмасса достигает 2 – 2,5 кг, поверхностьих пестрая (чередование участковэмфиземы, отека, ателектазов), на разрезе– обильная пенистая жидкость, трахеяи бронхи переполнены отечной жидкостью.

    Прослеживаются мелкоточечные кровоизлиянияпод плеврой, эпикардом, застойноеполнокровие печени, селезенки, почек.При микроскопии легких альвеолы заполненыжидкостью, растянуты межальвеолярныеперегородки, экссудат переполняетпериваскулярное пространство.

    Диагностика и прогноз

    86.Диагностика развившегося отека легкихзначительных сложностей не вызываетвследствие выраженности симптомовэтого состояния. Наиболее трудна ранняядиагностика поражения.

    Основанием дляпостановки диагноза отравления фосгеномслужат следующие признаки: характерныйзапах от одежды и волос пораженного(только в первые 1—2 ч), учащение пульсаи частоты дыхания при незначительнойфизической нагрузке, отвращение ктабачному дыму, разнонаправленноеизменение частоты дыхания и пульса впокое (тахипное на фоне брадикардии),явления раздражения слизистой оболочкидыхательных путей и глаз (при поражениихлором, хлорпикрином).

    За пораженнымиустанавливается динамическое наблюдениев течение первых суток в целяхсвоевременного обнаружения признаковначинающегося отека легких. Каждые 2–3ч проводится перкуссия и аускультациялегких.

    Ранними признаками начинающегосяотека легких являются: опущение нижнихграниц легких, уменьшение подвижностилегочных краев, появление тимпаническогооттенка перкуторного звука, появлениемелкопузырчатых хрипов в задненижнихотделах легких.

    Рентгенографиялегких, проводимая каждые 2–3 ч, позволяетболее достоверно судить о динамикепатологического процесса. В частности,усиление легочного рисунка свидетельствуето начале отека.

    Прогноз пораженияфосгеном и дифосгеном определяют подлительности скрытого периода. Приразвитии отека легких в первые 1 – 2 чпрогноз неблагоприятный. Если скрытыйпериод продолжается до 24 ч, следуетожидать легкого течения интоксикации.Вероятность развития отека легких черезсутки после интоксикации мала.

    Однаконеобходимо помнить, что в течение всегоскрытого периода возможно внезапноеухудшение состояния пострадавшего дажепосле незначительных физическихнагрузок, нервно-психического возбуждения,когда чрезвычайно быстро раз-виваетсяотек легких, падает артериальноедавление.

    Это требует соблюдения главноготребования содержания пострадавших —полный физический и психический покой.

    Профилактика и лечение

    87.Для предотвращения поражения фосгеноми прекращения поступления ОВ в организмнеобходимо надеть противогаз. Противогазможет быть снят вне очага заражениятолько после устранения опасностивоздействия паров ОВ, десорбирующихсяс одежды.

    88.Если поражение имело место, то в целяхпрофилактики развития отека легких иувеличения продолжительности скрытогопериода необходимо создать условия,обеспечивающие максимальный физическийи психический покой пострадавшего.

    Пораженный должен находиться в тепломпомещении в положении полусидя илисидя; при эвакуации, осуществляемойтолько в скрытом периоде, проводитсяего согревание; ограничивается приемпищи и жидкости.

    Эти мероприятия снижаютрасход энергии, а следовательно, ипотребность организма в кислороде.

    При явленияхраздражения слизистых оболочекпромываются глаза, нос, рот водой,назначается ингаляция фицилина илипротиводымной смеси.

    Если эти препаратыне купируют раздражение верхнихдыхательных путей, допустимо введениенаркотических анальгетиков (1 мл 1%морфина, 1 мл 2% промедола).

    Ингаляциякислорода (концентрация которого вдыхательной смеси не более 35– 40%)проводится циклами по 20 мин с 15–20 мининтервалами только при явных признакахгипоксии.

    При отравлении хлоромоксигенотерапия в скрытый периодпротивопоказана, поскольку кислородусиливает токсические эффекты хлора.Проводится кровопускание (250–300 мл), приэтом уменьшается объем циркулирующейкрови и снижается фильтрационноедавление в кровеносных капиллярахлегких. Это мероприятие эффективнотолько в скрытом периоде и при устойчивомартериальном давлении.

    «Бескровноекровопускание», осуществляемое наложениемвенозных жгутов на нижние или все четыреконечности, позволяет быстро снизитьОЦК на 500 мл. Однако это мероприятиетребует постоянного контроля, ибо вряде случаев оно усугубляет дальнейшеетечение отека легких, так как способствуеттромбообразованию и развитию ацидоза.В условиях массового потока пораженныхналожение венозных жгутов недопустимо.

    89.Для предотвращения дальнейшего развитияотека легких при появлении первыхпризнаков рекомендуется применятьстероидные препараты в высоких дозахместно и системно. Наиболее эффективнымдействием обладает дексаметазон(дексаметазон-21-изоникотинат илибеклометазон дипропионат), вводимыйингаляционно в скрытом периоде всемпораженным вне зависимости от ихсостояния.

    Схема применения дексаметазона следующая (по Гейму,1976 г): первые сутки – 4 разовые ингаляциипо 0,125 мг сразу, а далее каждые 5 мин 2ингаляции в течение 6 ч. Затем по 1–2ингаляции через 10–15 мин.

    До 5-го дня приналичии или отсутствии изменений влегких ежечасно делается одна ингаляция;перед сном 6 раз по 4 – 5 ингаляций с15-минутными интервалами; после пробуждения– 5 ингаляций.

    После 5-го дня при наличииизменений в легких 1 ингаляция ежечаснодо полного выздоровления, при отсутствии патологии в легких 1 ингаляция каждые3 – 4 ч.

    Ингаляционная форма дексаметазона может быть заменена 6,α-метилпреднизолоном, вводимымвнутривенно по схеме: первые сутки –1000мг (доза распределена на 4–6 введений),вторые – третьи сутки –800 мг; четвертые– пятые сутки –500–700 мг; с 6-го дня дозуснижают на 100 мг в сутки до 100 мг. Далеенеобходимо уменьшать дозу на 10 мг всутки, до 50 мг. После чего переходить наприем препарата внутрь с уменьшениемдозы на 4–6 мг в сутки. Окончательнаядоза 4 мг принимается длительно.

    Стероидныепрепараты, вводимые в высоких дозах припервых признаках начинающегося отекалегких, позволяют предотвратить егодальнейшее развитие или переводяттечение патологического процесса вболее легкую форму.

    В этот же периоддля нормализации микроциркуляциипроводят внутривенное введение гепаринав дозе 1000 –1500 ЕД каждые 1,5– 2 ч.

    и другиемероприятия направленные на нормализациюпроходимости дыхательных путей, снижениедавления в сосудах легких, что уменьшаеттранссудацию жидкости в альвеолы, иподдержание функции сердечно-сосудистойсистемы.

    Эти мероприятия уменьшаютвыраженность гипоксии. Не менее важнымявляется профилактика тромбоэмболическихи инфекционных осложнений.

    При лечении отекалегких применяют противовспенивающиесредства (50–70° этиловый спирт,антифомсилан), которые переводят отечныйэкссудат из пенистого состояния вжидкое, что улучшает проходимостьдыхательных путей. Для этогокислородо-воздушную смесь пропускаютчерез увлажнитель, заполненный этиловымспиртом.

    Скорость подачи смеси сначаланевелика – 2—3 л/мин, в связи с раздражающимдействием паров спирта и опасностью развития бронхоспазма, затем увеличивается до 9 — 10 л/мин. Длительностьсеанса 30 – 40 мин, повторная ингаляциячерез 10 – 15 мин. При необходимостиоксигенотерапия прово-дится непрерывно,длительно.

    Оптимальное содержаниекислорода в смеси 40%.

    90.В состоянии «серой гипоксии», когдаразвивается гипокапния, целесообразноингалировать карбоген (смесь 95% кислородаи 5% углекислого газа) в течение 5—10 минс последующим переходом на кислородо-воздушнуюсмесь.

    При прогрессировании отека,неэффективности проводимой терапии,нарастании гипоксии, что приводит кнарушению ритма дыхания и потересознания, необходим переход на ИВЛ.

    Искусственная вентиляция легкихсочетается с регулярным удалениемотечной жидкости (каждые 10—15 мин) издыхательных путей и совместно соксигенотерапией, применениемпеногасителей наиболее эффективна,когда проводится в режиме положительногодавления в конце выдоха (ПДКВ), равным8—15 см. вод. ст.

    При этом повышаетсяфункциональная остаточная емкостьлегких, восстанавливается проходимостьдыхательных путей, расправляютсяателектазированные участки, снижаетсяартерио-венозное шунтирование в легких.

    Искуственнаявентиляция легких с ПДКВ считаетсяадекватной, если у пораженного в первые30 мин с начала ее проведения исчезают(снижаются) признаки гипоксии.

    Медикаментознаятерапия отека легких проводится сиспользованием различных средств.

    Кортикостероиды,обладая поливалентным действием(подавление воспаления, ускорениесинтеза ингибитора фосфолипазыА2-макрокортина,стабилизация мембран лизосом, угнетениеактивации плаэминогена, снижениепродукции гистамина, уменьшениеколлагенообразования), применяютсярано и в высоких дозах.

    Возможно использование6,α-метилпреднизолона в меньших дозах,чем указано ранее: 200 мг внутривенночерез 4 ч со снижением дозы при 4—5-мвведении до 50—100 мг.

    Для предупреждениятромбообразования и улучшениямикроциркуляции внутривенно вводятгепарин в дозе 1500—2000 ЕД — каждые 1—1,5ч (до 30 000—50 000 ЕД в сутки).

    В целях уменьшенияотека легких применяются мочегонныесредства. В связи с повышеннойпроницаемостью аэрогематическогобарьера при токсическом отеке легкихпредпочтительно использование салуретиков в повышенной дозе (фуросемид до 200 мл), чем осмотическихдиуретиков (15% раствор маннитола или30% раствор мочевины 300—400 мл внутривенно).

    Эти препараты могут через 5—10 мин послевведения временно усиливать явленияотека легких. При использовании фуросемиданеобходим контроль электролитов плазмыво избежание развития гипокалиемии.Тяжелопораженным при проведениидегидратационной терапии производитсякатетеризация мочевого пузыря.Целесообразна комбинация различныхдиуретиков.

    Использование ганглиоблокаторов(пентамин 0,5 мл 5% раствора) при токсическомотеке легких требует большой осторожностии допустимо только при нормальном илиповышенном артериальном давлении из-заопасности развития коллапса.

    Болеемягким действием обладают α-адрено-блокаторы— дроперидол (1—2 мл 0,25% раствора),галоперидол (1—2 мл 0,5% раствора).

    Из сердечно-сосудистыхсредств в скрытом периоде применяютсяаналептики (1 мл кордиамина подкожно,внутримышечно, 1—2 мл 20% раствора натриякофеина бензоата подкожно). В стадииотека легких при наличии признаковсердечной недостаточности — сердечныегликозиды (по 1 мл 0,06% раствора коргликона,0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно).

    При остройсосудистой недостаточности применениеадреналина противопоказано!В состоянии «серой гипоксии» проводитсяинфузионная терапия: 400 мл полиглюкинавнутривенно); вазопрессорные средства(1 мл 1 % раствора мезатона или 1—2 мл 0,02%раствора норадреналина гидротартратавнутривенно, капельно), кортикостероиды(до 100 мл преднизолона внутривенно).

    Помимо глюкокортикоидныхпрепаратов для снижения проницаемостиальвеолярно-капиллярной мембраныприменяются аскорбиновая кислота ввысоких дозах (5% раствор 50 мл внутривенно),витамины группы Р. Хлористый кальций(глюконат кальция) 10% раствор 10 млвнутривенно можно применять только вскрытом периоде или при отсутствииглюкокортикоидной терапии.

    При развившемсяотеке легких глюконат (хлорид) кальцияспособствует образованию тромбов.Коррекция кислотно-основ-ного состоянияявляется важным элементам в леченииотека легких. Для этого используютсяpacтворыгидрокарбоната натрия, трисамина.

    Однаконеобходимо помнить, что при олиго-,анурии, развивающейся в процессе отекалегких, массивная инфузионная терапияможет быть опасна.

    Как в скрытомпериоде, так и при отеке легких вводятседативные препараты (аминазин 25 мг),позволяющие снизить нервно-психическоевозбуждение, одышку, двигательноебеспокойство.

    Для профилактикипневмонии, особенно на фоне введениявысоких доз глюкокортикоидных препаратов,необходимо назначать антибиотики в,обычных дозах.

    Источник: https://studfile.net/preview/6379950/page:24/

    Патанатомия отека легких

    Патанатомия отека легких

    Патологическая анатомия. Увеличение объема легких при эмфиземе легких происходит вследствие повышенного содержания воздуха в их респираторном отделе, т. е. дистальнее терминальных бронхиол.

    По характеру течения различают острую и хроническую эмфизему легких, по локализации — очаговую, диффузную, двустороннюю, одностороннюю, лобарную, по отношению к ацинусу — панацинарную (неизбирательное тотальное вздутие всех элементов ацинуса) и избирательную (с преимущественным вздутием проксимальных или дистальных отделов ацинуса).

    К избирательной эмфиземе легких относится центрилобулярная, характеризующаяся преимущественным растяжением респираторных бронхиол первого и второго порядка на фоне нерастянутых альвеол. По патогенетическим признакам выделяют обструктивную, старческую, компенсаторную эмфизему легких и лобарную эмфизему легких новорожденных.

    Наиболее распространена обструктивная хроническая двусторонняя панацинарная эмфизема легких (синоним: субстанциальная, везикулярная, гипертрофическая).

    Легкие увеличены в объеме, пушисты, после вскрытия плевральных полостей не спадаются, передние края закруглены, заходят один за другой, могут покрывать органы средостения, на разрезе имеют пористый вид, бледны, особенно верхние отделы.

    Преимущественно в верхних долях под плеврой нередко видны крупные пузыри от нескольких миллиметров до 1 см и более в диаметре (пузырчатая, или буллезная, эмфизема легких). При ощупывании легкие хрустят, поверхность разреза выглядит суховатой.

    Бледность и сухость ткани легких обусловлена пониженным кровенаполнением в связи с сужением капилляров, проходящих в резко растянутых стенках альвеол. Бронхи и бронхиолы диффузно расширены и просвет их определяется невооруженным глазом даже в субплевральной зоне, в то время как в норме и при остром вздутии легких просветы крупных бронхов определяются лишь в прикорневой зоне.

    Именно этот признак наряду со склерозом интерстициальной ткани, придающим ей вид крупнопетлистой белесоватой сети (рис. 1), отличает хроническую эмфизему легких от острого вздутия легких вследствие агональных процессов.

    Интерстициальный склероз при эмфиземе легких обусловлен нарушением лимфообращения, а также хроническим бронхитом и бронхиолитом, которые являются наиболее важным патогенетическим моментом, определяющим развитие эмфиземы легких, приводя к нарушению вентиляции, к задержке воздуха в респираторных отделах.

    Выдох нарушается вследствие избыточного скопления слизи или ослабления функции мышечно-эластического аппарата бронхиального дерева при его воспалении или склерозе. Воспаление бронхов при эмфиземе легких чаще носит катаральный или катарально-гнойный характер, но не сопровождается нагноением и деструкцией стенки.

    Наибольшим изменениям подвергаются мелкие бронхи и бронхиолы, стенки их пронизаны воспалительными инфильтратами, нередко склерозированы.

    Гладкомышечные пучки респираторных бронхиол находятся в состоянии дистрофии, склероза, теряют свою сократительную способность, вследствие чего промежутки между ними, представляющие основание альвеол, как и просвет бронхиол, расширяются, а альвеолы уплощаются. Это приводит к изменению соотношения между площадями отделов, проводящих воздух, и собственно респираторных.

    Воздухопроводящая площадь респираторных бронхиол становится значительно больше суммы площадей альвеол, относящихся к этим бронхиолам, в то время как в норме она значительно меньше (рис.2). Это приводит к уменьшению площади газообмена.

    Поперечно срезанная респираторная бронхиола превращается в пузырек с растянутыми стенками и не имеет характерных для нормы фестончатых или зигзагообразных границ. Эти пузырьки и придают срезу легкого пористый вид. Образование пузырьков вследствие разрывов альвеол и их слияния не имеет столь большого значения, как это предполагалось ранее.

    Изменение напряжения кислорода в уплощенных альвеолах наряду с блокадой капилляров для тока крови вследствие их перерастяжения приводит к развитию гипертонии малого круга кровообращения. Следствием этого является расширение просветов крупных ветвей легочной артерии, утолщение их стенок вследствие гипертрофии и склероза среднего слоя и развитие атеросклероза интимы.

    Наиболее важным признаком гипертонии малого круга кровообращения при эмфиземе легких является гипертрофия правого желудочка сердца.

    У пожилых людей можно ошибочно поставить патологоанатомический диагноз хронической обструктивной эмфиземы легких при сочетании атонального острого вздутия легких с гипертрофией правого желудочка, обусловленной постинфарктным кардиосклерозом левого желудочка сердца.

    Для дифференцировки этих процессов необходимо учитывать описанный выше интерстициальный пневмосклероз и расширение бронхов, характерные для хронической эмфиземы легких. Необходимо также, не ограничиваясь измерением толщины стенки правого желудочка сердца, определять изолированный вес стенок камер сердца (Г. И.

    Ильин), позволяющий проанализировать соотношение гипертрофии правого и левого желудочков сердца. При постинфарктном кардиосклерозе вес левого желудочка выше нормы, в то время как при хронической эмфиземе легких он нормален или ниже нормы; при этом имеет место анатомическая правограмма.

    Для патологоанатомического диагноза хронической эмфиземы легких нужно учитывать также бочкообразный характер грудной клетки, тупой эпигастральный угол, низкое стояние купола диафрагмы (V, VI ребро вместо IV справа и V слева, характерного для нормы), окостенение первых четырех пар реберных хрящей.

    Однако ни один из этих признаков не может быть решающим, так как низкое стояние диафрагмы может быть связано с накоплением жидкости в плевральной полости, острым вздутием и отеком легких, а остальные изменения могут быть возрастной нормой (например, окостенение первой пары реберных хрящей для людей 50—60 лет). При старческой эмфиземе легких наблюдаются изменения, аналогичные описанным, однако резко выражено возрастное огрубение эластических волокон легких и отсутствуют признаки гипертонии малого круга, в том числе гипертрофия правого желудочка сердца. Компенсаторная эмфизема легких является исходом компенсаторной гипертрофии легкого, которая возникает после операции пневмон- и лобэктомии и отличается от обструктивной эмфиземы легких обогащением альвеол капиллярами, отсутствием хронического бронхита. Лобарная эмфизема легких новорожденных встречается чаще у мальчиков, локализуется преимущественно в верхней доле левого легкого, которая непропорционально перерастянута, бледна. Органы средостения смещаются в здоровую сторону, что может быть причиной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Остальные доли легкого выглядят ателектатичными. Предполагают, что в основе патогенеза лобарной эмфиземы легких лежит дисфункция долевого бронха, в котором нередко обнаруживают признаки гипоплазии. Не исключается ее викарное происхождение при врожденном ателектазе других долей.

    Осложнением любой эмфиземы легких может быть разрыв пузырьков, проникновение воздуха в межуточную ткань легкого и развитие так называемой интерстициальной эмфиземы легких (накопление и передвижение пузырьков воздуха по лимфатическим и тканевым щелям интерстиция легких). По ходу соединительнотканных прослоек видны цепочки из пузырьков воздуха, наиболее интенсивно выраженные в передне-верхних отделах легких. Интерстициальная эмфизема легких может развиться также на фоне неизмененной легочной ткани в результате внезапного повышения давления в дыхательных путях при сильном кашле, ларингоспазме. Наиболее сильно интерстициальная эмфизема легких бывает выражена у детей. Исходы: рассасывание, развитие гнойного лимфангита легкого, прорыв пузырьков и спонтанный пневмоторакс (см.), который обычно переходит в эмфизему средостения.

    Рис. 1. Диффузное расширение бронхов и бронхиол и склероз интерстиция при хронической эмфиземе.
    Рис. 2. Схема бронхиолы в норме и при эмфиземе легких (воздухопроводящая часть заштрихована): вверху — нормальная бронхиола, внизу — при эмфиземе.

    Источник: http://www.otekstop.ru/legkie/1960-patanatomiya-oteka-legkih.html

    Гиперемия и отек легких. – Ветеринарная служба Владимирской области

    Патанатомия отека легких

    Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) – заболевание животных, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. В результате у животного уменьшается дыхательная поверхность легких, затрудняется газообмен и возникает сердечная недостаточность.

    Различают активную и пассивную (застойную) гиперемию, активный и гипостатический отек легких. Чаще болеют лошади, реже – собаки и овцы и в единичных случаях – другие виды животных.

    Этиология. Активная гиперемия и активный отек легких обычно возникает у животных при тяжелой работе (преимущественно в жаркое время года), транспортировке животных в душных вагонах, при солнечных и тепловых ударах.

    У спортивных лошадей во время скачек, у собак во время длительной охоты. К активной гиперемии приводит вдыхание животными горячего воздуха, действие сильно раздражающих газов.

    Коллатеральная активная гиперемия у животных может развиваться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии.

    https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

    Пассивная гиперемия и гипостатический отек легких развивается у животных при декомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, миокардиодистрофии, расширении сердца, интоксикациях, болезнях почек, метеоризме желудочно-кишечного тракта, вдыхание хлора, фосгена, сернистого газа, гипостазе легкого, избытке гистамина, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных и т.д.

    Отек легких может быть симптомом некоторых инфекционных болезней (пастереллез, злокачественный отек, сибирская язва, контагиозная плевропневмония, чума плотоядных и др.).

    Предрасполагающими факторами являются: длительные перегрузки в работе и тренинге.

    Патогенез. Отек легких развивается в результате нарушения водного обмена и коллоидной системы крови.

    При этом происходит набухание слизистой оболочки органов дыхания, уменьшение просвета дыхательных путей, снижается эластичность альвеолярных стенок, затрудняется поступление воздуха в альвеолы и выход его из альвеол.

    В стенке альвеол уменьшается количество углеводов, что усугубляет нарушение газообмена, снижает резервную щелочность и частично усиливает высвобождение хлора из соединений. Хлор в момент выделения способствует увеличению порозности сосудов и задержанию жидкости.

    Задержание жидкости обусловлено и длительной гипоксией. При сложившемся гидродинамическом и коллоидно-осмотическом давлении замедляются ток крови и лимфы, резорбция жидкости и белка из ткани легкого. Эндотелий набухает, расширяются капилляры и метартериолы.

    Возникшие отклонения возбуждают дыхательный центр, способствуют усилению секреции слюны и пота, что ведет к большому сгущению крови, перегрузке сердечно — сосудистой системы, нарушению обмена веществ в тканях, трофики головного мозга, почек, поперечнополосатой мускулатуры. Жидкость, вышедшая в дыхательные пути, вспенивается, что еще больше нарушает обмен газов.

    Патологоанатомические изменения. Легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета; поверхность их блестящая с точечными кровоизлияниями, консистенция — тестоватая. В бронхах и трахее пенистая жидкость розоватого цвета; на их слизистой заметны мелкие кровоизлияния.

    С поверхности разреза легких стекает обильное количество пенистой крови. Для длительных пассивных гиперемий в легких характерны разрастание соединительной ткани, ателектаз отдельных участков и отложение бурого пигмента.

    В таких случаях легкое по внешнему виду приближается к селезенке (спленизация легкого).

    Клинические признаки. Клинические симптомы у больных активной гиперемией легких животных развиваются бурно и быстро. У животных в течение нескольких часов появляются возбуждение, страх и буйство, сопровождающееся быстро нарастающей сильной смешанной одышкой; дыхание у больного животного учащается в 3-5 раз; при этом у животного затрудняется как вдох, так и выдох.

    Больное животное стоит с широко расставленными передними конечностями, ноздри у них расширены, глаза становятся влажными, как бы выпячиваются из орбит; появляется слезотечение. Дыхание становится шумным и толчкообразным. Яремные и другие поверхностные вены переполняются кровью и резко выступают на поверхности тела.

    Слизистые оболочки в первое время гиперемированы, становятся затем цианотичными. Пульс становится учащенным, аритмичным, вначале хорошего наполнения, впоследствии нитевидный, мягкий (пульсовая волна слабеет). В тяжелых случаях чувство страха и беспокойства у больного животного сменяется угнетением и вялостью.

    При пассивной гиперемии описанные симптомы проявляются у больного животного медленно и не так ярко, при этом на первый план выступают явления основного заболевания и сердечной слабости. В тяжелых случаях трахеальные хрипы слышны даже на расстоянии; из носа, особенно при кашле, вытекает пенистая или кровянистая жидкость.

    При аускультации легких с обеих сторон прослушиваются влажные крупно- , средне- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание у больного животного становится жестким везикулярным. Перкуторный звук, из ясно легочного переходит в тимпанический (потеря тонуса альвеолами), а при заполнение альвеол данного участка (обычно нижние части), он становится, как бы притупленным и тупым.

    Дыхательные шумы в этих участках ослабевают и исчезают. При благоприятном течении болезни, когда быстро устраняются этиологические факторы, симптомы гиперемии и отека у больного животного могут исчезнуть в течение нескольких часов.

    При неблагоприятном течении болезни, когда отек легких у больного животного прогрессируют, четко проявляются симптомы наступающей асфиксии и сердечно – сосудистой недостаточности: прогрессирующая одышка, синюшность видимых слизистых оболочек, аритмичный пульс малого наполнения, переполнение кровью яремных вен. На этом фоне у больного животного может развиться агональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра.

    При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких, клинические признаки болезни нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней и при этом выражены слабее.

    Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов болезни (прогрессирующей одышки, влажных хрипов в легких, признаков асфиксии). Рентгенологически в нижних отделах легочного поля устанавливают обширные участки затенения.

    Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалисты должны исключить у больного животного тепловой удар, диффузный бронхит, крупозную пневмонию, легочное кровотечение, остро протекающие инфекционные болезни и всевозможные интоксикации.

    Лечение. Учитывая, что у больных животных часто бывает неблагоприятный исход и возможность быстрого наступления смерти, владельцы животных и ветспециалисты должны принять экстренные меры по лечению.

    Основной целью ветспециалиста при лечении должно стать — разгрузка малого круга кровообращения и понижения проницаемости легочных капилляров. В тяжелых случаях болезни необходимо немедленно приступить к кровопусканию (кровь выпускают в количестве 0,5 -1% веса больного животного).

    Кровопускание облегчает работу сердца, снижает кровоснабжение легких и одышку. Приступают к устранению этиологических факторов болезни, животных переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают их от работы и тренинга.

    Внутривенно в максимальных дозах (крупным животным 100-200 мл) вводят гипертонические растворы кальция хлорида(10%), натрия хлорида, глюкозы. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, коразол и др.

    При проведение комплексного лечения при гиперемии и отеке легких, с учетом клинического состояния больного животного, применяют подкожное введение кислорода (лошади до 8-10л), новокаиновую блокаду нижних шейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина (50-100мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади), малые дозы расширяющих бронхи средств (эфедрин, эуфилин, атропин), мочегонные и слабительные. При появлении симптомов гипостатической пневмонии проводят курс лечения антибиотиками, в том числе современными цефалоспоринового ряда.

    Профилактика. Профилактика болезни должна быть направлена на строгое соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранения от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов, запрещение транспортировки животных с повышенной температурой тела, нельзя заводить животных в помещение после дезинфекции их аэрозолями.

    Источник: https://vetvo.ru/giperemiya-i-otek-legkix.html

    Отеков нет
    Добавить комментарий