Отек набухание головного мозга презентация

Содержание
  1. Отек мозга у больных менингоэнцефалитами, менингококковой инфекцией, малярией – презентация, доклад, проект
  2. Презентация на тему
  3. Презентация на тему Сдавление головного мозга Выполнила студентка
  4. Отек головного мозга – презентация, доклад, проект скачать
  5. Презентация на тему: Отек мозга
  6. Слайд 2
  7. Слайд 3: И это еще не полный список причин:
  8. Слайд 4: Определимся с понятиями
  9. Слайд 5: Про патогенез
  10. Слайд 6: Факторы патогенеза
  11. Слайд 7
  12. Слайд 8: ОГМ по патогенетическому механизму
  13. Слайд 9: Вазогенный ОГМ
  14. Слайд 10: Цитотоксический ОГМ
  15. Слайд 11: Осмотический ОГМ
  16. Слайд 12: Интерстициальный ОГМ
  17. Слайд 13: Ф акторы развития ОГМ
  18. Слайд 14: По распространенности:
  19. Слайд 15: Клиника
  20. Слайд 16: Общемозговой синдром
  21. Слайд 17
  22. Слайд 18: С индром дислокации мозговых структур
  23. Слайд 19: Полиморфность проявлений
  24. Слайд 20: Диагностика
  25. Слайд 21: Лечебные мероприятия
  26. Слайд 22
  27. Слайд 23: Специфическая терапия
  28. Слайд 24: Специфическая терапия
  29. Слайд 25: Специфическая терапия
  30. Слайд 26: Агрессивные мероприятия
  31. Слайд 27
  32. Слайд 28
  33. Последний слайд презентации: Отек мозга: Спасибо за внимание!

Отек мозга у больных менингоэнцефалитами, менингококковой инфекцией, малярией – презентация, доклад, проект

Отек набухание головного мозга презентация
Слайд 1
Описание слайда:

ОТЕК МОЗГАу больных менингоэнцефалитами, менингококковой инфекцией, малярией Кубанская государственная медицинская академия

Слайд 2
Описание слайда:

Отёк и набухание головного мозга избыточное накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения внутричерепного давления (ВЧД); Реактивное состояние, развивается вторично, в ответ на любое Отёк и набухание головного мозга избыточное накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения внутричерепного давления (ВЧД); Реактивное состояние, развивается вторично, в ответ на любое повреждение мозга. Для отека мозга характерно накопление увеличение объема воды внутри клеток, прежде всего глиальных. В связи с этим и гоаорят «набухание головного мозга».

Слайд 3
Описание слайда:

I – от 15-20 мм рт.ст. I – от 15-20 мм рт.ст. II – 20-40 мм рт.ст. III – от 40 мм рт.ст.

Слайд 4
Описание слайда:

Малярия Поражение ЦНС встречается только при тяжелых первичных формах тропической малярии. Причина – гипоксия ткани мозга. Она обусловлена недостаточностью кислородотранспортной функции инфицированных эритроцитов, с образованием в мелких сосудах головного мозга ”паразитарных тромбов” и наличием кровоизлияний в белое вещество мозга.

Малярия Поражение ЦНС встречается только при тяжелых первичных формах тропической малярии. Причина – гипоксия ткани мозга. Она обусловлена недостаточностью кислородотранспортной функции инфицированных эритроцитов, с образованием в мелких сосудах головного мозга ”паразитарных тромбов” и наличием кровоизлияний в белое вещество мозга.

Слайд 5
Описание слайда:

Менингиты Менингиты сопровождаются: 1. повышенной продукцией СМЖ и развитием ВЧГ;2. повышением проницаемости ГЭБ;3. токсич.поражением вещества мозга;4. нарушением мозгового кровообращения, (особенно микроциркуляции);5. нарушением ликвородинамики;6. И как следствие – гипоксией мозга.

Менингиты Менингиты сопровождаются: 1. повышенной продукцией СМЖ и развитием ВЧГ;2. повышением проницаемости ГЭБ;3. токсич.поражением вещества мозга;4. нарушением мозгового кровообращения, (особенно микроциркуляции);5. нарушением ликвородинамики;6. И как следствие – гипоксией мозга.

Слайд 6
Описание слайда:

Этому способствует распространение воспалительного процесса на желудочки и вещество мозга, что в особенности свойственно гнойным менингитам. При вирусных менингитах явления отека мозга менее выраженны, но вещество мозга также вовлекается в патологический процесс. При этом появляется очаговая неврологическая симптоматика.

Этому способствует распространение воспалительного процесса на желудочки и вещество мозга, что в особенности свойственно гнойным менингитам. При вирусных менингитах явления отека мозга менее выраженны, но вещество мозга также вовлекается в патологический процесс. При этом появляется очаговая неврологическая симптоматика.

Слайд 7
Описание слайда:

В патогенезе играют роль факторы: В патогенезе играют роль факторы: Сосудистый, Циркуляторный, Тканевой Сосудистый фактор – нарушение проницаемости сосудов, повреждение клеточных мембран (проникновение белка и других компонентов плазмы в ткань мозга. Как следствие, происходит повышение осмолярности межклеточной жидкости (и вода стремится идти из сосудов в ткань)

Слайд 8
Описание слайда:

Циркуляторный фактор  Факторы воспаления вызывают расширение артерий головного мозга, становятся причиной значительного увеличения давления в его капиллярах. Происходит фильтрация воды из них в межклеточное пространство, в результате повреждаются ткани.

Циркуляторный фактор  Факторы воспаления вызывают расширение артерий головного мозга, становятся причиной значительного увеличения давления в его капиллярах. Происходит фильтрация воды из них в межклеточное пространство, в результате повреждаются ткани.

Слайд 9
Описание слайда:

Тканевой фактор ●Мозг увеличивается в объёме (набухание) при ограниченном внутричерепном пространстве – сдавление мозга; Тканевой фактор ●Мозг увеличивается в объёме (набухание) при ограниченном внутричерепном пространстве – сдавление мозга; ● ОГМ повышает ВЧД – снижение церебрального перфузионного давления (разница между АД и ВЧД); ● Развивается нарушение мозгового кровообращения (ишемия мозга); В итоге – метаболизм ткани мозга переключается на анаэробный тип.

Слайд 10
Описание слайда:

КЛИНИКА отека мозга вторична. Патогномоничных признаков нет. Наряду с признаками инфекционной болезни (повышение температуры сыпь, нарушение стула, менингеальный синдром и т.

д), при развитии отека мозга: Симптомы раздражения мозговых оболочек уисиливаются, а также проявляются симптомы поражения вещества головного мозга, очаговые и стволовые симптомы КЛИНИКА отека мозга вторична. Патогномоничных признаков нет. Наряду с признаками инфекционной болезни (повышение температуры сыпь, нарушение стула, менингеальный синдром и т.

д), при развитии отека мозга: Симптомы раздражения мозговых оболочек уисиливаются, а также проявляются симптомы поражения вещества головного мозга, очаговые и стволовые симптомы

Слайд 11
Описание слайда:

Следует помнить, что на ранних стадиях ОНМ может протекать бессимптомно. Характерно: Следует помнить, что на ранних стадиях ОНМ может протекать бессимптомно.

Характерно: ● Углубление нарушений сознания; ● Усиление распирающей головной боли; ● Появление рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии, повышение АД; ● Усиление очагового неврологического дефицита ● При дегидратационной терапии уровень сознания меняется волнообразно

Слайд 12
Описание слайда:

● Cтволовые симптомы: поражение глазодвигательных нервов (расширение ● Cтволовые симптомы: поражение глазодвигательных нервов (расширение зрачков и снижение зрачковых реакций), парез или паралич взора вверх и др.

; ● При сдавлении задней мозговой артерии могут возникнуть нарушение зрения или гомонимная гемианопсия; ● В случаях выраженной дислокации мозга развиваются децеребрационная ригидность, гемипарез, вестибулярные расстройства, брадикардия, дисфагия; ● Возможна остановка дыхания, нарушения сознания, вплоть до комы.

Слайд 13
Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Описание слайда:

1. Неврол.обследование (очаговые симптомы)2. КТ – снижение плотности мозгового вещества; можно оценить степень выраженности отека, его распространенность. 1. Неврол.обследование (очаговые симптомы)2.

КТ – снижение плотности мозгового вещества; можно оценить степень выраженности отека, его распространенность. 3. Исследование глазного дна – застойные изменения дисков зр. нервов при длительной ВЧГ 4. МРТ – области гипергидратации мозгового вещества. 5.

Анализ крови (посев, серологические реакции, ПЦР), анализ СМЖ – для выяснение причин отечного состояния

Слайд 17
Описание слайда:

1. Облегчение венозного оттока (снижение ВЧД) – возвышенное положение 1.

Облегчение венозного оттока (снижение ВЧД) – возвышенное положение головного конца кушетки, разогнутый шейный отдел позвоночника,Оксигенотерапия.2. Купирование судорожного синдрома 3. Дегидратация 4. Дезинтокация 5.

Нормализация гемодинамики и проницаемости ГЭБ 6. Устранение вызвавшей отек причины (этиотропное лечение)7. Коррекция метаболических нарушений.

Слайд 18
Описание слайда:

Оксигенотерапия. Интубация и ИВЛ. Показания: тахипноэ с ЧДД > 38-40 в 1 мин, длителностью более 2 часов, патол. тип дыхания, развитие судорожного синдрома. Купирование судорожного синдрома. Гамма-оксибутират кальция до 200 мг/кг/сут, Диазепам до 80-100 мг/сут; Натрия тиопентал 5-10 мг/кг/ч непрер 0,5 %р-р до купир-я приступа, затем 4 мг/кг/ч 2 дня

Слайд 19
Описание слайда:

Дегидратационная терапия (осторожно!)При дисл. с-ме объем вводимых растворов не должен превышать 70=75 % физиологических потребностей. Группы препаратов: Дегидратационная терапия (осторожно!)При дисл. с-ме объем вводимых растворов не должен превышать 70=75 % физиологических потребностей. Группы препаратов: Осмодиуретики Салуретики Онкодегидратанты Глицерин

Слайд 20
Описание слайда:

Маннитол – 10-15 % р-р Маннитол – 10-15 % р-р в/в 0,5-1,0 г/кг, первую дозу вводят быстро капельно (200 кап/мин), затем скорость уменьшают до 30 кап в мин.

Действие препарата заканчивается ч/з 6-8 часов. Снижает ВЧД на 50-90%. При осмолярности плазмы выше 290 мосм/л осмодиуретики не используют! Препарат не назначают при АГ и ССН, т.к.

вызывает гиперволемию, а также при нарушении почечной фильтрации.

Слайд 21
Описание слайда:

Лазикс (салуретик) – препарат выбора для стартовой терапии (1-2 мг/кг – Лазикс (салуретик) – препарат выбора для стартовой терапии (1-2 мг/кг – разовая доза). Побочные эффекты: потеря натрия, калия и хлора, гиповолемия.

Альбумин (онкодегидратант) – 10-20 % р-р. Глицерин в дозе 1 г/кг 2 раза в день, внутрь, ч/з зонд. Диакарб – купирует гиперпродукцию ЦСЖ – 0,25 г /сут в течение 1-2 нед. Введение растворов глюкозы противопоказано из-за риска усиления метабол.

ацидоза в головном мозге!

Слайд 22
Описание слайда:

Стабилизаторы ГЭБ – ГКС Препарат выбора -дексаметазон 1-5 мг/сут (по показаниям – 4 мг в/в каждые 4 ч). Стабилизаторы ГЭБ – ГКС Препарат выбора -дексаметазон 1-5 мг/сут (по показаниям – 4 мг в/в каждые 4 ч).

Нейропротекторы ноотропы и средства, регулирующие метаболические процессы, например пирацетам, аминалон, церебролизин, ноотропил (в/в до 4-6 г/сут). Кавинтон (10-20 мг 1-3 раза в сутки), актовегин (начальная доза 10-20 мл, затее 3-5 мл 1 раз в сутки).

Физические методы защиты мозга (лед к голове и артериям шеи).

Слайд 23
Описание слайда:

Средства для мозгового кровообращения: сермион (ницерголин), Средства для мозгового кровообращения: сермион (ницерголин), пентоксифиллин, димефосфон.

Антигистаминные препараты: хлоропирамин (супрастин), димедрол, клемастин (тавегил). Восполнение энерготрат организма. Аминокислотные смеси: мориамин, полиамин, аминофузин и др. Жировые эмульсии: интралипид, липофундин.

Ретаболил – 1 мл 5 % р-р 1 раз в нед. Симптоматическое лечение (НПВС, литические смеси).

Слайд 24
Описание слайда:

● Полное выздоровление (при негрубом перифокальном отёке) ● Полное выздоровление (при негрубом перифокальном отёке) ● Смерть ● Частичное восстановление утраченных функций (на месте значительного повреждения мозговой ткани кистозно-атрофический процесс).●Среди типичных последствий выделяют такие: Рассеянность, нарушения сна, частые головные боли, расстройство физической активности, сбой коммуникативных способностей

Слайд 25

Источник: https://myslide.ru/presentation/skachat-otek-mozga-u-bolnyx-meningoencefalitami--meningokokkovoj-infekciej--malyariej

Презентация на тему

Отек набухание головного мозга презентация

  • Скачать презентацию (1.14 Мб)
  • 1 загрузок
  • 3.0 оценка

ВКонтакте

Твиттер

Телеграм

Ваша оценка презентации

Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов

Презентация для школьников на тему “Отек головного мозга ” по медицине. pptCloud.ru — удобный каталог с возможностью скачать powerpoint презентацию бесплатно.

  • Форматpptx (powerpoint)
  • Количество слайдов16
  • Слова
  • КонспектОтсутствует
  • Слайд 1
  • Слайд 2 Отек головного мозга представляет собой чрезмерное скопление жидкости в его тканях, сопровождаемое повышением внутричерепного давления, и является ответной реакцией организма на какое-либо раздражение (наличие инфекции, интоксикация в результате отравления, травма головы). Обычно данная реакция развивается быстрыми темпами, и если вовремя не оказать больному необходимую медицинскую помощь, приводит к летальному исходу. Повышение внутричерепного давления ведет в свою очередь к нарушению кровообращения в мозгу и отмиранию его клеток.
  • Слайд 3 Последние являются причиной: нарушений микроциркуляции крови в тканях мозга; недостатка транспорта кислорода к мозгу, особенно в сочетании с избыточным накоплением в крови углекислого газа; нарушения водно-электролитного, белкового и энергетического видов обмена с накоплением в нервных клетках молочной кислоты; нарушения кислотно-щелочного состояния крови; изменения осмотического (электролитного) и онкотического (белкового) давления плазмы.
  • Слайд 4 Инфекционные заболевания, распространенными из них являются: Энцефалит – вирусное заболевание, связанное с локализующимся в головном мозге воспалительным процессом. Чаще всего переносчиками энцефалита становятся различные насекомые. Менингит – воспаление оболочки мозга в результате вирусной инфекции или бесконтрольного приема медицинских препаратов.Субдуральная эмпиема – гнойное осложнение инфекции мозга. Токсоплазмоз – инфекция, вызванная наличием в организме человека простейшего микроорганизма – токсоплазмы.
  • Слайд 5 Все причины приводят к набуханию и отеку мозга. При отеке происходит нарушение проницаемости стенок капилляров и выход жидкой части крови в окружающие ткани. При набухании же из-за разности онкотического давления молекулы воды поступают непосредственно в нервные клетки мозга через их мембрану. Здесь они связываются внутриклеточными белками и клетки увеличиваются в объеме.
  • Слайд 6
  • Слайд 7
  • Слайд 8 Признаки повышенного внутричерепного давленияголовная боль сонливость и вялость иногда сменяющиеся психомоторным возбуждением постепенно нарастает угнетение сознания, и появляются тошнота и рвота опасны судороги – клонического характера (кратковременные размашистого характера сокращения мышц конечностей и лица), тонические (длительное сокращение мышц, придающее отдельным частям тела необычное положение) и клонико-тонические, приводящие к нарастанию отека мозга. Быстрое увеличение внутричерепного давления вызывает распирающую головную боль, повторную рвоту, расстройство движения глазных яблок.
  • Слайд 9 Появление диффузных (рассеянных) неврологических симптомовЭто является отражением нарастания патологического процесса, несущего в себе риск развития комы при отеке головного мозга. Это вызвано вовлечением в отек вначале коры мозга, а затем и подкорковых структур. Кроме нарушения сознания и перехода в коматозное состояние возникают: генерализованные(распространенные) повторные судороги психомоторное возбуждение между приступами судорог эпилептического типа, протекающих с преобладанием повышенного тонуса мышц патологические защитные и хватательные рефлексы
  • Слайд 10 Группа наиболее грозных симптомовОни связанны с дальнейшим нарастанием отека мозга, дислокацией (смещением) его структур, с их вклинением и ущемлением в большом затылочном отверстии. К этим признакам относятся: Кома различной степени. Гипертермия (до 40 и более градусов), которая не поддается снижению при применении жаропонижающих и сосудорасширяющих препаратов.Незначительно снизить температуру иногда удается только применением холода в области крупных сосудов или общей гипотермии. Возникают разная величина зрачков и отсутствие их реакции на свет, косоглазие, «плавающие» глазные яблоки, односторонний парез и односторонние судорожные сокращения мышц-разгибателей, нарушения сердечного ритма с тенденцией к уменьшению частоты сердечных сокращений, отсутствие болевых и сухожильных рефлексов. Если больному не проводится искусственная вентиляция легких, то частота и глубина дыханий вначале увеличиваются, нарушается ритм дыхания с последующей его остановкой и прекращением сердечной деятельности.
  • Слайд 11 Диагностика На ранних стадиях отек головного мозга может протекать малосимптомно или бессимптомно. Диагноз устанавливается на основании симптомов основного заболевания или травмы, ставшей причиной отека, а также результатов исследования глазного дна. При подозрении на развитие отека мозга пациента следует доставить в реанимационное или нейрохирургическое отделение. В условиях стационара решается вопрос о проведении люмбальной пункции, ангиографии. Информативными являются МРТ и КТ, которые помогают выявить отек, оценить степень его выраженности и распространенности.
  • Слайд 12 Последствия отека мозга у взрослых В более тяжелых случаях возникают: Когда отек развивается в продолговатом мозгу, где находятся главные центры жизнеобеспечения организма, последствием отека головного мозга может стать – нарушение дыхания, судороги, эпилепсия, нарушение кровоснабжения. Даже после проведения лечения у пациента в дальнейшем может оставаться повышенное внутричерепное давление (симптомы), которое сильно ухудшает качество жизни пациента, поскольку сопровождается головными болями, расстройством сознания, потерей ориентации человека во времени, снижаются навыки социальной коммуникации, появляется заторможенность, сонливость. Очень опасно ущемление ствола мозга, а также его смещение, это угрожаемо остановке дыхания, развитию паралича. После лечения и курса реабилитации у многих пациентов остаются спаечные процессы между оболочками мозга, в желудочках мозга или ликворных пространствах, что также сопровождается головными болями, расстройствами нервно-психической деятельности и депрессивным состояниям. При продолжительном отеке головного мозга без лечения впоследствии могут проявляться нарушения функции мозга, снижаются умственные способности человека.
  • Слайд 13 Лечение отека головного мозга и его последствияОтек головного мозга, возникший в результате небольшого его сотрясения, как правило, проходит самостоятельно и лечения не требует.Выбор лекарственных препаратов зависит от причины отека и выраженности его основных симптомов.При черепно-мозговой травме в результате аварии, применяется метод оксигенотерапии, которая подразумевает искусственное введение кислорода в организм пострадавшего. Кровь, насыщаемая кислородом, питает поврежденный мозг и способствует скорейшему снятию его отека.В особо тяжелых случаях отека применяются хирургические методы лечения. При чрезмерном скоплении жидкости в желудочках мозга проводится ее удаление с помощью специального катетера. Данная процедура способствует устранению жидкости и снижению внутричерепного давления. Патогенетическая терапия проводится препаратами глюкокортикоидных гормонов (дексаметазоном и др.). Необходимы Дегидратационная терапия, лечение, направленное на улучшение микроциркуляции и мозгового кровотока. Применяют диуретики, витамины, ганглиоблокаторы, антигипоксанты, иногда проводят умеренную гипотермию.Исход заболевания зависит от его дальнейшей терапии. Для большинства пациентов отек головного мозга не проходит бесследно. Каждому из них в будущем придется столкнуться с такими неприятными последствиями, как частые головные боли, бессонница, нарушение способностей коммуникации с другими людьми, депрессия, рассеяность и забывчивость. При незначительном отеке головного мозга, например, при его сотрясении в результате небольшой аварии, последствия, как правило, минимальны и со временем проходят.
  • Слайд 14
  • Слайд 15
  • Слайд 16

Посмотреть все слайды

Источник: https://pptcloud.ru/medicina/216895

Презентация на тему Сдавление головного мозга Выполнила студентка

Отек набухание головного мозга презентация

Презентация на тему: Сдавление головного мозга Выполнила студентка 352 группы Дороженко Карина

Сдавление головного мозга – прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, возникающий в результате травмы. Возникает, как правило, вследствие гематомы (кровотечение из внутричерепных сосудов) или травматизации отломками костей черепа при переломе.

Независимо от этиологии сдавление мозга всегда происходит на фоне ушиба различных его структур. Сдавление мозга характеризуется объемным скоплением жидкой или свернувшейся крови, спинномозговой жидкости или воздуха под оболочками.

Это вызывает местное и общее сдавление вещества со смещением срединных структур мозга, деформацией и сжатием желудочков, ущемлением ствола, что приводит к развитию угрожающего жизни состояния.

Внутричерепная гематома (накопление крови) может локализоваться: *Над твердой мозговой оболочкой (эпидуральная) 20% *Под твердой мозговой оболочкой (субдуральная) 70 -80% *Внутри головного мозга (внутримозговая) 10%

Причины Среди причин сдавления головного мозга на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпи-, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые).

Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, нарастающий отек-набухание головного мозга, острые субдуральные гидромы, возникающие в результате разрыва субарахноидальных цистерн, чаще – основания мозга, и быстрого накопления спинномозговой жидкости в субдуральном пространстве, пневмоцефалия возникновение воздуха в полости черепа, возникающее при переломе основания черепа (решетчатого лабиринта). В последнем случае образуется клапанный механизм, при чиханье, кашле, натуживании воздух нагнетается в полость черепа.

Симптомы Ранними признаками сдавление головного мозга являются нарастающая заторможенность при сохраненном сознании и ориентировки, локализованная головная боль. Наблюдается расширение зрачков на стороне кровоизлияния. При нарастании компрессии пациент перестаёт реагировать на окружающих и теряет сознание.

Происходит замедление пульса (до 40 -50 уд/мин). Появляются патологические типы дыхания. Симптомы сдавления головного мозга, причиной которого является образование гематомы, как правило, появляются только через некоторое время после травмы.

Данное явление называется «светлым промежутком» , длительность которого вариабельна (от нескольких часов до нескольких дней). Именно по этой причине отказ от госпитализации может привести к летальному исходу (вследствие повторного кровотечения или нарастающего отека головного мозга).

В итоге можно выделить наиболее информативные признаки развивающейся гематомы при сдавлении головного мозга: *Анизокория; *Брадикардия; *Парезы конечностей; *Наличие «светлого промежутка» ; *Эпилептические припадки;

Первая помощь Показания к обязательной госпитализации: повреждение головы, сочетающееся с прогрессирующим ухудшением неврологического статуса; *cтойкое нарушение сознания; *общемозговая неврологическая симптоматика или локальный неврологический дефицит; *cудороги; *проникающее ранение; открытый или вдавленный перелом черепа. В этих случаях необходимо сразу вызвать скорую медицинскую помощь. Особое внимание следует уделить транспортировке пострадавшего, которая должна быть особо щадящей.

Диагностика Для диагностики сдавления головного мозга использую компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию, а при невозможности выполнить эти диагностики прибегают к диагностической трепанации.

*Эпидуральная гематома на компьютерной томограмме имеет вид двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоны повышенной плотности, примыкающей к своду черепа. Гематома имеет ограниченный характер и, как правило, локализуется в пределах одной -двух долей.

При венозных источниках кровотечения она может распространяться на значительном протяжении и иметь серповидную форму

*Cубдуральная гематома на компьютерной томограмме чаще всего показывает наличие серповидной зоны измененной плотности плосковыпуклой, двояковыпуклой или неправильной формы. Часто субдуральные гематомы распространяются на все полушарие или большую его часть. Внутримозговые гематомы имеют вид круглых или вытянутых зон гомогенного интенсивного повышения плотности с четкими границами.

Гематомы формируются как вследствие прямого повреждения сосуда, так и при ангионекрозе в очаге размозжения мозга. *Внутрижелудочковые гематомы выявляются зоной интенсивного гомогенного повышения плотности, по своей топике и форме соответствующей тому или иному желудочку мозга.

Внутричерепные кровоизлияния у пострадавших с выраженной анемией могут иметь плотность, одинаковую с плотностью мозга. Для сгустков крови характерна более высокая, чем для жидкой крови, плотность. Они четче дифференцируются от окружающих тканей.

Внутричерепные гематомы, содержащие свежую несвернувшуюся кровь, на компьютерной томограмме могут иметь одинаковую с мозгом или даже пониженную плотность, на фоне которой при эпидуральной гематоме может выявляться оттеснение твердой мозговой оболочки.

Лечение Всем больным с клиническими признаками сдавления головного мозга, а так же при выявлении этого сдавления на КТ или МРТ у тяжелых больных показана срочная операция – удаление гематомы. Возможно возникновение следующих осложнений: абсцесс головного мозга, эмпиема субдуральная, менингит, повторное образование гематомы, посттравматическая эпилепсия.

Источник: https://present5.com/prezentaciya-na-temu-sdavlenie-golovnogo-mozga-vypolnila-studentka/

Отек головного мозга – презентация, доклад, проект скачать

Отек набухание головного мозга презентация

Слайд 1

Слайд 2

Описание слайда:

Отек головного мозга представляет собой чрезмерное скопление жидкости в его тканях, сопровождаемое повышением внутричерепного давления, и является ответной реакцией организма на какое-либо раздражение (наличие инфекции, интоксикация в результате отравления, травма головы).

Обычно данная реакция развивается быстрыми темпами, и если вовремя не оказать больному необходимую медицинскую помощь, приводит к летальному исходу. Повышение внутричерепного давления ведет в свою очередь к нарушению кровообращения в мозгу и отмиранию его клеток.

Отек головного мозга представляет собой чрезмерное скопление жидкости в его тканях, сопровождаемое повышением внутричерепного давления, и является ответной реакцией организма на какое-либо раздражение (наличие инфекции, интоксикация в результате отравления, травма головы).

Обычно данная реакция развивается быстрыми темпами, и если вовремя не оказать больному необходимую медицинскую помощь, приводит к летальному исходу. Повышение внутричерепного давления ведет в свою очередь к нарушению кровообращения в мозгу и отмиранию его клеток.

Слайд 3

Описание слайда:

Последние являются причиной: Последние являются причиной: нарушений микроциркуляции крови в тканях мозга; недостатка транспорта кислорода к мозгу, особенно в сочетании с избыточным накоплением в крови углекислого газа; нарушения водно-электролитного, белкового и энергетического видов обмена с накоплением в нервных клетках молочной кислоты; нарушения кислотно-щелочного состояния крови; изменения осмотического (электролитного) и онкотического (белкового) давления плазмы.

Слайд 4

Описание слайда:

Инфекционные заболевания, распространенными из них являются: Инфекционные заболевания, распространенными из них являются: Энцефалит – вирусное заболевание, связанное с локализующимся в головном мозге воспалительным процессом.

Чаще всего переносчиками энцефалита становятся различные насекомые. Менингит – воспаление оболочки мозга в результате вирусной инфекции или бесконтрольного приема медицинских препаратов. Субдуральная эмпиема – гнойное осложнение инфекции мозга.

Токсоплазмоз – инфекция, вызванная наличием в организме человека простейшего микроорганизма – токсоплазмы.

Слайд 5

Описание слайда:

Все причины приводят к набуханию и отеку мозга. При отеке происходит нарушение проницаемости стенок капилляров и выход жидкой части крови в окружающие ткани. При набухании же из-за разности онкотического давления молекулы воды поступают непосредственно в нервные клетки мозга через их мембрану. Здесь они связываются внутриклеточными белками и клетки увеличиваются в объеме.

Все причины приводят к набуханию и отеку мозга. При отеке происходит нарушение проницаемости стенок капилляров и выход жидкой части крови в окружающие ткани. При набухании же из-за разности онкотического давления молекулы воды поступают непосредственно в нервные клетки мозга через их мембрану. Здесь они связываются внутриклеточными белками и клетки увеличиваются в объеме.

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Описание слайда:

Признаки повышенного внутричерепного давления Признаки повышенного внутричерепного давления головная боль сонливость и вялость иногда сменяющиеся психомоторным возбуждением постепенно нарастает угнетение сознания, и появляются тошнота и рвота опасны судороги – клонического характера (кратковременные размашистого характера сокращения мышц конечностей и лица), тонические (длительное сокращение мышц, придающее отдельным частям тела необычное положение) и клонико-тонические, приводящие к нарастанию отека мозга. Быстрое увеличение внутричерепного давления вызывает распирающую головную боль, повторную рвоту, расстройство движения глазных яблок.

Слайд 9

Описание слайда:

Появление диффузных (рассеянных) неврологических симптомов Появление диффузных (рассеянных) неврологических симптомов Это является отражением нарастания патологического процесса, несущего в себе риск развития комы при отеке головного мозга.

Это вызвано вовлечением в отек вначале коры мозга, а затем и подкорковых структур.

Кроме нарушения сознания и перехода в коматозное состояние возникают: генерализованные (распространенные) повторные судороги психомоторное возбуждение между приступами судорог эпилептического типа, протекающих с преобладанием повышенного тонуса мышц патологические защитные и хватательные рефлексы

Слайд 10

Описание слайда:

Группа наиболее грозных симптомов Группа наиболее грозных симптомов Они связанны с дальнейшим нарастанием отека мозга, дислокацией (смещением) его структур, с их вклинением и ущемлением в большом затылочном отверстии. К этим признакам относятся: Кома различной степени.

Гипертермия (до 40 и более градусов), которая не поддается снижению при применении жаропонижающих и сосудорасширяющих препаратов.Незначительно снизить температуру иногда удается только применением холода в области крупных сосудов или общей гипотермии.

Возникают разная величина зрачков и отсутствие их реакции на свет, косоглазие, «плавающие» глазные яблоки, односторонний парез и односторонние судорожные сокращения мышц-разгибателей, нарушения сердечного ритма с тенденцией к уменьшению частоты сердечных сокращений, отсутствие болевых и сухожильных рефлексов.

Если больному не проводится искусственная вентиляция легких, то частота и глубина дыханий вначале увеличиваются, нарушается ритм дыхания с последующей его остановкой и прекращением сердечной деятельности.

Слайд 11

Описание слайда:

Диагностика Диагностика На ранних стадиях отек головного мозга может протекать малосимптомно или бессимптомно. Диагноз устанавливается на основании симптомов основного заболевания или травмы, ставшей причиной отека, а также результатов исследования глазного дна.

При подозрении на развитие отека мозга пациента следует доставить в реанимационное или нейрохирургическое отделение. В условиях стационара решается вопрос о проведении люмбальной пункции, ангиографии.

Информативными являются МРТ и КТ, которые помогают выявить отек, оценить степень его выраженности и распространенности.

Слайд 12

Описание слайда:

Последствия отека мозга у взрослых Последствия отека мозга у взрослых В более тяжелых случаях возникают: Когда отек развивается в продолговатом мозгу, где находятся главные центры жизнеобеспечения организма, последствием отека головного мозга может стать – нарушение дыхания, судороги, эпилепсия, нарушение кровоснабжения. Даже после проведения лечения у пациента в дальнейшем может оставаться повышенное внутричерепное давление (симптомы), которое сильно ухудшает качество жизни пациента, поскольку сопровождается головными болями, расстройством сознания, потерей ориентации человека во времени, снижаются навыки социальной коммуникации, появляется заторможенность, сонливость. Очень опасно ущемление ствола мозга, а также его смещение, это угрожаемо остановке дыхания, развитию паралича. После лечения и курса реабилитации у многих пациентов остаются спаечные процессы между оболочками мозга, в желудочках мозга или ликворных пространствах, что также сопровождается головными болями, расстройствами нервно-психической деятельности и депрессивным состояниям. При продолжительном отеке головного мозга без лечения впоследствии могут проявляться нарушения функции мозга, снижаются умственные способности человека.

Слайд 13

Описание слайда:

Лечение отека головного мозга и его последствия Лечение отека головного мозга и его последствия Отек головного мозга, возникший в результате небольшого его сотрясения, как правило, проходит самостоятельно и лечения не требует. Выбор лекарственных препаратов зависит от причины отека и выраженности его основных симптомов.

При черепно-мозговой травме в результате аварии, применяется метод оксигенотерапии, которая подразумевает искусственное введение кислорода в организм пострадавшего. Кровь, насыщаемая кислородом, питает поврежденный мозг и способствует скорейшему снятию его отека.

В особо тяжелых случаях отека применяются хирургические методы лечения. При чрезмерном скоплении жидкости в желудочках мозга проводится ее удаление с помощью специального катетера. Данная процедура способствует устранению жидкости и снижению внутричерепного давления.

Патогенетическая терапия проводится препаратами глюкокортикоидных гормонов (дексаметазоном и др.). Необходимы Дегидратационная терапия, лечение, направленное на улучшение микроциркуляции и мозгового кровотока. Применяют диуретики, витамины, ганглиоблокаторы, антигипоксанты, иногда проводят умеренную гипотермию.

Исход заболевания зависит от его дальнейшей терапии. Для большинства пациентов отек головного мозга не проходит бесследно.

Каждому из них в будущем придется столкнуться с такими неприятными последствиями, как частые головные боли, бессонница, нарушение способностей коммуникации с другими людьми, депрессия, рассеяность и забывчивость. При незначительном отеке головного мозга, например, при его сотрясении в результате небольшой аварии, последствия, как правило, минимальны и со временем проходят.

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

Источник: https://mypresentation.ru/presentation/otek-golovnogo-mozga

Презентация на тему: Отек мозга

Отек набухание головного мозга презентация

Quod licet Iovi, non licet bovi *(Лат.) «Что дозволено Юпитеру, не дозволено быку »*

2

Слайд 2

«Острый отек и набухание мозга — поистине бич нейрохирургии»Николай Нилович Бурденко

3

Слайд 3: И это еще не полный список причин:

острые нарушения мозгового кровообращения и черепно-мозговые травмыинфекционные болезниинтоксикациигипоксияопухоли головного мозгааллергиядлительные соматические заболеваниясостояние после оперативных вмешательствэпилептические припадкиболезни кровиэндокринные нарушениявоздействие ионизирующего излучения

4

Слайд 4: Определимся с понятиями

Патологический процесс, который характеризуется избыточным накоплением жидкости внутри клеток головного мозга, называется набуханием.Отек головного мозга — увеличение объема головного мозга вследствие накопления жидкости в межклеточных пространствах.

5

Слайд 5: Про патогенез

Мозг увеличивается в объемеВозникают явления масс-эффектаПроисходит сдавление головного мозгаПовышается внутричерепное давлениеСнижается церебральное перфузионное давлениеПроисходит нарушение мозгового кровообращения – возникает ишемия головного мозга.

6

Слайд 6: Факторы патогенеза

ЦиркуляторныйСосудистыйТ каневой2 звенаП овышение артериального давления и расширение артерий головного мозга приводит к значительному увеличению давления в его капиллярах, в итоге – повреждение тканевых элементов.П овреждение тканевых элементом со склонностью к накоплению воды в результате недостаточного кровоснабжения головного мозга.

7

Слайд 7

Сосудистый фактор – нарушение проницаемости сосудов приводит к проникновению белка и компонентов плазмы крови в тканевые пространства мозга Повышается осмолярность межклеточной жидкости и происходит повреждение клеточных мембран.Тканевой фактор – п овреждение клеточных мембран и цитоплазмы нейронов.

8

Слайд 8: ОГМ по патогенетическому механизму

Вазогенный – встречается наиболее часто.ЦитотоксическийОсмотическийИ нтерстициальный

9

Слайд 9: Вазогенный ОГМ

В озникает в результате нарушения функции гематоэнцефалического барьера.В его патогенезе: выход плазмы во внеклеточное пространство, увеличение в объеме белого вещества головного мозга.

10

Слайд 10: Цитотоксический ОГМ

Р азвивается в результате гипоксии, ишемии и интоксикации.В нутриклеточный и является следствием метаболических нарушений астроглии.

11

Слайд 11: Осмотический ОГМ

В озникает в результате гиперосмолярности мозговой ткани без нарушения функциональности ГЭБ.П ри метаболических энцефалопатиях, утоплении в пресной воде, гиперволемии, полидипсии, неадекватном гемодиализе.

12

Слайд 12: Интерстициальный ОГМ

Р азвивается вокруг боковых желудочков вследствие пропитывания воды через их стенки в ткани мозга.

13

Слайд 13: Ф акторы развития ОГМ

• положительный водный баланс; • повышение фильтрационного давления (повышение венозного давления, расширение артериол, сужение венул ); • снижение градиента осмотического давления между кровью и межклеточной средой ( гипопротеинемия, избыток осмотически активных веществ в межклеточном пространстве); • повышение проницаемости капилляров (действие гуморальных факторов, нарушение трофики стенки капилляров); • нарушение оттока лимфы; • нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.

14

Слайд 14: По распространенности:

ЛокальныйГенерализованный – может охватить одно или оба полушария.

15

Слайд 15: Клиника

Диэнцефальный (гипоталамического) синдром: гипертермия, учащение дыхания, учащение пульса до 120–150 в минуту, повышение артериального давления.Симптом Вейс – Эдельмана : при разгибании нижней конечности в коленном суставе возникает спонтанный симптом БабинскогоПри вовлечении ствола мозга может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности.

16

Слайд 16: Общемозговой синдром

Возникает вследствие повышения ВЧД.Приступообразная головная боль распирающего характера, приводящая к рвоте.Изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы.Психомоторное возбуждениеНарушение сознанияЗастойные диски зрительных нервов.

17

Слайд 17

С индром диффузного нарастания неврологической симптоматики, клиника при котором зависит от уровня постепенного вовлечения в патологический процесс структур головного мозга.

18

Слайд 18: С индром дислокации мозговых структур

В результате нарастания ОГМ и дислокации развиваются характерные очаговые симптомы. Основными можно выделить стволовые симптомы с поражением глазодвигательных нервов.В случае сдавления задней мозговой артерии может появляться гомонимная гемианопсия.

19

Слайд 19: Полиморфность проявлений

У гнетение сознанияП сихомоторное возбуждениеСудороги, парезы и параличиН арушения дыханияНарушения сердечного ритмаБ радикардия может сменяться тахикардией,А ртериальная гипертензия с последующей гипотониейГипертермия и др.

20

Слайд 20: Диагностика

Клиническая картинаИсследование глазного днаМРТКонтроль ВЧДДополнительно: эхоэнцефалография, ангиография сосудов головного мозга, ЭЭГ

21

Слайд 21: Лечебные мероприятия

Общие: нормализация системной и периферической гемодинамики, коррекция метаболических процессов, дыхательных нарушений и нарушений других систем гомеостаза.Специфические мероприятия: нормализация проницаемости сосудистой стенки, коррекция местных нарушений лимфо – и гемодинамики, терапия диуретиками, которая включает в себя назначение осмодиуретиков и салуретиков.

22

Слайд 22

И нтенсивная терапия: предупреждающая, специфическая агрессивные методы.

Предупреждающая терапия ( общереанимационные мероприятия, которые используются в нейрореанимаци): поддержание оксигенации   или перевод на ИВЛ; поддержание церебрального перфузионного давления выше 70 мм рт.ст.

; поддержание объема циркулирующей крови; устранение двигательного возбуждения, контроль температуры тела, венозного оттока из полости черепа и устранение причин его нарушения.

23

Слайд 23: Специфическая терапия

П роведение вентрикулярного дренирования, осмотерапии, умеренную гипервентиляцию, применение кортикостероидов.Осмотерапия – маннитол вводить в дозе 0,5–1 г/кг массы тела в виде быстрой внутривенной инфузии.

24

Слайд 24: Специфическая терапия

ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Гипокапния, возникающая при этом, вызывает спазм сосудов в здоровых отделах мозга с сохраненной регуляцией, что улучшает кровообращение в поврежденных участках, где ауторегуляция нарушена.

При ее проведении необходим обязательный контроль газового состава крови.Во избежание углубления ишемического повреждения мозговой ткани нельзя допускать снижение РаСО 2  ниже 25–30 мм рт.ст.

25

Слайд 25: Специфическая терапия

Кортикостероиды – восстановление сосудисто-тканевого барьера.Преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон1 мг/кг, затем поддерживающую дозу из расчета 0,25 мг/кг каждые 6 часов

26

Слайд 26: Агрессивные мероприятия

П рименение барбитуратов, умеренная гипотермия, периодическая глубокая гипервентиляция, гипертензивная терапия, декомпрессивная краниотомия, назначение глюкокортикоидов.При необходимости барбитураты применяют болюсно, тиопентал натрия 10–15 мг/кг (стартовая доза) внутривенно медленно с последующей инфузией в дозе 4–8 мг/кг в час.

27

Слайд 27

Ф армакологическая защита мозга.П репараты, восстанавливающие метаболизм мозговой ткани и улучшающие микроциркуляцию ( актовегин, глиатилин, мексидол, трентал, тиоцетам, церебролизин ).

28

Слайд 28

П рименение L-лизина эсцината и перфторана.L-лизин эсцинат вводят в дозе 5–20 мл (в среднем 10 мл) в сутки курсом от 3 до 10 дней.Перфторан – Перед началом его применения проводят биологическую пробу, а затем медленно вводят первые 10–20 мл препарата со скоростью 5–20 капель в минуту. Затем перфторан вводят со скоростью 30–60 капель в минуту на фоне оксигенотерапаии.

29

Последний слайд презентации: Отек мозга: Спасибо за внимание!

Источник: https://slide-share.ru/otek-mozga-292498

Отеков нет
Добавить комментарий