Отек мозга при черепно мозговой травме

Отёк мозга травматический

Отек мозга при черепно мозговой травме

Отёк мозга травматический (ОМТ) – повышенное содержание воды в тканях мозга после ЧМТ. Экспериментальными исследованиями установлено наличие двух форм травматического отека мозга:

  1. вазогенный (ВО)
  2. цитотоксический.

Выделяют также относительно редкую форму травматического отека мозга— ишемическую, характеризующуюся двухфазностью проявления (сначала цитотоксический, затем вазогенный травматический отек мозга).

При травме мозга ишемический ОМТ (аналогичный модели ишемического отека с клипированием магистральной артерии в эксперименте) может встречаться при тромбоэмболии стволов магистральных артерий, при дислокационном ущемлении задней мозговой артерии в отверстии мозжечкового намета и в некоторых других случаях, отмеченных ниже. Вазогенный и цитотоксический ОМТ часто сопутствуют друг другу с доминированием одного из них.

ОМТ возникает вследствие повышения сосудистой проницаемости ГЭБ и сопровождается выходом плазмы и ее компонентов в межклеточное пространство.

Движение образующейся отечной жидкости при этом направлено из очага повреждения мозга (где тканевое давление выше) в подлежащее белое вещество, в котором и происходит ее распространение, в зависимости от размеров очага ушиба или внутримозговой гематомы, степени деструкции мозга при проникающих огнестрельных ранениях и т. д.

ВО, по данным КТ, формируется в течение первых сут. после ЧМТ как реакция на воздействие механической энергии на мозговое вещество, особенно при его деструкции.

Он представляет собой на КТ зону пониженной плотности (18-25 Н), чаще перифокальную, и соответствующего ей в остром периоде сигнала повышенной активности в режиме Т-2 (SE — 2000-2500/150 м/сек) на МРТ. Очаги ушиба 1 вида по их КТ-характеристике соответствуют локальному ВО, патоморфологически обнаруживаются также мелкие точечные кровоизлияния, обусловленные повреждением ГЭБ.

При распространении перифокального ВО, особенно в случаях множественного контузионного поражения, зоны пониженной плотности в динамике могут сливаться, превращаясь в долевой или полушарный ОМТ.

Двуполушарная генерализация ВО наблюдается редко. Быстро выявляющееся, по данным КТ, диффузное понижение плотности мозга у больных с эпизодами гипоксии относят к ишемическому (аноксическому) ОМТ.

Этот вопрос остается малоизученным и нуждается в дальнейшей разработке.

При достаточно выраженном масс-эффекте ВО имеет сообщение с желудочками мозга в виде гиподенситивной дорожки на КТ, аналогичной по плотности перифокальному отеку на КТ или сигналу повышенной активности на МРТ.

Она указывает на дренирование (клиренс) отечной жидкости и продуктов распада травматического субстрата на ранних этапах ЧМТ в желудочковую систему. Спустя несколько нед.

отмечается «обрыв» и исчезновение саногенной дорожки на КТ-МРТ, что свидетельствует об окончательном прекращении первой фазы ВО, когда градиент давления образующейся отечной жидкости направлен из сосуда в ткань мозга и далее в ликворную систему, и «включение» второй его фазы, где градиент давления диаметрально меняется и направлен из очага повреждения мозга в капилляры (реабсорбция). Однако следует помнить, что обнаружение спустя несколько мес. после ЧМТ на КТ-МРТ признаков сообщения места локализации бывшего интрацеребрального субстрата с желудочковой системой и/или конвекситальной поверхностью необходимо рассматривать как кистозно-атрофический процесс, в том числе и порэнцефалию. Последняя часто возникает ввиду длительного разрешения ВО в зоне крупного травматического субстрата и проведенной краниотомии. В отдельных наблюдениях это бывает и без хирургического вмешательства. Пик нарушения проницаемости ГЭБ (по данным коэффициента проницаемости для альбуминов) приходится на 1-2-е сут. после травмы, а по КТ — на 5-8-е сут. Присоединение менингоэнцефалита вызывает значительное повышение этого коэффициента и, следовательно, степени повреждения ГЭБ. При небольших очагах ушиба или внугримозговых гематомах кортикально-субкортикального расположения разрешение ВО происходит через субарахноидальное пространство и путем реабсорбции.

Патогномоничной для травматического вазогенного отека клинической картины нет. Это касается прежде всего больных, находящихся в коме с момента травмы.

Тем не менее, при неглубоких нарушениях сознания (оглушение различной степени) симптомы прогрессирующего ВО могут складываться из нарастания нарушения сознания, усиления головной боли, появления рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии, развития застойных сосков зрительных нервов.

При этом, в ответ на дегидратационную терапию, часто отмечается волнообразно меняющийся уровень сознания в первые сут. после травмы.

Если травматический субстрат расположен близко к функционально значимым корковым зонам мозга, в динамике можно выявить усиление неврологического дефицита в виде появления сенсомоторной афазии, углубления моно/гемипареза и т. д. Возможен неконтролируемый подъем ВЧД и развитие дислокационного синдрома.

При эпидуральных и субдуральных гематомах плотность мозговой ткани подлежащего полушария на КТ снижается незначительно. До эвакуации гематомы в прилегающем к ней полушарии преобладают ишемические расстройства вследствие механического сдавления мозга.

Роль ВО, если отсутствуют сопутствующие очаги ушиба и/или внутримозговые гематомы, незначительна. В то же время, после удаления экстрацеребральных гематом, на стороне эвакуации, по данным радионуклидных исследований, может выявляться значительное увеличение объемного мозгового кровотока, приводящее к его межполушарной асимметрии.

При этом недостаточно ясным остается взаимоотношение ВО и набухания (гиперемии) мозга.

Цитотоксический отек мозга характеризуется отеком (вспучиванием) клеточных элементов паренхимы мозга, обусловленным воздействием гипоксии, некоторых химических препаратов.

Основным механизмом данного вида отека является нарушение осморегуляции клеток мозга, зависящее от функционирования натрий-калиевого «насоса». Все представленные данные получены в эксперименте.

Достоверных способов диагностики цитотоксического ОМТ в клинике нет.

Лечение ВО нельзя рассматривать вне связи с размерами и количеством очагов ушиба-размозжения мозга и/или внутримозговых гематом, тактикой лечения (хирургическое удаление субстрата или консервативное ведение), возрастом больных, исходного уровня сознания и других слагаемых клинической картины.

В последние годы показана малая эффективность глюкокортикоидной терапии при тяжелой ЧМТ, поэтому ее можно рекомендовать лишь при возникновении опасных для жизни осложнений — травматическом, геморрагическом шоке, сочетающемся с ЧМТ, или же артериальной гипотензии и гипоксемии при изолированной ЧМТ, требующей неотложного реанимационного пособия. Учитывая зависимость организма при навязывании ему иного гормонального баланса целесообразно после достижения необходимого клинического эффекта продолжить глюкокортикоидную терапию с тенденцией к ее уменьшению и прекращению за 4-6 сут.

Значительным фактором в лечении ВО является поддержание достаточной инфузионной терапии, электролитного, кислотнощелочного и коллоидно-осмотического балансов, своевременности интубации и ИВЛ, предпринятого хирургического вмешательства.

Ввиду циркуляции в крови и особенно в ЦСЖ большого количества токсичных продуктов распада мозговой ткани и их метаболитов, обязательно использование дезинтоксикационной терапии (гемодез, нативная плазма), исходя из конкретной лечебной ситуации. Из дегидратационной терапии наиболее оправданным является применение салуретиков (лазикс, фуросемид).

Их назначение показано в остром периоде ЧМТ для достижения необходимого клинического эффекта — устранения КТ-признаков масс-эффекта и неврологической дислокационной симптоматики, снижения ВЧД, а также с целью купирования сопутствующей почечной недостаточности и отека легких.

Дозы салуретиков зависят от непосредственных задач по лечению больного и обычно варьируют от 20 до 60 мг при однократном введении (внутривенно или внутримышечно). При неэффективности салуретиков и в случаях, когда требуется быстрое снижение ВЧД показано использование осмотических диуретиков.

Применяют маннит, из расчета 0,5-1,0 г на кг массы тела больного в виде струйной инфузии. Верхняя граница АД при этом не должна быть ниже 100 мм рт. ст. Обладая мощным дегидратационным действием, осмотические диуретики позволяют выиграть время, в частности при дислокационном синдроме.

Однако следует помнить об их кратковременном эффекте по снижению ВЧД, дегидратации наряду с отечными тканями интактных и возможном феномене «отдачи» через 4-6 час. после введения, необходимости коррекции водно-электролитного равновесия. У больных в терминальной коме, когда происходит полная утрата ауторегуляции мозгового кровотока, применение осмотических диуретиков противопоказано.

Необходимым условием лечения является использование, начиная с первых дней травмы, ноотропных средств, опосредованно действующих еще и как активаторы антиоксидантной системы организма, а также улучшающих метаболические процессы в мозге (церебролизин и др.).

Показано назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию в сосудистом русле (реополиглюкин, трентал). Последний применяют, если отсутствует угроза кровотечения.

Начиная с первых часов и в течение первых суток после тяжелой ЧМТ в комплекс лечения включают антиферментные препараты.

При очаговых повреждениях вазогенный отек можно расценивать как индикатор степени выраженности саногенных процессов, а также как компонент, имеющий важное значение в формировании масс-эффекта и вторичного повреждения вещества мозга.

Учитывая показания и противопоказания в каждом наблюдении, разрешению ВО может способствовать наложение наружного вентрикулярного дренажа, т. к.

снижение ВЧД даже на короткий срок увеличивает клиренс отечной жидкости и продуктов распада мозговой ткани через желудочковую систему.

Источник: https://dreamsmedic.com/spravochniki/nejrotravmatologiya/terminyi-na-o/otyok-mozga-travmaticheskij.html

Патогенез черепно-мозговой травмы. Что нужно знать анестезиологу о травме мозга?

Отек мозга при черепно мозговой травме

Травматическое повреждение мозга встречается достаточно часто, примерно в 400 случаях на 100000 населения ежегодно, из них 6-10 случаев заканчивается смертельным исходом. В большинстве случаев травмы расцениваются как легкие, примерно 10% средней тяжести и тяжелые. ЧМТ являются ведущей причиной смерти у детей в возрасте 1-15 лет и взрослых моложе 45 лег.

Относительная распространенность первичных причин травмы варьирует в зависимости от страны и возраста пациента. Основными причинами смерти в молодом возрасте являются травмы, связанные с Д'П I, и приемом алкоголя (у взрослых 65% ЧМТ связаны с употреблением алкоголя).

На долю мужчин приходится 80% ЧМТ, 50% ЧМТ фиксируется у пациентов детского возраста. В 20% случаев ЧМТ возникает в пожилом возрасте старше 65 лет, обычно в результате падения. Проникающие травмы типичны для военных конфликтов и районов с высокой частотой огнестрельных ранений.

При первичном механическом ударе на мозг действуют сжимающие и расширяющие силы. Сосуды более устойчивы к этому воздействию, чем нервная ткань, поэтому очаговые повреждения, такие как ушибы, обычно возникают на фоне диффузного повреждения нейронов. Само по себе первичное повреждение не всегда летально: примерно треть пациентов после ЧМТ были способны к разговору и выполнению команд.

В результате механической травмы запускается каскад процессов, способный вызвать некроз подлежащих и отдаленных клеток: • Нарушение регуляции мозгового кровотока и метаболизма. • Повышение проницаемости клеточных мембран. • Отек клеток. • Анаэробный метаболизм и накопление молочной кислоты

• Истощение запасов АТФ и нарушение работы мембранного ионного насоса.

Вторичные реакции приводят к:

• Деполяризации терминальных мембран. • Высвобождению избыточных количеств возбуждающих нейромедиаторов (например, аспартата, глутамата). • Активация NDMA- и АМРА-рецепторов и потенциал-зависимых кальциевых и натриевых каналов.

• Кальций (Са2+) активирует внутриклеточные катаболические процессы, вызывая некроз или апоптоз клеток.

Хотя рассечение аксонов (аксотомия) возможно и в момент первичной травмы, в большинстве случаев это происходит в течение нескольких дней после травмы. Это даст основания говорить о запрограммированном событии, поддающемся терапевтическому воздействию.

Вторичное повреждение головного мозга

Последовательность патологических процессов, запускаемых в момент травмы, может иметь продолжение, что приводит к распространению зоны некроза за рамки первичного повреждения. Жизнеспособная область мозга непосредственно окружающая область травмы находится в зоне особого риска (зона «пенумбры»). Цель лечения ЧМТ состоит в минимизации вторичного повреждения.

Мозговой кровоток. После ЧМТ происходит нарушение мозгового кровотока. Обычно в процессе нарушения кровотока выделяют три фазы: • Непосредственно после травмы кровоток снижается. • Вторая фаза (1-2 дня) характеризуется относительно высоким кровотоком.

• Вазоспастическая фаза может протекать с высокой MCAFV, но низким мозговым кровотоком.

Изменения мозгового кровотока носят временный характер и различны в разных областях мозга. Области с усиленным кровотоком могут соседствовать с областями с ослабленным кровотоком.

Изменения мозгового кровотока многофакторные: • Мозговой кровоток может быть соответственно высоким или низким, в сочетании с высоким или низким потреблением кислорода мозгом.

• Соотношение кровоток/метаболизм может быть нарушено, что приводит к гиперемии или гиповолемии.

• Нарушение ауторегуляции может приводить к снижению мозгового кровотока при наличии системной гипотензии. – Возможно как непосредственное, так и отсроченное проявление.

– В отдельных областях мозга состояние ауторегуляции может быть разным.

– Реакционная способность на СО2 сохраняется лучше, чем регуляция давления.

Необдуманное проведение управляемой гипокапнии может привести к ишемии мозга.

• Диаметр сосудов может уменьшиться вследствие механического смещения или компрессии (ушиб, внутричерепная гипертензия).
• Возможна окклюзия сосудов осколками, тромбами или лейкоцитами.

• Существует несколько механизмов вазоспазма: – Усиленная простагландин-индуцированная вазоконстрикция – Высвобождение эндотелина – Снижение доступности оксида азота – Снижение уровня цГМФ

– Образование свободных радикалов.

Важно отметить, что гинерперфузию и гиповолемию можно диагностировать только при одновременном измерении мозгового кровотока и потребления кислорода мозгом в одном и том же месте.

Церебральный метаболизм при травме. После ЧМТ метаболизм мозга (потребление глюкозы и кислорода) неоднороден в различных участках в разное время. • Утилизация субстратов может быть нарушена, что отражается в уровне креатинфосфата в ткани и соотношении лактат/пируват.

• Низкий уровень метаболизма связан с более неблагоприятным прогнозом, отражая тяжесть первичного метаболического повреждения и митохондри-альной дисфункции.

• Может развиться и гиперметаболизм из-за повышенного выделения мембранных ионов.

При отсутствии достаточного усиления кровотока возникнет вторичная ишемия.

Оксигенация мозга при травме. Конечным результатом недостаточности кровотока но сравнению с потреблением кислорода мозгом является общая или локальная церебральная гипоксия. Ишсмический инсульт возникает при тканевом РО2

Источник: https://meduniver.com/Medical/Xirurgia/cherepno-mozgovaia_travma.html

Отек головного мозга: причины, клиника, неотложная помощь

Отек мозга при черепно мозговой травме

Далеко не всегда травматический отек тканей мозга заканчивается благополучно. Нередко наблюдается смерть отдельных мозговых структур и полное нарушение некоторых функций. После такой травмы у человека на всю оставшуюся жизнь могут остаться тяжелые двигательные нарушения (парез или паралич всех конечностей), отсутствие памяти и интеллектуальных возможностей.

Черепно-мозговые травмы составляют 30-40% от всех травматических повреждений. Это состояние может представлять определенную угрозу человеческой жизни.

Одним из главных осложнений, которые могут встречаться после травмирования области головы считается отек мозга.

Любые повреждения в этой области являются опасным состоянием, так как именно здесь располагается главный отдел, отвечающий за функционирование нервной системы и всего организма.

Виды травматических повреждений головы

Травмы головного мозга могут носить разнообразный характер. Их можно подразделить на две основные группы:

Вторая группа не характеризуется развитием наружных кровотечений. По своему внешнему виду она выглядит не настолько пугающе как первая, но это обманчивое явление. Удар может спровоцировать травматический отек или ушиб головного мозга.

Еще при травме головного мозга может наблюдаться перелом свода или в основании черепа. Эти состояния невозможно определить, если у пострадавшего наблюдается закрытая форма травмы.

Если пострадавшему своевременно не будет оказана неотложная помощь, то отек может повлечь за собой смерть пациента.

Причины развития отека мозга

Существует несколько причин, влияющих на развитие отека мозга после полученных травм. Основной из них является кровотечение, открывшееся внутри черепной коробки, которое в некоторых ситуациях может сопровождаться гематомами и травмами головного мозга. Подобный отек развивается медленно, а по симптомам его очень часто путают с сотрясением головного мозга.

Существует множество факторов, влияющих на развитие отека головного мозга. Особое значение можно уделить токсическому фактору. Экзогенный токсический отек может проявляться при остром отравлении такими веществами:

  • ацетон;
  • бензин;
  • метиловый спирт;
  • этиловый спирт;
  • фосфорорганические соединения;
  • фенолы;
  • трихлорэтилен;
  • бензол и нитробензол;
  • цианиды;
  • скипидар.

Отравление этими веществами можно получить, если причиной черепно-мозговой травмы стала автомобильная катастрофа. Если произошла техногенная катастрофа (химическое производство, железнодорожный узел), то также нельзя исключить возможность развития токсического отека головного мозга.

Наиболее частые ситуации, в результате которых возникает отек мозга:

  • дорожно-транспортные происшествия;
  • спортивные травмы (экстремальные виды: горные лыжи, санный и конькобежный спорт, альпинизм);
  • производственные травмы, когда происходит падение человека с большой высоты или причина заключается в упавшем на голову тяжелом предмете.

Развитие заболевания осложнено структурой и функциональной особенностью мозга. Необходимо учитывать, что он расположен в замкнутом пространстве, которое не позволяет ему увеличиваться в размерах. Даже небольшое увеличение, за счет избытка крови или спинномозговой жидкости, влечет за собой скачки внутричерепного давления и смещение структур мозга.

Отек мозга после травм происходит по той причине, что вокруг или внутри него начинает скапливаться излишняя жидкость, для которой нет выхода из замкнутого пространства черепной коробки. В норме выход из этого пространства только один – большое затылочное отверстие (место, где начинается  спинной мозг).

Клиническая картина и диагностика

Травматический отек тканей головного мозга может развиваться как практически сразу после травмы, так и в более поздние сроки, а также после начала лечения.

Клинические проявления самой травмы достаточно типичны и всем известны – это нарушение целостности кожных покровов, нередко массивное кровотечение, потеря сознания. При открытой травме головы в ране видно вещество мозга, которое при отеке буквально выпирает из раны.

Видны костные отломки, нередко из полости носа или наружного слухового прохода сразу после травмы вытекает прозрачная спинномозговая жидкость.

При закрытой травме отек тканей головного мозга развивается после некоторого временного промежутка и характеризуется тремя группами признаков: общемозговые признаки, симптомы поражения коры, подкоркового вещества и ствола мозга, последствия вклинения отдельных структур в большое затылочное отверстие.

Среди общемозговых симптомов при травме головного мозга на первое место становится головная боль.

Интенсивность ее достаточно высокая в момент травмы, после чего человек может ощущать непродолжительное облегчение. По мере нарастания отека мозга увеличивается интенсивность болевого синдрома, нередко боль имеет распирающий характер, охватывает не только место травмы, а всю голову.

После нарастания головной боли человек жалуется на так называемую мозговую рвоту или центрального происхождения. В этом случае тошноты нет, рвота обильная фонтаном, облегчения после нее человек не чувствует.

Уже на начальном этапе отека мозга отмечается нарушение сознания в результате повышения внутричерепного давления.

Человек, как правило, становится сонливым, заторможенным, на вопросы отвечает односложно и с трудом. Нередко наблюдается дезориентация во времени и пространстве: человек не может ответить на простые вопросы, например, где он находится, кто его родственники и так далее. Постепенно сознание угасает вплоть до мозговой комы.

Еще один из ведущих признаков отека мозга – это возникновение судорожного синдрома. Обычно судороги генерализованные, то есть охватывают все группы мышц. Объективным признаком отека тканей головного мозга являются застойные явления диска зрительного нерва, вялая реакция зрачков на свет, что легко обнаруживается при врачебном осмотре.

Смещение (дислокация) головного мозга проявляется различной очаговой неврологической симптоматикой, то есть определяется сдавлением отдельных мозговых центров. Обычно это нарушение движения глаз, двигательные и чувствительные расстройства.

После окончания всех этапов развития отека мозга в финальной его стадии у человека выявляется определенная поза (преобладает тонус мышц-разгибателей), отмечаются расстройства дыхания (одышка или поверхностное, неритмичное дыхание) и сердечной деятельности (снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, аритмия), нарушение глотания, появление патологических рефлексов (в здоровом состоянии они отсутствуют).

Кроме клинической диагностики для подтверждения диагноза используются инструментальные методы исследования, такие как компьютерная томография и магнитно-резонансная томография.

Категорически нельзя делать люмбальную пункцию, так как после ее проведения может еще больше увеличиться смещения структур головного мозга. Нередко прямо в процессе пункции развивается вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие и смерть больного.

Отек тканей головного мозга не имеет тенденции к самопроизвольному излечению, поэтому может стать причиной смерти человека. Важно как можно раньше установить факт начала развития этого осложнения и немедленно должна быть начата неотложная помощь.

Начинающийся отек характеризуется определенными симптомами, которые проявляются в четкой последовательности. На первом этапе пострадавшего мучают сильные головные боли, после чего происходит нарушение на уровне сознание-бес сознание.

После этого наблюдается повышение гидростатического давления в сосудах и полостях (гипертензия), нарушается сердечный ритм (брадикардия). Следующим этапом является нарушение дыхания и смещение структур мозга.

После этого у пациента следует летальный исход.

Нарушение уровня сознания, в свою очередь, можно разбить на несколько основных этапов:

  • умеренное оглушение.
  • глубокое оглушение.
  • сопор или угнетенное состояние, сопровождающееся потерей произвольной, но сохранностью рефлекторной деятельности.
  • кома.

После оказания первой помощи при травме головного мозга у пациента может наблюдаться состояние, именуемое светлым промежутком. Оно может продолжаться на протяжении нескольких часов. За этот период больной начинает ощущать себя лучше, но это состояние обманчиво, так как в мозге уже начали происходить негативные изменения.

Увеличивается количество мозговой жидкости, появляются приступы сильной головной боли. Подобное состояние предвещает развитие отека.

Если травма была серьезная, то момент просветления наблюдается не всегда, а симптомы отека схожи с состоянием после сотрясения головного мозга, что существенно затрудняет первичную диагностику отека головного мозга.

Запущенное состояние характеризуется тем, что человек начинает терять высшие психологические функции.

Пострадавший впадает в коматозное состояние, отсутствует реакция на внешние раздражители. Сохраняется лишь процесс кровообращения и способность дышать. Такие пациенты подключаются к аппарату искусственной вентиляции легких.

В качестве медикаментозного лечения в этом случае применяются кардиотонических средства (средства избирательно стимулирующие работу сердца), которые вводятся внутривенно.

Эти методы необходимы для поддержания на должном уровне дыхания и артериального давления пациента.

При таком состоянии внутричерепное давление повышено настолько, что в полость черепа может перестать поступать кровь, что приводит к прерыванию кровоснабжения мозга.

Это явление называют деанимацией (феномен пустого черепа). После этого человек перестает считаться живым.

Согласно зарубежным письменным источникам, такие человеческие тела, которые еще не признаны трупами, но уже и не живут, получили название неоморт.

Первая помощь в случае отека головного мозга

При черепно-мозговой травме первая помощь должна оказаться человеку как можно быстрее. Неотложная помощь дает человеку шанс на сохранение жизни.

Даже имеется вероятность, что пострадавший сможет вести полноценную жизнь.

Сама травма может не нести негативное воздействие на организм, но последующие за ней факторы могут привести к тому, что человек может стать инвалидом, а в худшем случае умереть. К таким факторам можно отнести:

  • нарушение дыхания;
  • сильные скачки внутричерепного давления;
  • шоковое состояние.

Следует учесть тот факт, что отек мозга не во всех случаях развивается моментально.

Поэтому оказанная неотложная помощь должна быть проведена с учетом того, что полученная травма расценивается как серьезная, то есть учитывая тот фактор, что она может повлечь за собой осложнения различного характера, вплоть до смерти пациента. Пострадавшего необходимо срочно доставить в ближайшее лечебное учреждение, соблюдая при транспортировке меры предосторожности.

Что делать в такой ситуации человеку без медицинских навыков? Постараться не паниковать, сосредоточиться и немедленно вызвать бригаду скорой помощи. Только после этого должна начинаться первая помощь.

Она будет заключаться в поддержании дыхательной функции, при необходимости проводится непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. На голову человеку надо положить со льдом для уменьшения притока крови.

По возможности необходимо ввести противоотечное средство (лазикс).

httpss://youtu.be/a2mOnvQjVUY

Квалифицированная медицинская помощь при отеке-набухании головного мозга

Неоказание квалифицированной помощи или ее позднее начало приведет к неминуемой смерти человека. Отек мозга – это неотложное состояние, лечить которое надо только в условиях стационара. Неотложная помощь при развитии отека мозга включает следующие составляющие:

  • локальная гипотермия (продолжающийся холод на голову);
  • средства с противотечным действием (манит, урегит, маннитол, лазикс);
  • стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон);
  • противосудорожные препараты (аминазин, сибазон);
  • антиоксиданты – вещества улучшающие мозговой кровоток (церебролизин, пирацетам, актовегин);
  • антигипоксанты – лекарства, предотвращающие смерть коры головного мозга;
  • сбалансированная инфузионная терапия для выведения токсических соединений.

Основе медикаментозного лечения лежит противоотечная терапия. Также необходимо устранить проблемы связанные с сердечно-сосудистой и дыхательной деятельностью. Внутричерепные гематомы подлежат только оперативному лечению.

Для этого лечения необходимо провести костнопластическую трепанацию (процедура проводится под общим наркозом). Больные, у которых наблюдался отек мозга, после лечения направляются на врачебно-трудовую экспертную комиссию.

Это необходимо из-за того, что отек мозга полученный после травмы, может привести к потере работоспособности. Последствия отека мозга у новорожденных описано здесь.

Полный цикл лечения должен включать в себя и реабилитацию, но большинство врачей это не учитывают.

После проведения операции и стабилизации состояния больного, его выписывают домой хотя пациенту еще необходимо восстановить психические, а в некоторых ситуациях и двигательные функции.

Конечно, пациент в течении некоторого времени еще получает консультацию лечащего врача, но это не может сравниться с полным курсом реабилитации.

Отек головного мозга после травмы опасен тем, что если врачебная помощь не будет оказана вовремя, существует вероятность того, что после перенесенного состояния человек вряд ли сможет вести полноценную жизнь.

Более запущенные случаи могут привести к летальному исходу.

Поэтому, если произошла травма головы, пациента необходимо максимально осторожно и быстро доставить в ближайшую больницу, где ему смогут оказать квалифицированную врачебную помощь.

Источник: https://otekam.net/golova/otek-golovnogo-mozga-prichiny-klinika-pomoshh.html

Отеков нет
Добавить комментарий