Отек нейроэпителия

Возрастная макулярная дегенерация. Клинические рекомендации

Отек нейроэпителия

  • возрастная макулярная дегенерация
  • диагностика
  • лечение
  • профилактика

ВМД – возрастная макулярная дегенерация

ГА – географическая атрофия

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра

НЭ – нейроэпителий

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПЭ – пигментный эпителий

ПХВ – полиповидная хороидальная васкулопатия

РАП – ретинальная ангиоматозная пролиферация

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ФДТ – фотодинамическая терапия

ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация

AREDS – Age-Related Eye Disease Study

Термины и определения

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия (ПЭ) – клиническое проявление влажной ВМД, развивающееся вследствие нарушения целостности сосудов хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) и проявляющееся в виде скопления крови под ПЭ.

Географическая атрофия (ГА) ПЭ и хориокапилляров в макулярной области – зоны отсутствия ПЭ и хориокапилляров, вторичной атрофии фоторецепторов. Чаще развивается в исходе сухой ВМД, но может возникать и вследствие регресса ХНВ.

Друзы – скопления продуктов метаболизма клеток ПЭ, располагающиеся внеклеточно между внутренним слоем мембраны Бруха и базальной мембраной ПЭ.

В процессе заболевания друзы могут подвергаться различным трансформациям. Отмечается увеличение размера и количества твердых друз, появление мягких друз, слияние последних (сливные друзы).

Реже отмечаются кальцификация и спонтанный регресс друз.

Липидные (твёрдые) экссудаты – скопления липидов в слоях нейроэпителия (НЭ) вследствие повышенной проницаемости сосудов.

Неоваскулярная отслойка ПЭ – отслойка ПЭ вследствие наличия между ПЭ и мембраной Бруха фиброваскулярной ткани, соответствующей ХНВ, и/или жидкости из-за транссудативной активности ХНВ.

Отек нейроэпителия (НЭ) (макулярный отек) – межклеточное скопление жидкости в слоях НЭ, проявляющееся утолщением сетчатки.

Серозная отслойка НЭ – скопление жидкости под НЭ, возникающее вследствие нарушения наружного гематоретинального барьера.

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – рост новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭ или НЭ.

На наличие ХНВ могут указывать косвенные признаки: отёк НЭ, отслойка НЭ, неоваскулярная отслойка ПЭ, субретинальные и ретинальные геморрагии, отложения липидных (твердых) экссудатов.

Признаками активности ХНВ являются отек НЭ и/или отслойка НЭ и /или «свежие» геморрагии.

1.1 Определение

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

ВМД может проявляться:

  • образованием друз;
  • изменениями в пигментном эпителии (ПЭ) сетчатки;
  • географической атрофией ПЭ и хориокапилляров в макулярной области;
  • развитием хориоидальной неоваскуоляризации.

1.2 Этиология и патогенез 

Этиология не определена. ВМД представляет собой хронический дегенеративный процесс в ПЭ, мембране Бруха и хориокапиллярном слое, при котором могут нарушаться метаболизм витамина А, синтез меланина, продукция базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса, транспорт различных веществ между фоторецепторами и хориокапиллярами [15, 28].

 Учитывая постоянную высокую потребность сетчатки в кислороде, она очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, при которых в избытке образуются свободные радикалы.

Защитную роль при этом играет “жёлтый” макулярный пигмент, который абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиоксидантной защите макулы. оксикаротиноидов (лютеина и зеаксантина) в наружных слоях сетчатки с возрастом уменьшается. Клетки ПЭ накапливают липофусцин, считающийся маркёром старения.

Перекисное окисление липидов приводит к образованию больших молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток ПЭ, не распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.

Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха, снижается её проницаемость для белков сыворотки крови и липидов (фосфолипидов и нейтральных жиров).

Увеличение липидных отложений снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания нормальной структуры хориокапилляров. Плотность хориокапиллярной сети снижается, ухудшается снабжение клеток ПЭ кислородом.

Такие изменения приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных металлопротеиназ. Факторы роста способствуют неоангиогенезу, а металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха.

Таким образом, ВМД начинается с “сухой” формы, то есть с изменений в ПЭ и с появления твёрдых друз. На более поздней стадии появляются мягкие друзы, затем они превращаются в сливные. Прогрессирующее поражение ПЭ сопровождается атрофическими изменениями в НЭ и хориокапиллярах, которые могут привести к формированию ГА.

В другом случае (или наряду с атрофией) в слое хориокапилляров могут возникать новообразованные сосуды – развивается «влажная» форма ВМД, также называемая экссудативной или неоваскулярной ВМД. При появлении дефектов в мембране Бруха ХНВ распространяется под ПЭ и нейросенсорную сетчатку.

Как правило, это сопровождается отёком сетчатки, скоплением жидкости в субретинальном пространстве, субретинальными кровоизлияниями и кровоизлияниями в ткань сетчатки. Иногда происходит прорыв кровоизлияния в стекловидное тело.

Конечный этап развития процесса – формирование субретинального фиброзного рубца в центральном отделе глазного дна и значительная утрата зрительных функций.

1.3 Эпидемиология

В экономически развитых странах ВМД является лидирующей причиной инвалидности по зрению среди населения старше 65 лет.

По результатам мета-анализа 39 популяционных исследований, охвативших 129 664 человека пяти этнических групп, в настоящее время в мире насчитывается приблизительно 64 миллиона пациентов с ВМД, к 2020 году ожидается 196 миллионов, к 2040 году – 288 миллионов [22]. Доказано, что развитие ВМД связано с возрастом [9, 27].

Частота встречаемости этого заболевания составляет от 21% в трудоспособном до 32% в пенсионном возрасте [1]. По данным исследования Beaver Dam Eye Study частота выявления ВМД после 10 лет наблюдения увеличивалась от 4,2% для людей в возрасте 43-54 лет до 46,2% среди людей старше 75 лет [9].

В ближайшем будущем увеличение населения возрастной группы старше 60 лет неизбежно вызовет увеличение распространенности ВМД в развитых странах. Все это заставляет рассматривать ВМД как значимую медико-социальную проблему [21,24, 27].

1.4 Кодирование по МКБ 10

Н 35.3 – Дегенерация макулы и заднего полюса

1.5 Классификация

  1. Отсутствие ВМД (категория 1 AREDS) — отсутствие изменений или небольшое количество мелких друз (диаметр

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/vozrastnaya-makulyarnaya-degeneratsiya_14338/

Патология макулярной области — Офтальмологическая клиника

Отек нейроэпителия

Эта патология представляет собой хронический дистрофический процесс с преимущественным поражением хориокапиллярного слоя мембраны Бруха и пигментного эпителия.

По данным статистики, инволюционная центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) является ведущей причиной потери центрального зрения во второй половине жизни у населения развитых стран.

Тяжесть заболевания обусловлена центральной локализацией процесса и, как правило, двусторонним поражением.

Этиология

В этиологии инволюционной ЦХРД много неясных моментов. По последним данным, заболевание считается генетически детерминированным с аутосомно-доминантным типом наследования.

Патогенез

Началом дистрофического процесса служит появление друз в центральной и парацентральной зонах сетчатки. Друзы представляют собой скопление коллоидного вещества между мембраной Бруха и пигментным эпителием.

Друзы могут быть твёрдыми и мягкими. Первые оставляют после себя зоны атрофии пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя. Вторые могут приводить к экссудативной отслойке пигментного эпителия, а затем нейроэпителия (рис.

6-1,6-2).

Дальнейшее развитие процесса сопровождается появлением субретинальной неоваскуляризации и переходом заболевания в экссудативно-геморрагическую стадию. В последующем возможны резорбция геморрагий и развитие фиброзной рубцовой ткани.

Диaгностика

В большинстве случаев диагностика не представляет трудностей и основывается на данных офтальмоскопии и ФАГД.

Рис. 6-1. Отслойка пигментного эпителия (схематично). ПЭ — пишентный эпителий; МБ — мембрана Бруха; ЭОПЭ — экссудативная отслойка пигментного эпителия; ХК — хориокапилляры.

Рис. 6-2. Отслойка пигментного эпителия с серозной отслойкой нейроэпителия. ПЭ — пигментный эпителий; МБ — мембрана Бруха; ЭОНЭ — экссудативная отслойка нейроэпителия; ЭОПЭ — экссудативная отслойка пигментного эпителия; ХК — хориокапилляры.

Классификация ЦХРД

Классификация строится в основном на этапах развития дистрофического процесса. Выделяют 3 формы заболевания.

I. Неэкссудативная форма: ретинальные друзы, дефекты пигментного эпителия, перераспределение пигмента, атрофия пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя.

II. Экссудативная форма:

  1. стадия экссудативной отслойки пигментного эпителия;
  2. стадия экссудативной отслойки нейроэпителия;
  3. неоваскулярная стадия;
  4. стадия экссудативно-геморрагической отслойки пигментного эпителия и нейроэпителия.

III. Рубцовая форма.

Клиника

Друзы офтальмоскопически представляют собой округлые или овальные светло-жёлтые субпигментные очажки. Их размеры различны, они могут быть точечными или сливными, с нечёткими границами. Друзы не вызывают снижения зрительных функций (рис. 6-3, 6-4, 6-5, 6-6, 6-7, 6-8).

На флюоресцентных ангиограммах друзы начинают флюоресцировать на ранних фазах с угасанием флюоресценции в позднюю венозную фазу (рис. 6-9, 6-10, 6-11, 6-12).

Клиническими проявлениями неэкссудативной формы ЦХРД наиболее часто становится атрофия хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия (рис. 6-13, 6-14).

При экссудативной отслойке пигментного эпителия очаг округлый или овальный, с чёткими границами, лучше определяется при офтальмоскопии в отражённом свете. Зрительные функции снижены незначительно.

На флюоресцентной ангиограмме серозная жидкость в области отслойки пигментного эпителия рано прокрашивается контрастом, обусловливая очаг гиперфлюоресценции с чёткими границами (рис. 6-15, 6-16).

Экссудативная отслойка нейроэпителия не имеет чётких границ, возника-ет вследствие нарушения барьерной функции и разрушения связи клеток пигментного эпителия. Отмечается значительное снижение зрительных функций. На флюоресцентной ангиограмме, в отличие от картины при отслойке пигментного эпителия, наблюдается медленное прокрашивание транссудата без чётких границ (рис. 6-17, 6-18, 6-19).

Развитие субретинальной неоваскулярной мембраны, скрытой под экссудатом, не всегда удаётся диагностировать. Однако существует ряд офтальмоскопических симптомов, позволяющих предположить неоваскуляризацию.

Среди них изменение цвета отслойки нейроэпителия (грязно-серый или слегка зеленоватый оттенок), появление перифокальных геморрагий и отложение твёрдого экссудата. Большую роль в диагностике субретинальной неоваскуляризации играет ФАГД.

Субретинальная неоваскулярная мембрана определяется на ранних фазах в виде кружева или колеса велосипеда. На поздних фазах в области неоваскуляризации отмечается длительная яркая экстравазальная гиперфлюоресценция (рис. 6-20, 6-21). Разрыв новообразованных сосудов ведёт к субпигментным или субретинальным кровоизлияниям (рис.

 6-22, 6-23, 6-24, 6-25, 6-26). В редких случаях возможен прорыв кровоизлияния в стекловидное тело с развитием гемофтальма. Рубцовая форма характеризуется развитием фиброзной ткани с образованием рубца (рис. 6-27).

Лечение

При неэкссудативной форме назначают дезагреганты и сосудорасширяющие препараты, показана стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением. При экссудативной форме применяется дегидратационная терапия (местная и общая) и лазерная коагуляция сетчатки в центральной зоне. При неоваскуляризации делают прямую лазерную коагуляцию субретинальной неоваскулярной мембраны.

Хирургические методы лечения направлены в основном на улучшение кровоснабжения заднего полюса глаза и включают различные виды реваскуляризирующих и вазореконструктивных операций.

Литература

  1. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. — М.: Медицина, 1990. — С. 176-182.
  2. Gass J.D. Senile disciform macular degeneration // Amer. J. Ophthalmol. — 1967. — Vol. 63, № 3. — Р. 617-629.
  3. Gass J.D. Stereoscopic atlas of macular deseases. — St. Louis etc.: CV Mosby Co., 1977.-411р.
  4. Schats H., Burton T., Lawrence A., Maurice F. Interpretation of fundus fluorescein angiography. — St. Louis, 1978.
Твердые друзы в парамакулярной области
Сливные друзы в макулярной области
Сливные друзы в макулярной и центральной зонах глазного дна
Сливные друзы в центральной и парацентральной областях
Друзы с экссудативной отслойкой нейроэпителия
Твердые друзы с атрофией пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя.
Друзы. ФАГД. Поздняя фаза. Флюоресценция твердых друз в центральной зоне глазного дна.
Друзы. ФАГД. Артериовенозная фаза. Флюоресценция множественных твердых друз.
Друзы. ФАГД. Поздняя фаза. Флюоресценция сливных друз в центральной зоне глазного дна.
Друзы. ФАГД. Поздняя фаза. Гиперфлюоресценция множественных друз; гиперфлюоресценция субретинальной неоваскулярной мембраны в макулярной области с перифокальной гипофлюоресценцией сетчатки соответственно в зоне геморрагий.
Неэкссудативная форма ЦХРД.
ФАГД. Поздняя фаза. Неэкссудативная ЦХРД, зоны гипо- и гиперфлюоресценции обусловлены перераспределением пигмента.
Отслойка пигментного эпителия. Очаг округлой формы с четкими границами в центральной зоне сетчатки.
ФАГД. Артериовенозная фаза. Отслойка пигментного эпителия на фоне друз. Гиперфлюоресценция отслойки пигментного эпителия.
Экссудативная отслойка нейроэпителия с отложениями твердого экссудата вокруг нее.
ФАГД. Поздняя фаза. Гиперфлюоресценция экссудативной отслойки нейроэпителия.
Экссудативно-геморрагическая отслойка нейроэпителия в центральной зоне глазного дна.
ФАГД венозная фаза. Рубцовая форма ЦХРД с зоной гиперфлюоресценции в области субретинальной неоваскулярной мембраны.
Субретинальная неоваскулярная мембрана в макулярной зоне с перифокальными кровоизлияниями и отеком сетчатки.
ФАГД поздняя фаза. Экстравазальная гиперфлюоресценция в зоне субретинальной неоваскулярной мембраны и гипофлюоресценция в области геморрагий.
Экссудативно-геморрагическая стадия ЦХРД. Гиперфлюоресценция отслойки нейроэпителия с гипофлюоресценцией в зоне геморрагий. ФАГД. Артериовенозная фаза.
Геморрагическая отслойка пигментного эпителия у больного с ЦХРД.
Геморрагическая отслойка пигментного эпителия. ФАГД. Артериовенозная фаза. Гипофлюоресценция за счет экранирующего эффекта субретинального кровоизлияния.
Экссудативно-геморрагическая отслойка нейроэпителия.
Экссудативно-геморрагическая стадия дисциформной ЦХРД (псевдотуморозная).
Экссудативно-геморрагическая ЦХРД с субпигментным кровоизлиянием.
Рубцовая стадия ЦХРД с поверхностным врастанием сосудов.
ФАГД артерио-венозная фаза. Гиперфлюоресценция в зоне отрыва пигментного эпителия.

К содержанию атласа патологии глазного дна

Источник: https://www.sfe.ru/v_atlas_dna_gl6/

Центральная серозная хориоретинопатия и кистозный макулярный отек

Отек нейроэпителия
Основной клинической характеристикой ЦСР служит отслойка нейросенсорной сетчатки в макулярной области. Как правило, заболевание возникает у лиц работоспособного возраста (20-50 лет), чаще у мужчин, чем у женщин.

Основными предрасполагающими факторами могут служить:

  • эмоциональный стресс,
  • прием стероидных гормонов,
  • простудные или вирусные заболевания,
  • беременность.

Пациенты предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, искажение контуров предметов, сниженное цветовосприятие. Традиционно, диагностика заболевания основана на офтальмоскопических и ангиографических признаках.

При офтальмоскопии могут быть выявлены отслойки ней-росенсорной сетчатки округлой формы и небольшие отслойки ПЭ (рис. 73).

Рисунок 73. Фотография глазного дна пациента К. с центральной серозной хориоретинопатией.

На флюоресцентных ангиограммах (рис. 74),

Рисунок 74. Флюоресцентная ангиограмма сетчатки пациента К.

как правило, удается выявить одну или несколько точек просачивания флюоресцеина на уровне ПЭ.

Оптическая томография при ЦСР дает ценную диагностическую информацию: отслойки нейросенсорной сетчатки на томограммах выглядят в виде элевации слоев сетчатки над оптически прозрачной полостью и интактной гиперрефлективной полосы, соответствующей ПЭ (рис. 75).

Рисунок 75. Линейная оптическая томограмма через область серозной отслойки нейроэпителия сетчатки пациента К.

В случаях, когда сканирование проходит через область отслойки ПЭ, его элевация выглядит на томограммах в виде гиперрефлективного возвышения, подавляющего отраженный от хориоидеи оптический сигнал (рис. 76).

Рисунок 76. Линейная оптическая томограмма позволяет выявить небольшие отслойки и разрывы ПЭ, расположенные под отслойкой нейроэпителия.

Последний признак может служить критерием дифференциальной диагностики между большими серозными отслойками ПЭ и нейросенсорной сетчатки.

В ряде случаев диагностика ЦСР затруднена, поскольку при небольшом количестве субретинальной жидкости пациент может не предъявлять серьезных жалоб, а при офтальмоскопии небольшие изменения сетчатки могут остаться незамеченными. Применение ОКТ при обследовании таких больных является высокочувствительным тестом, пo-скольку небольшие отслойки хорошо выявляются на сканограммах (рис. 77),

Рисунок 77. Линейная оптическая томограмма в зоне небольшой отслойки нейроэпителия.

благодаря контрастной границе между оптически прозрачной серозной жидкостью и гиперрефлективной сетчаткой.

Режим картирования, встроенный в программный пакет анализа изображений томографа, четко выявляет разницу в толщине фовеальной зоны между правым и левым глазом, даже если она составляет несколько микрон (рис.

78, 79).

Рисунок 78. Томографическое изображение толщины сетчатки в режиме картирования.

Рисунок 79. Томографическое изображение толщины сетчатки в режиме картирования.

В частности, Wang М. и соавторами было описано 9 пациентов с классическими симптомами ЦСР, среди которых диагноз не подтверждался ни данными офтальмоскопии, ни результатами ФАГ. У всех обследованных наличие небольших отслоек нейросенсорной сетчатки было подтверждено лишь при исследовании с помощью ОКТ.

Яркой иллюстрацией возможностей биомикроретинометрической диагностики при ЦСР служат томограммы, демонстрирующие смещение субретинальной жидкости в процессе лечения заболевания (рис. 80,81).

Рисунок 80. Линейная оптическая томограмма центральной зоны глазногодна пациента А. до лечения.

Рисунок 81. Линейная оптическая томограмма центральной зоны глазного дна пациента А. через месяц после противовоспалительной терапии. Отмечено исчезновение субретинальной жидкости в области нижней сосудистой аркады с одновременным увеличением высоты отслойки в области центральной ямки.

Оптическая томография также позволяет определять некоторые закономерности изменений в анатомической структуре сетчатки во время заболевания. Так, Нее M.R.

с соавторами впервые описал утолщение отслоенной нейросенсорной сетчатки и ее кистозные изменения.

Проведенные нами измерения свидетельствовали о том, что для остро возникшей ЦСР характерно сохранение контура центральной ямки, а также снижение общей толщины сетчатки после прилегания отслойки. Сходная точка зрения отражена в работе Iida Т. и соавторов.

Хотя для заболевания типичен сравнительно молодой возраст пациентов, оно может возникать и в старшей возрастной группе.

В таких случаях ОКТ предоставляет дополнительную диагностическую информацию, позволяющую дифференцировать изменения структуры сетчатки, возникающие при экссудативных формах возрастной макулярной дегенерации от ЦСР.

Последнее особенно важно, поскольку «скрытая» хориоидальная неоваскуляризация и ЦСР имеют сходные ангиографические признаки.

Следует учитывать, что дифференциальная диагностика при ЦСР должна проводиться с кистозным макулярным отеком различной этиологии. В случаях, когда линейные сканы на томограмме проходят одновременно через несколько сообщающихся полостей, изображение на сканограмме может напоминать отслойку нейроэпителия сетчатки.

Проиллюстрируем последнее клиническим примером. У пациента Ф. было выполнено ОКТ сканирование с использованием протокола «Radial Lines». При анализе томограмм создавалось впечатление наличия у пациента отслойки нейроэпителия в центральной зоне (рис. 82).

Рисунок 82. Линейная оптическая томограмма пациента Ф. имитирует картину отслойки нероэпителия сетчатки.

Однако проведенная впоследствии ФАГ выявила картину кистозного макулярного отека (рис. 83).

Рисунок 83. Флюоресцентная ангиограмма пациента Ф. Картина кистозного макулярного отека.

В сомнительных случаях необходимо изменить протокол исследования и провести линейное сканирование по протоколу «Single Line», немного сместив направление сканирующего луча в сторону от точки фиксации. При этом кистозные полости при макулярном отеке будут выявлены в виде отдельных полостей (рис. 84).

Рисунок 84. Линейный скан макулы пациента Ф., выполненный немного эксцентрично. На сканограмме определяется накопление жидкости в кистозных полостях.

Известно, что офтальмоскопическая оценка отека центральной зоны достаточно субъективна. Возможности современной цифровой флюоресцентной ангиографии велики, однако не дают представления о высоте отслойки нейроэпителия и объеме накапливаемой под сетчаткой жидкости. Nussenblatt R. B. и соавт.

отмечают, что зрительные функции у пациентов с макулярным отеком в большей степени коррелируют с толщиной сетчатки, чем с выраженностью экстравазальной флюоресценции на ангиограммах.

В этой связи измерение высоты и размеров отслойки нейроэпителия с помощью ОКТ приобретает большое значение, поскольку дает возможность объективной количественной оценки динамики заболевания.

Приведем клинический пример. Пациент К., 46 лет, наблюдался в клинике с диагнозом рецидивирующая ЦСР в течение года. Фотография глазного дна при первом посещении, флюоресцентная ангиография и линейная оптическая томограмма макулы представлены на рисунках 73, 74, 75. На рисунке 85

Рисунок 85. Фотография глазногодна пациента К. через 6 месяцев после начала заболевания.

приведена фотография глазного дна пациента через шесть месяцев после начала заболевания. При сравнении ее с предшествующей фотографией можно только предположительно говорить об отсутствии субретинальной жидкости. Однако лишь на томограмме была выявлена небольшая парацентрально расположенная остаточная отслойка нейроэпителия сетчатки (рис. 86).

Рисунок 86. Линейная оптическая томограмма макулярной области пациента К. свидетельствует о неполном прилегании отслойки нейроэпителия.

Таким образом, применение биомикроретинометрических измерений у пациентов с ЦСР очень важно для уточнения диагноза и может служить надежным критерием при мониторинге характера течения заболевания.

Выбор показаний и контроль эффективности лечения ЦСР на современном этапе развития офтальмологии должны основываться на объективных критериях, обеспечиваемых применением биомикроретинометрических измерений.

—-

Статья из книги: Биомикроретинометрия | Родин А.С.

Источник: https://zreni.ru/articles/oftalmologiya/1892-centralnaya-seroznaya-horioretinopatiya-i-kistoznyy-makulyarnyy-otek.html

Цхрд глаза: что это за болезнь, лечение хориорентинальной дестрофии сетчатки

Отек нейроэпителия

Центральная хориоретинальная дистрофия является дегенеративными изменениями на сетчатке в зоне наилучшего видения. В области жёлтого пятна к клеткам не поступает кровь, поэтому они постепенно отмирают и замещаются соединительной тканью.

При отсутствии лечения человек полностью теряет центральное зрение. Заболевание на первых стадиях протекает бессимптомно, поэтому его трудно диагностировать на раннем этапе развития.

Для замедления патологического процесса проводится комплексное лечение препаратами, физиопроцедурами, оперативным вмешательством.

Класснуть

Отправить

Вотсапнуть

Что такое центральная хориоретинальная дистрофия?

Центральная хориоретинальная дистрофия или ЦХРД представляет собой нарушение питания сетчатки в области макулы или зоне наилучшего видения. Альтернативное название патологии — сенильная макулодистрофия. Заболевание считается возрастным, потому что возникает чаще всего у пожилых людей старше 60 лет, преимущественно у женщин.

В процессе старения наблюдается дегенерация тканей сетчатки, которая приводит к необратимым изменениям в зоне макулы. В результате человек теряет большую часть центрального видения.

Ткани, отдалённые от сосудов, умирают и впоследствии рубцуются — замещаются фиброзной соединительной тканью.

Патологический процесс в большинстве случаев затрагивает оба глаза, но в редко может прогрессировать быстрее на одной из сетчаток.

В то же время при отсутствии своевременного лечения ЦХРД не приводит к полной потере зрения. Дистрофия макулярной зоны не распространяется на периферическую зону сетчатки, поэтому человек продолжает видеть объекты на границах поля зрения. Но в таком случае он становится не работоспособен, так как утрачивает основные способности, требующие чёткого зрения: письмо, чтение, вождение.

С возрастом риск возникновения патологии увеличивается:

  • с 51 по 64 лет вероятность развития ЦХРД составляет 1,6%;
  • с 65 по 74 года — 11%;
  • у людей старше 75 лет риск достигает 28%.

Заболевание носит хронический характер и медленно прогрессирует. ЦХРД не приводит к отслоению сетчатки. Дистрофические изменения затрагивают слой хориокапилляров, пигментный слой сетчатой оболочки и расположенную между ними мембрану Бруха, или стекловидную пластинку.

Причины

Хориоретинальная дистрофия не возникает по одной определённой причине. Развитие патологии провоцируют несколько факторов:

  • наследственная предрасположенность, если заболевание проявилось у одного из родителей или близких родственников;
  • наличие близорукости высокой степени;
  • расстройство кровообращения в глазных сосудах, нарушение микроциркуляции в хореокапиллярах;
  • воздействие свободных радикалов и ультрафиолетовых лучей на сетчатку;
  • травма глазного яблока, тяжёлое отравление или инфекционное поражение;
  • вредные привычки;
  • ослабление иммунитета;
  • заболевания эндокринной системы: сахарный диабет, поражение щитовидной железы;
  • патологии сердечно-сосудистой системы: высокое АД, атеросклероз, повышенная свёртываемость крови и склонность к образованию тромбов;
  • несбалансированное питание, ожирение.

ЦХРД может возникнуть как врождённое заболевание, передающееся по наследству аутосомно-доминантным путём, или как приобретённая патология. В последнем случае дистрофию сетчатки провоцирует интоксикация, тяжёлая инфекционно-воспалительная болезнь или травма глаз.

СПРАВКА. В группу риска попадают не только женщины, но и люди со светлой радужкой и кожей. Вероятность возникновения патологии увеличивается у больных, недавно перенёсших хирургическое лечение катаракты.

Дистрофия сетчатки глаза что это такое:

Признаки заболевания

Сухая форма ЦХРД начинается бессимптомно и отличается медленным течением, поэтому в первое время пациент не жалуется на дискомфорт или боль. Человек сохраняет нормальную остроту зрения. В некоторых случаях больные отмечают:

  • искажение формы и размера видимых объектов;
  • искажение прямых линий;
  • раздвоение предметов;
  • появление слепых пятен;
  • со временем изображение расплывается, будто человек смотрит через стакан воды;
  • острота зрения медленно снижается.

Патология может остановиться на каком-либо этапе и больше не проявляться или продолжает прогрессировать, пока человек полностью не потеряет центральное зрение. При этом заболевание сначала поражает один глаз. Изменения в другом становятся заметными только через 5-6 лет.

Симптоматическая картина сухой ЦХРД обусловлена скоплением коллоидного вещества между пигментным слоем сетчатки и стекловидной пластинкой. Постепенно пигментный эпителий и хориокапилляры атрофируются, центральная зона сетчатой оболочки прекращает получать кислород и питательные вещества. В результате в области макулы появляется ограниченная область, где зрение отсутствует.

У 10% больных неэкссудативная дистрофия перетекает в более тяжелую форму — влажную. В такой ситуации кровь проникает через стенки сосудов и скапливается под сетчаткой. При мокрой форме ЦХРД клиническая картина зависит от этапов развития патологии:

  1. Отслойки пигментного эпителия сетчатки. На первой стадии острота зрения сохраняется в норме, в индивидуальных случаях возможно развитие гиперметропии или астигматизма. Человек периодически видит туман перед глазами, мутные пятна, движущиеся точки, вспышки. Патология может быть обратима.
  2. Отслойка нейроэпителия. Острота зрения резко снижается, из-за чего человек утрачивает способность к чтению и письму. Сетчатка воспаляется, в ней начинают прорастать новые сосуды.
  3. Геморрагическая отслойка нервного и пигментного эпителия. Зрение продолжает ухудшаться. Сетчатка деформируется и проникает в полость стекловидного тела, сосуды разрываются, наблюдаются кровоизлияния. Из-за этого больной чувствует болезненность, особенно при перенапряжении глаз, периодически видит слепые пятна.
  4. Рубцевание. Очаг поражение зарастает соединительной тканью. Больной полностью утрачивает центральное зрение.

Классификация

В медицинской практике выделяют несколько видов заболевания. Они подразделяются по различным признакам.

По формам

Существует 2 основные формы заболевания: экссудативная и неэкссудативная. Они отличаются по характеру течения и скорости развития патологического процесса. В последнем случае человек теряет зрение медленно, тогда как при мокрой ЦХРД при отсутствии лечения утрачивает способность видеть объекты перед собой за несколько недель.

Источник: https://proglaza.net/zabolevaniya/tshrd-glaza-chto-eto

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ)

Отек нейроэпителия

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) -серозная отслойка нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия или без неев результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачиванияжидкостииз хориокапилляровчерез пигментный эпителий сетчатки (ПЭС). Для постановки диагноза должна быть исключенна такая патология как: хориоидальная неоваскуляризация,наличие воспаленияили опухоли сосудистой оболочки.

Долгое время ЦСХ считалась болезнью преимущественно молодых мужчин (25-45 лет). В последние годы в литературе появились сообщения об увеличении доли женщин и расширении возрастных рамок возникновения заболевания.

Классическая ЦСХ вызывается одной или несколькими точками просачивания через ПЭС обнаруживаемые при флюоресцентной ангиографии (ФAГ) как обширные площади гиперфлюоресценции. Однако в настоящее время известно, что ЦСХ может вызываться и диффузным просачиванием жидкости через ПЭС, что характеризуется отслойкой нейроэпителия сетчатки, лежащей над площадями атрофии ПЭС.

  • При остром течении спонтанная абсорбция субретинальной жидкости происходит в течение 1-6 месяцев с восстановлением нормальной или близкой к норме остроты зрения. 
  • Подострое течение у некоторых пациентов ЦСХ продолжается более 6 месяцев, но спонтанно разрешается в течение 12 месяцев.
  • Заболевание, протекающее более 12 месяцев относится к хроническому типу течения.

В современной офтальмологии центральную серозную хориоретинопатию принято разделять на две основные группы: острую (типичную) и хроническую (атипичную).

  • Острая форма ЦСХ, как правило, развивается у молодых пациентов и имеет благоприятный прогноз, характеризуется идиопатической отслойкой нейроэпителия, связанной с появлением «активной точки фильтрации», которая, как правило, соответствует дефекту в ПЭ сетчатки. Через 3–6 месяцев после начала заболевания в 70–90% случаев происходит самостоятельное закрытие точек фильтрации, резорбции субретинальной жидкости и прилегание нейроэпителия сетчатки. Более длительный период может требоваться для восстановления остроты и качества зрения.
  • Хроническая форма заболевания, как правило, развивается у пациентов старше 45 лет, чаще имеется двустороннее поражение, в основе которого лежит декомпенсация клеток ПЭ, сопровождающаяся развитием необратимых атрофических изменений в центральных отделах сетчатки и нарушением зрительных функций.

Этиопатогенез

Предыдущие гипотезы связывали развитие заболевания с нарушениями нормального транспорта ионов через ПЭС и очаговую хориоидальную васкулопатию.

Появление индоцианин зеленой ангиографии (ИЦЗА) выдвинуло на первый план важность состояния хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХ.

ИЦЗА продемонстрировала наличие многофокусной повышенной хориоидальной проницаемости и гипофлюоресценцию по площади, наводящие на размышления об очаговой хориоидальной сосудистой дисфункции.

Некоторые исследователи полагают, что начальная хориоидальный сосудистая дисфункция впоследствии приводит к вторичной дисфункции прилежащего ПЭС.

Клинические исследования показывает наличие серозной отслойки сетчатки и пигментного эпителия и отсутствие при этом под сетчаткой крови. При отслойке пигментного эпителия может определяться локальные потери пигмента и его атрофия, фибрин, и иногда могут наблюдаться отложения липофусцина.

Конституция и системная гипертензия могут коррелировать с ЦСХ, по-видимому, из-за повышенного кортизола и адреналина в крови, которые воздействуют на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики. Кроме того, Tewari и другие установили, что пациенты с ЦСХ имеют снижение парасимпатической активности и значительное увеличение симпатической активности вегетативной нервной системы.

Исследование с помощью мультифокальной электроретинографии демонстрировали двустороннюю диффузную дисфункцию сетчатки, даже когда ЦСХ был активен только в одном глазу. Эти исследования показывают наличие системных изменений влияющих на них и поддерживают идею диффузного системного эффекта на хориоидальную васкуляризацию.

ЦСХ может быть проявлением системных изменений, которые возникают при трансплантации органов, экзогенном введении стероидов, эндогенном гиперкортицизме (синдром Кушинга), системной гипертензии, системной красная волчанке, беременности, желудочно-пищеводном рефлюксе, использовании виагры (sildenafil citrate), а также при использовании психофармакологических препаратов, антибиотиков и алкоголя.

Диагностика

Даже если острота центрального зрения сохраняется хорошей, многие пациенты испытывают дискомфорт в виде дисхроматопсии, снижения контрастного восприятия, метаморфопсии и, значительно реже, никталопии («куриная слепота»).

Подозрение на ЦСХ возникает при монокулярном затуманивании зрения, появлении метаморфопсий и диоптрийного синдрома (приобретенной гиперметропии). Острота зрения после коррекции положительными стеклами обычно 0,6-0,9.Даже при отсутствии указаний на наличие метаморфопсий, они легко обнаруживаются при исследовании с сеткой Амслера.

Тщательный расспрос обычно обнаруживает, что пациент чувствует себя более-менее комфортно только при средних уровнях освещенности – яркий свет вызывает чувство ослепления, а при сумеречном освещении он гораздо хуже видит из-за возникающего перед взором полупрозрачного пятна, При значительно выраженной микропсии возникают расстройства бинокулярного зрения, что вынуждает пациента сторониться некоторых занятий (например, вождения автомобиля). Нередко выявляется, что это не первый случай заболевания, и возник его рецидив при схожих условиях. Однако иногда заболевший человек, наоборот, не связывает заболевание с какими-то внешними обстоятельствами.

На глазном дне определяется пузырь серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, расположенный в области макулы, имеющий четкие границы и обычно округлую форму. Его диаметр составляет 1-3 диаметра диска зрительного нерва.

Помимо отслойки нейроэпителия часто выявляются дефекты пигментного слоя, отложения субретинального фибрина, липофусцина. Субретинальная жидкость прозрачна, нейросенсорная сетчатка не утолщена.

Эта отслойка гораздо проще выявляется при офтальмоскопии с бескрасным фильтром, а ее границы четче видны (иногда буквально «вспыхивают») при офтальмоскопии с максимально диафрагмированным источником света.

Объясняется такое свечение границ отслойки тем, что при незначительной глубине серозной полости свет проходит по ней, как по светопроводу, выходя в стекловидное тело на границе прилежащей сетчатки.

Диагноз ЦСХ нуждается в ангиографическом подтверждении. Особенно информативными являются ранние и отсроченные снимки. В типичных случаях наблюдается раннее появление точки фильтрации.

Классическим описанием точки фильтрации является наличие фокуса гиперфлюоресценции в зоне серозной отслойки с восходящим от него током красителя в виде «столбика дыма».

Между тем, на практике гораздо чаще встречается диффузия красителя в виде «чернильного пятна», концентрически распространяющаяся от точки фильтрации.

В ходе исследования флюоресцеин распределяется по всему объему пузыря. На отсроченных снимках отмечается диффузная гиперфлюоресиенция зоны отслойки. Исследование может обнаружить альтерации пигментного эпителия по соседству, свидетельствующие о ранее перенесенных обострениях ЦСХ, оставшихся незамеченными.

Точка фильтрации чаще всего расположена в верхне-носовом квадрате от центра макулы. Литографическое исследование глазною дна с индоцианином у пациентов с ЦСХ часто выявляет зону начальной гипофлюоресценции, чуть превышающую в диаметре точку фильтрации.

Эта начальная гипофлюоресценция быстро сменяется гиперфлюоресценцией в промежуточную и позднюю фазы исследования (между 1 и 10 минутами). Она объясняется повышенной проницаемостью хориокапилляров. Часто выявляются зоны гиперфлюоресценции, которые не видны на ангиографии с флюоресцеином.

Таким образом, индоцианиновая ангиография подтверждает диффузный характер повреждения сосудов хориоидеи при центральной серозной хориопатии.

Оптическая когерентная томография (OCT) показывает различные виды патофизиологических изменений при ЦСХ, от появления субретинальной жидкости и отслойки пигментного эпителия до дистрофических изменений сетчатки при хронической форме течения заболевания. OCT особенно полезна в идентификации незначительных и даже субклинических отслоек сетчатки в макулярной зоне.

Дифференциальная диагностика

  • Экссудативная форма ВМД.
  • Макулярный отёк Ирвина-Гасса (Irvine-Gass).
  • Макулярное отверстие.
  • Субретинальная неоваскулярная мембрана.
  • Хориоидальная неоваскуляризация.
  • Хороидальная гемангиома
  • Экссудативная отслойка сетчатки.
  • Регматогенная отслойка сетчатки.
  • Туберкулезный хориоидит
  • Болезнь Фогта-Коянаги-Харада.
Отеков нет
Добавить комментарий