Отек набухание головного мозга при инфекционных заболеваниях

ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Отек набухание головного мозга при инфекционных заболеваниях

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

В клинике инфекционных болезней регистрируется 2 типа острых церебральных расстройств, являющихся наиболее частыми неотложными состояниями:

1. характеризующиеся нарушением сознания с развитием прекомы и комы;

2. протекающие с нарушениями микроциркуляции в церебральных сосудах с возникновением отёка – набухания головного мозга, повышением внутричерепного давления и гипертензивным синдромом.

Оба эти состояния патогенетически взаимосвязаны и взаимозависимы.

С одной стороны отёк мозга, сопровождаясь расстройствами микроциркуляции в церебральных сосудах, ухудшает условия энергообеспечения, что способствует формированию комы, с другой, всегда развивающаяся при коматозных состояниях церебральная гипоксия приводит к нарастанию РаСО2 ацидоза, вазодилатации и, в конечном счёте, к ухудшению условий венозного оттока из полости черепа.

Возникающий «порочный круг» определяет прогрессирование церебральных расстройств. В клинической практике при тяжёлом и особо тяжёлом течении инфекции болезней признаки прекомы и комы, и отёка мозга нередко выявляется в их сочетании.

Понятие отёк-набухание головного мозга (ОНГМ) соответствует сочетанному развитию 2-х процессов – собственно отёка с накоплением жидкости в межклеточных пространствах мозга и набуханием клеток в результате задержки в них натрия, увеличивающего объём внутриклеточной жидкости.

Отёк локализуется преимущественно в белом, а набухание в сером веществе головного мозга. Формирование ОНГМ связано с прогрессирующим расстройством церебральной микроциркуляции в сочетании со снижением онкотического давления плазмы.

В зависимости от характера основного заболевания может преобладать цитотоксический и вазогенный отёк мозга, которые могут явиться как компонентами, так и последовательными стадиями одного процесса.

В начальных стадиях своего развития ОНГМ является защитной реакцией в ответ на повреждение, т.к. гипергидратация уменьшает концентрацию токсинов.

Однако, прогрессирование процесса приводит к резкому повышению внутричерепного давления и развитию дислокационных явлений, которые, воздействуя на центры мозга, могут вести к нарушению жизненно-важных функций и даже смерти больного. Этим объясняется необходимость своевременной интенсивной терапии ОНГМ.

Этиопатогенез.ОНГМ может развиваться при очень многих патологических процессах.

В клинике инфекционных болезней ОНГМ возникает в основном при нейроинфекции (менингоэнцефалитах, энцефалитах, менингитах различной этиологии), протекающей с обширными воспалительными изменениями в мозге и мозговых оболочках, с повышенной продукцией цереброспинальной жидкости и развитием внутричерепной гипертензии, с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, токсическим поражением вещества мозга, нарушением мозгового кровообращения, особенно микроциркуляции, нарушением ликвородинамики, гипоксией мозга.

ОНГМ закономерно развивается как при менингококковых менингитах, так и при тяжёлом течении первичных неменингококковых гнойных менингитах, а также практически при всех вирусных энцефалитах – арбовирусных, герпетических, коревых и др. В отличие от вирусных энцефалитов менингиты, как правило, протекают легче, не вызывая ОНГМ.

На втором месте по частоте развития ОНГМ стоят гипертоксические формы гриппа, протекающие с резко выраженным нейротоксикозом. Развивающийся при этом церебральный васкулит протекает с выраженными расстройствами микроциркуляции. Близкие механизмы патогенеза определяют угрозу развития ОНГМ при тяжёлом течении ГЛПС, сыпного тифа, а также при септических процессах.

Третью группу составляют острые кишечные инфекции – сальмонеллёз, дизентерия и др., – при тяжёлом течении которых может развиться ОНГМ. Патогенез ОНГМ в этом случае связан с резко выраженной общей интоксикацией с избирательным гипернейротоксикозом.

Четвёртую группу составляют заболевания с преимущественным поражением выделительных органов с развитием острой печёночной или почечной недостаточности. Причинами острой печёночной недостаточности могут стать вирусы гепатита А, В, С, D, Е, а также вирусы герпеса, цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, коксаки, кори.

Наиболее часто ОНГМ развивается при фульминантной форме вирусных гепатитов, осложнённой печёночной энцефалопатией.

Патогенез развития последней обусловлен массивным некрозом печени, при котором в процессе аутолиза гепатоцитов образуются церебротоксические вещества (низкомолекулярные жирные кислоты, пировиноградная кислота, фенол и др.), вызывающие расстройства ЦНС, а также с накоплением кишечных аутотоксинов (аммиака, фенола, индола и др.

), вследствие выпадения нейтрализующей функции печени. Угнетение процессов окислительного фосфорилирования со снижением синтеза фосфорных соединений и падением биоэнергетического потенциала церебральных клеток сопровождается нарушением окислительных процессов и приводит к развитию церебральной гипоксии и гипогликемии.

Полная дезинтеграция биологических мембран церебральных клеток приводит к нарушению соотношения электролитов (со снижением калия в клетках) и сдвигом КОС (гипокалиемический внутриклеточный ацидоз с внеклеточным алкалозом).

Развитию отёка мозга способствуют прогрессирующие расстройства дыхания с гиперкапнией и гипоксией, накопление РаСО2 и снижением РаО2 приводят к увеличению объёма церебрального кровотока и повышению внутричерепного давления.

Острая почечная недостаточность при инфекционных болезнях встречается преимущественно в преренальной – инфекционно – токсический, дегидратационный шоки, брюшной тиф (при кишечных кровотечениях), геморрагический синдром при ОПеченочной Н – и ренальной (лептоспироз, ГЛПС, малярия) формах.

Патогенез ОНГМ при ОПН связан с прогрессирующим нарушением гемостаза в олигоанурической стадии (повышение концентрации креатинина, мочевины, аммиака, калия в крови, при анурии – развития гипергидратации) и развитием уремического синдрома с преобладанием признаков поражения ЦНС. Гипергидратация с отёком мозга может быть также обусловлена избыточной инфузионной терапией.

Клиника. Клинические проявления ОНГМ в основном соответствует гипертензивному синдрому, этот симптомокомплекс включает – нарастающие головные боли, головокружение, усиливающиеся при малейшем движении, повторную рвоту, не приносящую даже временного облегчения.

Артериальное давление чаще повышено. Развиваются одышка, брадикардия, сменяющаяся тахикардией. Облигатным является выраженный менингеальный симптомокомплекс, независимо от наличия или отсутствия воспалительных изменений в ликворе.

Легко возникают расстройства сознания (психомоторное возбуждение, состояние оглушения, кома).

Характерен внешний вид больного: лицо гиперемировано, синюшно, часто одутловато, покрыто потом.

При исследовании неврологического статуса отмечаются сначала повышение, а затем снижение брюшных и сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов, клонуса стоп, нистагма, парезов черепных нервов, мозжечковой атаксии.

В более позднюю фазу возникают приступы судорог, особенно мышц лица и верхних конечностей чаще в виде фибриллярных подёргиваний.

При исследовании глазного дна выявляются застойные диски зрительных нервов. Синдром ОНГМ обычно развивается на фоне выраженной гипертермии. На ЭЭГ регистрируются медленные тэта и дельта волны, свидетельствующие о выраженной церебральной гипоксии. Характерны изменения рео – и эхоэнцефалограммы.

Синдром ОНГМ относится к критическим состояниям в связи с реальной угрозой смещения вещества головного мозга и его вклинения в большое затылочное отверстие или вырезку намёта мозжечка. При этом появляются симптомы поражения нижних отделов ствола мозга, резкого угнетения функций продолговатого мозга.

Как правило, вклинение мозга в большое затылочное отверстие развивается остро на фоне неуклонно прогрессирующего угнетения сознания и развития глубокой комы. Возникает общий цианоз. Отсутствует двигательная активность, отмечается атония конечностей. Зрачки максимально расширены, реакция их на свет отсутствует.

Исчезают активные движения глазными яблоками и окулоцефалический рефлекс. Сухожильные рефлексы резко снижены или отсутствуют, патологические пирамидные знаки не вызываются. Отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Характерны нарастающие брадипноэ и брадикардия, артериальная гипотензия. Постепенно снижается температура тела.

Поддержание жизни возможно лишь с помощью ИВЛ и постоянной коррекции гемодинамики. Прогноз неблагоприятный.

При тяжёлых формах энцефалитов или поражений головного мозга, обусловленных метаболическими расстройствами (тяжёлая гриппозная инфекция, гипоксия), может произойти вклинение в вырезку мозжечкового намёта. При этом наблюдается неравномерность зрачков со слабой реакцией на свет. Возможны размашистые, беспорядочные движения.

Двигательная активность менее выражена в нижних конечностях, отмечается экотензорная поза нижних и флексированая – верхних конечностей. Резко повышены сухожильные рефлексы и патологические пирамидные симптомы. Характерны вначале гипервентиляция, а затем дыхание типа Биота или Чейна-Стокса. Отмечается резкая тахикардия, артериальная гипертензия.

Повышается температура тела на фоне резкой потливости.

В результате ущемления ствола мозга миндалинами мозжечка пережимаются питающие его сосуды, что приводит к острой ишемии и гипоксии мозга. При отсутствии немедленной помощи быстро наступает летальный исход.

Диагностика.

1. Анамнестические данные.

2. Результаты клинического обследования (симптомы раздражения мозговых оболочек, признаки ИТЭ).

3. Данные исследования спиномозговой жидкости.

4. Измерение величины внутричерепного давления. Линейной зависимости между уровнем внутричерепного давления и клиническими проявлениями ОНМ нет. Первостепенное значение имеет скорость его повышения.

Это объясняют сравнительно широкими возможностями компенсации возрастающего объёма внутричерепных структур за счёт перераспределения ликвора в субарахноидальные и другие резервные пространства. Поэтому даже при удвоении величины внутричерепного давления (до 300-500 мм водн. ст., при средней норме 150-200 мм водн. ст.

) при относительно постепенном его развитии, риск возникновения вклинения продолговатого мозга в затылочное отверстие сравнительно невелик.

5. Исследование глазного дна (застойные диски зрительных нервов).

6. ЭЭГ (регистрируются медленные А и Б–волны – церебральная гипоксия).

7. Реоэнцефалография – кривая в виде «петушинного гребня» (в наиболее тяжёлых случаях внутричерепной гипертензии).

8. Эхоэнцефалография – при расширении желудочковой системы, увеличенным количеством жидкости вследствие ВИГ М-эхо состоит из двух или нескольких импульсов. Наблюдается также расширение основания М-эха. «Отдавливание» дополнительных сигналов, отражение от латеральных стенок боковых желудочков к конечным комплексам, служит вторым признаком гидроцефалии.

Третий признак – «отдавливание» сигналов, отраженных от медиальных стенок боковых желудочков к М-эху. Четвертым признаком ВИГ является изменение количества и амплитуды пульсации отражённых сигналов, увеличение их линейной протяжённости и появление слитных сигналов.

Эхо-ЭГ выявляет не столько сам отёк, сколько вызванную им ВИГ, достаточно выраженную чтобы вызвать смещение внутримозговых структур.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Дата добавления: 2016-11-24; просмотров: 924 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/11-86507.html

Отек головного мозга

Отек набухание головного мозга при инфекционных заболеваниях

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу.

Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга.

Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов.

По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым.

На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний.

Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям.

В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Отек головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей.

К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью.

У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н.

«горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга.

В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления.

В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой.

Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст.

, что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток.

Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный.

Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество.

Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека.

Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией.

При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга.

Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии.

Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей.

Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами.

Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п.

По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон.

Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение.

Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга.

Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/cerebral-edema

Отек и набухание головного мозга при инфекциях. Механизмы отека мозга

Отек набухание головного мозга при инфекционных заболеваниях

Одной из самых частых причин возникновения неотложных состояний при инфекционных заболеваниях являются нарушения функции центральной нервной системы.

Различные формы проявления этих нарушений нередко объединяют клиническим понятием «пейротоксикоз», подчеркивая при этом токсико-инфекционное происхождение функциональных и органических изменений центральной нервной системы.

По причине возникновения нейротоксикозов необходимо выделять две основные группы.

К 1-й группе следует отнести нейротоксичсские явления, обусловленные преимущественно общими метаболическими нарушениями, происходящими в результате интоксикации: так называемые гипертоксическпе формы различных инфекций и тяжелые изменения центральной нервной системы, связанные с неблагоприятным течением многих инфекционных заболеваний, протекающих с шоком, тяжелой тканевой гипоксией, почечной или печеночной недостаточностью.

2-я группа включает более ограниченный круг инфекций, токсины или возбудители которых обладают тропностью к центральной нервной системе и тем самым определяют специфическую клиническую картину болезни, так называемые нейроинфекции. Несмотря на значительную условность такого разделения, оно диктуется практикой различного ведения больных с нейротоксикозом.

Неспецифический, полиэтиологический характер изменений центральной нервной системы в первой группе нейротоксикозов сочетается с чертами различных заболеваний (грипп, дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф, малярия, вирусный гепатит и т. д.) и является не обязательным атрибутом данной инфекции, а скорее исключением, признаком атипичного течения.

Во 2-й группе изменения со стороны центральной нервной системы специфичны для данного заболевания и определяют его клиническую картину (бешенство, клещевой энцефалит, менингококковый менингит, ботулизм, столбняк и др.).
Н. К.

Пермяков указывает, что острое набухание вещества мозга часто сопровождается судорожными сокращениями скелетных мышц, особенно икроножных, и сопровождается резким разгибанием стоп (“стопа балерины”).

Здесь уместно напомнить слова Н. Н. Бурденко: «Кто владеет искусством предупреждать и лечить отек мозга, тот владеет ключом к жизни и смерти больного».
Для гипертоксического нейротоксикоза характерны быстрое развитие, общая картина выраженной интоксикации.

Патогномоничные симптомы инфекции при этом могут быть незначительно выражены, отступают на второй план или появляются с запозданием.

Типичны внезапное начало заболевания с повышением температуры до 40°С и выше, озноб, тахикардия, одышка, нарастающая головная боль, возбуждение, гиперрефлексия, потливость и гиперемия кожи, рвота, не связанная с приемом пищи.

Явления гипертермии, коркового и симпатикотонического возбуждения характерны для начинающегося отека-набухания мозга. Артериальное давление часто повышено до 18,7—21,3/12,0—14,7 кПа (140— 160/90—110 мм рт. ст.).

Иногда уже в первые часы болезни выявляются признаки церебральной гипертензии — ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига — Брудзинского, общая гиперестезия.

В более тяжелых случаях рано появляются судороги или гипертонус мышц, нарушения сознания вплоть до комы, психомоторное возбуждение, симптомы диффузного или очагового энцефалитов. Часть из перечисленных признаков может выпадать или быть наиболее выраженной.

Подобная картина нередко определяется как менингеальный или менингоэнцефалитический синдром, токсический менингоэнцефалит, токсическая энцефалопатия.

Для диагностики интоксикационного характера указанных изменений важное значение имеют быстрота развития, отсутствие воспалительных изменений в ликворе, диффузный характер энцефалитических симптомов и их быстро проходящий характер при эффективной патогенетической терапии.

Немаловажное значение имеет выявление «малых» признаков болезни, указывающих на возможную этиологию неотложного состояния (например, легкая болезненность живота и нарушение стула при дизентерии и сальмонеллезе, наличие сыпи п мышечных болей при геморрагических лихорадках и лептоспирозе, характерные изменения в зеве при гриппе и других респираторных вирусных инфекциях, легкий кашель и жесткое дыхание при пневмонии, начальные признаки рожистого процесса и т. д.). Необходимо учитывать эпидемиологические сведения о гриппе, малярии, лептоспирозе, геморрагических лихорадках, кишечных инфекциях в данной зоне, а также указания на черепно-мозговую травму, злоупотребление алкоголем.

Нам неоднократно приходилось наблюдать больных дизентерией, преимущественно молодых мужчин с развитием у них гипертермии, общей интоксикации и легких менингеальных явлений с повышением ликворного давления при неизменном составе мозговой жидкости, а через 8—20 ч и даже на 2-е сутки после развития нейротоксикоза у них возникали явления дизентерийного гемоколита. Нередко нейротоксический синдром развивается в разгар основного заболевания (грипп, пневмония, сепсис, сыпной и брюшной тифы и др.).

– Читать “Клинический пример отека мозга. Дислокация мозга”

Оглавление темы “Неотложные состояния при инфекциях”:

Источник: https://dommedika.com/infekctions/otek_mozga.html

Отек-набухание головного мозга

Отек набухание головного мозга при инфекционных заболеваниях

Отек-набухание го­ловного мозга (ОНГМ) развивается при инфекционных за­болеваниях, протекающих с обширными воспалительны­ми изменениями в головном мозге и мозговых оболочках (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты).

В ре­зультате воздействия токсических веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки и выход жидкой части крови в межклеточное пространство (отек оболочек и вещества головного мозга).

С увеличением оте­ка и набухания тканей мозга увеличивается внутричереп­ное давление, происходит вклинивание продолговатого мозга в большое затылочное отверстие с поражением сосудодвигательного и дыхательного центров.

Клинические проявления ОНГМ соответствуют гипер-тензионному синдрому. Появляется сильная головная боль, повторная рвота, не приносящая облегчения, проис­ходит расстройство сознания вплоть до комы, наблюдают­ся клонические и тонические судороги. Внешний вид больного характеризуется следующими признаками: ли­цо гиперемированное, синюшное, часто одутловатое, по­крытое потом.

Развивается одышка, брадикардия, сменяю­щаяся тахикардией, отмечается тенденция к повышению АД. Определяется ригидность мышц затылка и другие ме-нингеальные симптомы, наблюдаются очаговые проявле­ния поражения головного мозга.

В дальнейшем тахикар­дия нарастает, пульс становится аритмичным, АД падает, дыхание глубокое, аритмичное, появляется цианоз кожи, наблюдаются расширение зрачков, отсутствие рефлексов.

При развитии ОНГМ, обусловленного конкретным ин­фекционным заболеванием, необходимо продолжить этио-тропную терапию и приступить к выполнению неотлож­ных мероприятий по предлагаемой схеме.

Доврачебная помощь:

□ придать больному положение на спине с поворотом головы в сторону;

□ контролировать температуру, пульс, АД; О следить за поведением больного;

□ при возбуждении показана мягкая фиксация боль­ного;

□ прикладывать пузыри со льдом к голове, в области сонных артерий и паховых областях;

□ подавать кислород через носовой катетер.

Первая врачебная помощь:

□ глюкоза 10% 400-800 мл внутривенно капельно;

□ реополиглюкин, реоглюман по 400 мл внутривенно капельно;

□ альбумин 10-20% 100 мл внутривенно капельно;

□ маннитол 20% 1-2 г/кг в сутки внутривенно ка­пельно;

□ лазикс 40-80 мг внутривенно или внутримышечно;

□ люмбальная пункция;

□ при отсутствии эффекта – перевод в ОИТР.

Дегидратационный (гиповолемический) шок.

Дегидратационный шок (ДШ) – это тяжелая степень обезвожива­ния организма, возникающая при острых кишечных ин­фекционных заболеваниях (холере, сальмонеллезе, пище­вых токсикоинфекциях, эшерихиозе) вследствие потери жидкости и электролитов с профузной диареей и обиль­ной рвотой.

В патогенезе ДШ основное значение принадлежит уси­ленной секреции воды и солей энтероцитами тонкой киш­ки в просвет кишечника вследствие воздействия энтеро-токсинов возбудителей острых кишечных инфекционных болезней.

В результате массивной потери жидкости с рвотными массами и калом уменьшается ее содержание в интерстициальном пространстве и клетках, снижается объем циркулирующей крови, нарушается микроцирку­ляция, развивается гипоксия тканей, ацидоз с метаболи­ческими нарушениями в органах и системах.

Клинически у больного на фоне частого жидкого, водя­нистого стула и повторной рвоты отмечается снижение тургора кожи, цианоз, сухость слизистых оболочек полос­ти рта и глаз, осиплость голоса вплоть до афонии.

Пульс частый, мягкий, АД резко понижено, тоны сердца глухие, нарушается ритм сердца. Появляются тонические судоро­ги мышц конечностей, гипотермия. Диурез резко снижен или отсутствует (олигурия или анурия).

При лабораторном исследовании крови отмечается сгу­щение крови (повышение показателей гематокрита, ге­моглобина и эритроцитов), уменьшение содержания ка­лия и натрия, ацидоз.

При запаздывании терапевтических мероприятий у больных ДШ в связи с нарушением кровообращения в почках («шоковая почка») может развиться острая почеч­ная недостаточность.

Нельзя начинать лечение с промывания желудка, даже при неукротимой рвоте, вводить адреналин, норадрена-лин, мезатон при наличии гипотонии вследствие обезво­живания; в качестве стартовых растворов нельзя исполь­зовать плазму, белоксодержащие и коллоидные растворы.

Предлагаемая схема оказания неотложной помощи больным с ДШ может быть использована только на на­чальном этапе терапии, дальнейшая комплексная тера­пия осуществляется в ОИТР.

Доврачебная помощь:

□ поместить больного на холерную кровать, предвари­тельно взвесив его;

□ повернуть пациента или его голову набок, убрать по­душку;

□ оказать помощь при рвоте и диарее;

□ контролировать пульс, АД и температуру тела;

□ учитывать количество рвотных масс, кала и мочи;

□ проводить оральную регидратацию глюкозо-солевы-ми растворами («Регидрон», «Оралит», «Райслит», «Цит-раглюкосолан» и др.);

□ при отсутствии стандартных растворов для приема внутрь используют следующую смесь: на 1 л воды – 8 ч. л. сахара, 1 ч. л. поваренной соли и 1/2 ч. л. натрия гидро­карбоната.

Первая врачебная помощь:

□ стандартные солевые растворы «Квартасоль», «Три­соль», «Ацесоль», «Хлосоль» и другие вначале внутривен­но струйно 100-200 мл/мин в течение 30 мин, затем 50-75 мл/мин в течение 1 ч, а затем внутривенно капельно с учетом теряемой жидкости под контролем электролитов, рН и относительной плотности крови;

□ при отсутствии эффекта от проводимой терапии – пе­ревод в ОИТР.

Источник: https://poisk-ru.ru/s41684t3.html

Менингеальный синдром в клинике инфекционных болезней. дифференциальная диагностика менингитов. отёк-набухание головного мозга проф. н.а. васильева. – презентация

Отек набухание головного мозга при инфекционных заболеваниях

1 МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МЕНИНГИТОВ. ОТЁК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА Проф. Н.А. Васильева

2 МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ синдром раздражения мозговых оболочек повышение внутричерепного давления § Причины воспаление мозговых оболочек токсическое раздражение мозговых оболочек Общемозговые симптомы интенсивная, мучительная головная боль, распирающего характера рвота (без предшествующей тошноты), не приносящая облегчения психомоторное возбуждение, нарушение сознания, бред, галлюцинации судороги рвота лихорадка сонливостьмиалгииартралгии

3 МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ синдром раздражения мозговых оболочек повышение внутричерепного давления § Менингеальные симптомы характерная менингеальная поза общая гиперестезия (светобоязнь, гиперакузия, повышенная тактильная чувствительность) мышечное тоническое напряжение – ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского реактивные болевые феномены – болезненность при надавливании на глазные яблоки, в местах выхода ветвей тройничного нерва изменения брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов Ригидность мышц шеи светобоязнь

4 Типичная поза больного с менингококковым менингитом

5

6

7 ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С МЕНИНГЕАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ § менингококковая инфекция § лептоспироз § эпидемический паротит § грипп § пищевые токсикоинфекции § туберкулез § другие первичные и вторичные менингиты объемный процесс головного мозга (травма, опухоль) § субарахноидальное кровоизлияние

8 МЕНИНГИТ (воспаление мозговых оболочек) §Синдром инфекционного заболевания §Менингеальный синдром §Воспалительные изменения спинномозговой жидкости МЕНИНГИЗМ (раздражение мозговых оболочек) §Менингеальный синдром §Отсутствие воспалительных изменений спинномозговой жидкости §Симптомы исчезают при обратном развитии основного заболевания, дегидратации

9 ИЗМЕНЕНИЯ ЛИКВОРА ПРИ МЕНИНГИТАХ ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ §Ликвор мутный §Плеоцитоз нейтрофильный §Количество клеток – тысячи § белка повышено §Клеточно-белковая диссоциация СЕРОЗНЫЙ МЕНИНГИТ §Ликвор прозрачный §Плеоцитоз лимфоцитарный §Количество клеток – десятки, сотни § белка повышено §Белково-клеточная диссоциация

10 ОСОБЕННОСТИ МЕНИНГЕАЛЬНОГО СИНДРОМА У ДЕТЕЙ §Симптом Кернига и ригидность мышц затылка могут быть не выражены, §Проявления головной боли – беспокойство, плач, монотонный крик, в тяжелых случаях стон § Выпячивание родничка, ослабление или отсутствие его пульсации, «арбузный» звук при поколачивании по черепу §Симптом «подвешивания» Лесажа §Нередкие начальные признаки менингеального синдрома – жидкий стул и судорожный синдром.

11 МЕНИНГОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ ЭТИОЛОГИЯ § ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источник возбудителя носители (до 2000 на 1 больного); больные менингококковым назофарингитом; больные генерализованными формами инфекции.

Механизм передачи – воздушно- капельный Сезонность – февраль-апрель Чаще болеют дети до 10 лет Заболеваемость спорадическая, возможны вспышки Иммунитет типоспецифический, стойкий Neisseria meningitidis Грам(-) диплококк, внутриклеточный, «кофейные зерна», оптимум температуры – ºС, наличие в питательной среде животного (человеческого) белка Серогруппы A, B, C, D, X, Y, Z

12 МЕНИНГОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ Гнойное воспаление Геморрагии в мозгу

13 МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ § ОСОБЕННОСТИ СЫПИ §Геморрагическая, часто звездчатая, обильная, от петехий до обширных кровоизлияний; §некроз в центре сыпных элементов, образование дефектов; § локализация на ягодицах, бедрах, голенях, туловище; §КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ §локализованная (носительство, острый назофарингит); § генерализованная – менингококцемия (типичная, молниеносная), хроническая, менингит, менингоэнцефалит, смешанная (менингит + менингококцемия); § редкие формы – эндокардит, артрит, полиартрит, пневмония, иридоциклит.

14 МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

15

16 НЕЙРОТОКСИКОЗ – функциональные и органические изменения ЦНС 1-я группа §Общие метаболические нарушения в результате интоксикации §Гипертоксические формы различных инфекций, протекающие с шоком, тяжелой тканевой гипоксией, почечной или печеночной недостаточностью 2-я группа §Нейроинфекции, возбудители или их токсины обладают тропностью к ЦНС Изменения ЦНС специфичны для данного заболевания §Менингококковый менингит §Бешенство §Клещевой энцефалит §Ботулизм §Столбняк

17 ПАТОГЕНЕЗ НЕСПЕЦИФИЧНОГО ОНГМ §Сочетание с симптоматикой основного заболевания §Нейротоксикоз, действие токсических метаболитов Гемодинамические нарушения – изменение условий кровотока, поражение эндотелия сосудов, повышение проницаемости, стаз крови, микротромбоз капилляров, диапедезные кровоизлияния, гипергидратация пери капиллярных и перицеллюлярных пространств при сморщивании нейроцитов ( отек мозга ) или диффузный отек нейроцитов и глии при спавшихся капиллярах ( набухание мозга ) §Высвобождение катехоламинов, гиперлактацидемия §Деполяризация клеточных мембран, перемещение ионов натрия из межклеточного во внутриклеточнойе пространство §Резкое возрастание гидрофильности и осмолярности ткани мозга §Увеличение объема мозга, повышение внутричерепного давления §Смещение мозга и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие §Сдавливание продолговатого мозга, анемия ствола, нарушение функции центральных вегетативных аппаратов, нервно-трофической, нервно- сосудистой регуляции деятельности коры мозга §Паралич дыхательного и сосудодвигательного центра

18 ПАТОГЕНЕЗ ОНГМ ПРИ НЕЙРОИНФЕКЦИЯХ §Тропность возбудителей (токсинов) к центральной нервной системе §Гиперпродукция ликвора §Нарушение оттока ликвора (блок ликворных путей, выпадение фибрина, организация гноя, окклюзия отверстий Мажанди, Лушке, сильвиева водопровода) §Отек-набухание головного мозга

19 ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА §Головная боль, артериальная гипертензия, брадикардия §Нарушение сознания §Двигательное беспокойство, гиперестезия кожи, потливость §Замедленное глубокое дыхание или резкая одышка §Багряно-синюшный цвет лица §Рвота «фонтаном» §Икота §Расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности §Клонико-тонические судороги, резкое разгибание стоп («стопа балерины») §Гипертермия, возбуждение или депрессия §Угнетение корнеальных рефлексов §Сужение зрачков, вялая их фотореакция, §Застойные соски зрительных нервов, экзофтальм §Появление патологических рефлексов, клонус стоп §В поздней стадии – сопор, кома, мидриаз, анизокория, плавающие движения глазных яблок, снижение АД, анурия, гипернатриемия, гипокалиемия, тахикардия, гипотермия §Угасание менингеальных симптомов

20 СИНДРОМ ВКЛИНЕНИЯ МОЗГА §Общие клонико-тонические судороги §Профузный пот §Гиперемия лица, потом общий цианоз §Перепады АД, брадикардия, быстро сменяющаяся тахикардией §Нарушения дыхания – аритмия, сначала одышка, потом дыхание типа Чейна-Стокса §Остановка дыхания §Непроизвольные дефекация и мочеиспускание

21 ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ (церебральный коллапс) §У детей раннего возраста §Выраженный токсикоз и обезвоживание организма §Менингеальный синдром – может усиливаться, но чаще исчезает §Гипотония мышц, арефлексия §Западание родничка §Субдуральный выпот

22 ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ §Наличие первичного туберкулезного комплекса §Начало – постепенное, реже подострое §Лихорадка длительная §Головная боль резко выражена, приступообразная §Рвота – редко, постепенно учащается §Ригидность мышц затылка постепенно нарастает §Симптом Кернига нарастает постепенно, выражен больше, чем ригидность мышц затылка §Изменения анализа крови – норма цитоз или лейкопения, лимфоцитоз §Изменения спинномозговой жидкости ( ксантохромная, с опалесценцией; давление слегка или умеренно повышено; умеренный лимфоцитарный плеоцитоз; значительное увеличение белка, белково-клеточная диссоциация; значительное снижение глюкозы, выпадает фибринозная «сеточка» в течение 24 часов ) – Туберкулезный менингит: а – КТ с контрастным усилением; б – МРТ, Т1-взвешенное изображение с контрастным усилением; стрелками обозначено накопление контрастного вещества в левой лобно- теменной области (а) и цистернах основания мозга (б)

23 Горизонтальный разрез головного мозга больного, погибшего от туберкулёзного менингоэнцефалита: в левом полушарии, а также в зоне межуточного мозга видны сливающиеся очаги казеозного некроза (указаны стрелками).

24 ПАРОТИТНЫЙ МЕНИНГИТ §Соответствующий эпиданамнез §Как правило, на фоне других симптомов эпидемического паротита – поражение слюнных желез (паротит, субмаксиллит, сублингвит), поджелудочной железы, орхит §Менингеальный синдром §Менингит серозный §Изменения спинномозговой жидкости (прозрачная, давление повышено; лимфоцитарный плеоцитоз; умеренное увеличение белка)

25 ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Исследование ликвора §Клиническое – цвет, прозрачность, цитоз (количество, характер), пленка §Биохимическое – содержание белка, глюкозы, Na, Cl §Бактериологическое – микроскопия (окрашивание по Граму), посев §Вирусологическое

26 ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА При подозрении на менингококковый менингит Выявление возбудителя в мазках из ротоглотки, крови, ликвора ( забор материала из ротоглотки, не касаясь тампоном слизистой щек и языка (лизоцим!), при микроскопии – грамнегативные диплококки, расположенные внутриклеточной; посев материала на среды с добавлением человеческого или животного белка; доставка материала в лабораторию при температуре °С ) §Серологические исследования крови ( в динамике с интервалом 5-7 дней ) Экспресс-диагностика ( РЕМА, иммунофлуоресценция )

27 ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ НЕЙРОТОКСИКОЗАХ §Полный покой §Краниоцеребральная гипотермия (холод на голову) §Оксигенация §При психомоторном возбуждении – мягкая фиксация больного, катетеризация мочевого пузыря, нейроплегики, седативные (диазепам, дроперидол, оксибутират натрия) §Люмбальная пункция (при отсутствии противопоказаний) §Коррекция водно-электролитных нарушений – форсированный диурез, введение концентрированных глюкозо-солевых и коллоидных растворов (под контролем диуреза) §Глюкокортикоиды §Препараты, нормализующие микроциркуляцию §Коррекция ацидоза §При необходимости – искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции §Этиотропная терапия

28 ЛЕЧЕНИЕ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ §При генерализованных формах – немедленная госпитализация антибиотики в больших дозах (бензилпенициллин тис.

ОД/кг, левомицетина сукцинат) глюкокортикоиды дегидратация (при менингите) дезинтоксикация борьба з ДВС-синдромом (гепарин, клексан, фраксипарин, контрикал, свежезамороженная плазма) При менингококконосительстве – антибиотики в обычных дозах, (ампициллин, левомицетин, рифампицин), местная санация (УФО, ультразвук, полоскания), антигистаминные, общеукрепляющие средства

29 Показания к отмене антибиотиков (при менингите) §Клиническое улучшение §Нормализация температуры тела §Отсутствие менингеальных знаков §Контрольная люмбальная пункция (лимфоцитарный плеоцитоз, не более 100 клеток)

30 ПРОФИЛАКТИКА §Своевременная нейтрализация источника возбудителя выявление и госпитализация больных с менингококковым менингитом и сепсисом; госпитализация в инфекционный стационар или изоляция на дому больных с назофарингитом и носителей из очага инфекции, до клинического выздоровления; бактериологический контроль через 5 дней после выписки из стационара реконвалесцентов, посещающих дошкольные детские учреждения, школы, интернаты, проживающих в общежитиях §Медицинское наблюдение за контактными в течение 10 дней (термометрия, осмотр кожи и носоглотки) § Бактериологическое обследование ( детей дважды, взрослых однократно) §10-дневный карантин на детское учреждение, которое посещал больной, санация выявленных носителей антибиотиками (ампициллин, левомицетин, эритромицин), допуск их в коллектив после двукратного бактериологического подтверждения санации; лиц с подозрительной сыпью на коже и воспалительными изменениями в носоглотке изолируют от коллектива и обследуют §Дезинфекция (проветривание, УФО, влажная уборка помещений с использованием дезсредств) §По эпидпоказаниям – прививки менингококковой вакциной серогрупп А, В і С

Источник: http://www.myshared.ru/slide/1289547/

Отеков нет
Добавить комментарий