Отек легких патофизиология

Патофизиология отека легких

Отек легких патофизиология

Важным механизмом противоотечной защиты легких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту.

Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о ее активной роли в развитии отека легкого.

Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отека.

В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство легких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему.

Объем фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Стерлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в легочных капиллярах (РГК) и в интерстициальной жидкости (РГИ) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (РКК) и интерстициальной жидкости (РКИ), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:

Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.

В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования “порочного” круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

Рассмотрим патогенез развития отёка лёгких при заболеваниях, встречающихся наиболее часто.

У больных с митральным стенозом отток крови из лёгких затруднен даже в покое.

Если у таких больных возникает эмоциональное или физическое перенапряжение, то развивающееся при этом перераспределение крови из большого круга в малый, на фоне уже имеющегося затруднения оттока крови, резко усиливает её приток в легким.

Кроме того, на фоне развития стрессовой ситуации (психическое возбуждение, травма) возникает тахикардия, которая сопровождается дальнейшим нарушением оттока, вследствие укорочения времени диастолы и ухудшения условий перехода крови из предсердий в желудочки через суженое левое атриовентрикулярное отверстие. Таким образом, легочные капилляры расширяются, увеличивается фильтрационная поверхность малого круга, в его сосудах увеличивается гидростатическое давление и формируется отёк лёгких.

При инфаркте миокарда отёк лёгких обусловлен, в первую очередь, снижением сократительной способности сердечной мышцы и одновременной задержкой крови в малом круге.

Поскольку сила сердечных сокращений падает внезапно, развивается острый синдром малого выброса, который приводит к тяжелой гипоксии с возбуждением головного мозга, выбросом б.о.в.

, повышающих проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, усилением перераспределения крови из МКК в БКК.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

У больных с почечной недостаточностью отёк лёгких обусловлен задержкой метаболитов, повышающих проницаемость легочных капилляров (при нефрите), снижением осмотического давления крови на фоне гипоальбуминемия (при нефрозе), или значительном увеличении ОЦК (при анурии).

Имеет значение снижение производительности левого желудочка метаболического происхождения, возникающее иногда на фоне артериальной гипертензии.

При поражении центральной нервной системы отёк лёгких возникает в результате нейротрофических расстройств, нарушение интервации сосудов МКК, которые расширяются (увеличение фильтрационной поверхности), усиление выброса б. о. в. и развитие брадикардии при которой нарушается ток крови по легочным венам.

< Предыдущая СОДЕРЖАНИЕ Следующая >

Перейти к загрузке файла

Небольшое избыточное накопление жидкости в легочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объема жидкости происходит нарушение газообмена в легких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в легочной интерстиции приводит к снижению эластичности легких, и они становятся более жесткими. Исследование функций легких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в легких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью легких. Скопление жидкости в интерстиции легких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.Основной причиной гипоксемии при отеке легких является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отеке легких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в легких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отека легких и является показанием к переводу на искуственную вентиляцию легких.

  Если Вы заметили ошибку в тексте выделите слово и нажмите Shift + Enter

< Предыдущая СОДЕРЖАНИЕ Следующая >

Источник: https://vuzlit.ru/930892/patofiziologiya_oteka_legkih

Отек легких: Патофизиология Отек легких обусловлен транссудацией (пропотеванием)

Отек легких патофизиология

Патофизиология

Отек легких обусловлен транссудацией (пропотеванием) жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство, а затем из интерстициального пространства в альвеолы. Жидкость, находящуюся в интерстициальном пространстве и альвеолах, называют внесосудистой водой легких.

Жидкость перемещается через легочные капилляры приблизительно так же, как и через капилляры других органов (глава 28); этот процесс можно выразить уравнением Старлинга: Q=K x [(Pc – Pi) – ? х (Пс – Пi)], где Q — суммарный транскапиллярный кровоток; Pc и Pi — гидростатическое давление в капилляре и интерстициальном пространстве соответственно; Пс – Пi — онкотическое давление в капилляре и интерстициальном пространстве соответственно; К — коэффициент фильтрации, характеризующий отношение эффективной площади поверхности капилляров к массе ткани; а— коэффициент отражения, указывающий на проницаемость эндотелия капилляров для альбумину. Если а равна 1, то капилляры абсолютно непроницаемы для альбумина, если ? равна 0, то альбумин свободно проникает через капилляры. В норме эндотелий легочных капилляров частично проницаем для альбумина, так что концентрация альбумина в интерстиции составляет приблизительно 50% от концентрации в плазме; следовательно, Пi должна составлять около 14 мм рт. ст. (50% от концентрации в плазме). Pc зависит от силы тяжести и в норме колеблется от О до 15 мм рт. ст. (в среднем 7 мм рт. ст.). Pi в норме составляет -4 — -8 мм рт. ст. Следовательно, силы, способствующие транссудации жидкости (Pc, Pi, Пi), почти равны силам, способствующим ее реабсорбции (Пс). Суммарное количество жидкости, перемещающееся из легочных капилляров, относительно невелико (около 10-20 мл/ч у взрослых) и быстро реабсорбируется лимфатическими сосудами, возвращающими ее в системный кровоток. Мембрана альвеолярных клеток в норме проницаема для воды и газов, но абсолютно непроницаема для альбумина (и других белков). Жидкость начинает поступать из интерстициального пространства в альвеолы и накапливаться там только в том случае, если отрицательное в норме Pi становится положительным (относительно атмосферного давления). Благодаря уникальной ультраструктуре легких и их способности увеличивать лимфатический отток, в легочном интерстиции может скопиться большое количество жидкости, прежде чем Pi станет положительным. Отек легких развивается только после истощения этого резерва. Выделяют четыре стадии отека легких: Стадия I: Вначале имеется только интерстициальный отек легких. По мере снижения растяжимости легких возникает тахипноэ. При рентгенографии грудной клетки выявляют усиление легочного рисунка и перибронхиальные муфты. Стадия II: Жидкость заполняет интерстициальное пространство легких и начинает поступать в альвеолы, вначале скапливаясь в углах между межальвеолярными перегородками (серповидное наполнение). Газообмен практически не нарушен.

Стадия III: Многие альвеолы заполнены жидкостью и уже не содержат воздуха. Особенно много альвеол заполнено жидкостью в нижерасположенных участках легких. Перфузия участков легких, где альвеолы заполнены жидкостью, приводит к значительному увеличению фракции шунта.

Часто выявляют гипоксемию и гипокапнию (вследствие одышки и гипервентиляции). Стадия IV: Жидкость не только заполняет альвеолы, но и распространяется по дыхательным путям в виде пены. Имеются выраженные нарушения газообмена, обусловленные внутрилегочным шунтированием и обструкцией дыхательных путей. Выявляют тяжелую гипоксемию и прогрессирующую гиперкапнию. Причины отека легких Отек легких развивается либо в результате повышения трансмурального градиента гидростатического давления в легочных капиллярах (кардиогенный отек), либо вследствие нарушения проницаемости альвеолокапиллярной мембраны (некардиогенный отек). Отдифференцировать эти два вида отека можно по содержанию белка в отечной жидкости. При кардиогенном отеке содержание белка в отечной жидкости низкое, при некардиогенном, наоборот, высокое. Менее распространенные причины отека легких: длительная тяжелая обструкция дыхательных путей, быстрое расправление коллабированного легкого, пребывание на большой высоте над уровнем моря, нарушение лимфооттока от легких, тяжелая ЧМТ. Отек легких, вызванный обструкцией дыхательных путей, развивается в результате повышения трансмурального давления в легочных капиллярах, что в свою очередь обусловлено выраженным отрицательным гидростатическим давлением в интерстициальном пространстве. Нейро-генный отек легких обычно обусловлен существенным повышением симпатического тонуса, приводящим к выраженной легочной гипертен-зии, что может вызвать деструкцию альвеолокапиллярной мембраны. 1. Кардиогенный отек легких Значительное увеличение Pc может повысить содержание внесосудистой воды в легких и, соответственно, вызвать отек легких. Как видно из уравнения Старлинга, снижение Пс усиливает эффект повышения Pc. Выделяют два основных механизма увеличения Pc: легочная венозная гипертензия и выраженное увеличение легочного кровотока. Повышение давления в легочных венах пассивно передается на легочные капилляры и приводит к увеличению Pc. Давление в легочных венах повышается при левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе. Увеличение легочного кровотока, превышающее компенсаторную способность легочных сосудов, тоже приводит к повышению Pc. Увеличение легочного кровотока может быть обусловлено внутрисердечным или периферическим шунтированием слева направо, гипергидратацией, тяжелой анемией или физической нагрузкой. Лечение Цель лечения — снижение давления в легочных капиллярах. Для этого улучшают функцию ЛЖ, устраняют гипергидратацию или снижают легочный кровоток. С этой целью применяют диуретики, вазодилататоры и инотропные препараты. Очень эффективны вазодилататоры, особенно нитраты: снижение преднагрузки уменьшает застой в легких, снижение постнагрузки приводит к увеличению сердечного выброса. Полезно применение положительного давления в дыхательных путях. 2. Некардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром взрослых При некардиогенном отеке легких содержание внесосудистой воды в легких увеличено вследствие повышения проницаемости или деструкции альвеолокапиллярной мебраны. Защитный эффект онкотического давления плазмы становится несостоятельным по мере увеличения утечки альбумина в интерстициальное пространство легких; вследствие этого исчезает сила, противостоящая нормальному или даже пониженному гидростатическому давлению в легочных капиллярах, что приводит к транссудации жидкости в ткань легких. Некардиогенный отек легких может возникать при остром повреждении легких, сопряженном с различными патологическими состояниями, (табл. 50-7); его принято называть респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ). Термин “некардиогенный отек легких” иногда применяют для описания менее тяжелого, чем при РДСВ, отека легких, когда содержание внесосудистой воды увеличено преимущественно в интерстициальном пространстве. Патофизиология РДСВ представляет собой легочные проявления синдрома системной воспалительной реакции (CCBP). Ключевым звеном патогенеза РДСВ является тяжелое повреждение альвеолокапиллярной мембраны. Причин РДСВ много (табл. 50-7), но вне зависимости от них реакция легких достаточно стереотипна. Эта реакция включает высвобождение большого количества цитокинов и других вторичных медиаторов, активацию комплемента, системы свертывания, фибринолиза и каскада кининов. В первую очередь высвобождается фактор некроза опухоли, интерлейкины 1 и 6 (IL-1 и IL-6), активирующий тромбоциты фактор, а также различные простагландины и лейкотриены. Последующая активация нейтрофилов и макрофагов в легких под- ТАБЛИЦА 50-7. Причины РДСВ вергает легочную паренхиму воздействию свободных радикалов и протеаз. Высвобождающиеся медиаторы увеличивают проницаемость легочных капилляров, сужают сосуды легких и изменяют их реактивность, что угнетает важный механизм — гипоксическую легочную вазоконстрикцию. Интенсивно разрушаются альвеолоциты I и II типа. Скопление жидкости в альвеолах наряду с нарушением образования сурфактанта приводит к коллапсу альвеол. Экссудативная фаза РДСВ может быстро разрешаться или затягиваться на неопределенный период времени; за ней часто следует фаза фиброза (фиброзирующий альвеолит), которая иногда приводит к образованию необратимых рубцов в легких. Тяжесть повреждения альвеолоцитов II типа коррелирует с выраженностью фиброза. Клинические проявления РДСВ (синонимы: шоковое легкое, болезнь гиалиновых мембран взрослых, легкое после искусственного кровообращения, легкое после аппарата ИВЛ) является тяжелой формой некардиогенного отека легких. Имеются клинические и лабораторные критерии диагноза РДСВ (табл. 50-8); необходимо исключить тяжелую дисфункцию ЛЖ ТАБЛИЦА 50-8. Критерии диагноза РДСВ (ДЗЛА должно быть ниже 18 мм рт. ст.) и хронические заболевания легких. Легкие часто поражаются неравномерно; в большей степени поражаются нижерасположенные участки легких. РДСВ чаще всего возникает при сепсисе и травме. Отмечается выраженная одышка и затрудненное дыхание. Всегда развивается гипоксемия, обусловленная выраженным внутрилегочным шунтированием. Хотя вентиляция мертвого пространства увеличена, РаСО2 обычно снижено вследствие выраженного увеличения минутного объема дыхания. Гиперкапническая дыхательная недостаточность присоединяется уже на ранних этапах в тяжелых случаях, или же развивается постепенно по мере ослабления дыхательных мышц или прогрессирующей деструкции альвеолокапиллярной мембраны. При инвазивном гемодинамическом мониторинге выявляют легочную гипертензию в сочетании с нормальным или низким ДЗЛА. При ангиопульмонографии могут быть обнаружены множественные мелкие дефекты наполнения, представляющие собой тромбоэмболы; эта находка сопряжена с высокой летальностью. Лечение Помимо интенсивной респираторной терапии, необходимо лечить основной патологический процесс (например, сепсис, артериальную гипотонию). Для лечения гипоксемии применяют кислородотерапию и ПДКВ или ППДДП. В нетяжелых случаях можно использовать ППДДП через лицевую маску, но большинству больных требуется интубация трахеи и респираторная поддержка с помощью аппарата ИВЛ. Раннее интенсивное применение ПДКВ (или ППДДП) позволяет снизить FiO2 до нетоксического уровня. Вместе с тем нельзя допускать высокого пикового давления на вдохе (> 50 см вод. ст.), потому что перерастяжение альвеол может усугубить повреждению легких. Некоторые врачи при очень низкой растяжимости легких предлагают использовать пермиссивную гиперкапнию (с рН > 7,2), с тем чтобы не допустить высокого пикового давления на вдохе. При необходимости высокого ПДКВ большую гемодинамическую стабильность позволяет обеспечить синхронизированная перемежающаяся принудительная ИВЛ. Иногда при рефрактерной гипоксемии (в том числе с гиперкапнией) применяют ИВЛ с управлением по давлению и обратным соотношением вдох/выдох, ВЧИ ИВЛ, экст-ракорпоральную мембранную оксигенацию. Распространенный фиброз легких осложняет респираторную терапию и влечет за собой остаточную дисфункцию легких. При тяжелом РДСВ благоприятное влияние может оказать оксид азота. Ингаляция оксида азота снижает давление в легочной артерии, а также уменьшает внутрилегочное шунтирование за счет селективного увеличения перфузии вентилируемых участков легких. Кортикостероиды неэффективны.

Осложнения и летальность при РДСВ в большей степени сопряжены с основным патологическим процессом и его осложнениями, нежели с самой дыхательной недостаточностью. Наиболее распространенные тяжелые осложнения — это сепсис, почечная недостаточность и кровотечение из ЖКТ. При длительном течении РДСВ очень часто осложняется нозокомиальной пневмонией.

Диагностировать нозокомиальную пневмонию бывает достаточно трудно; при высокой вероятности заболевания (лихорадка, гнойная мокрота и лейкоцитоз) назначают антибиотики. У некоторых больных целесообразно брать на бактериологическое исследование отделяемое из бронхов с помощью фибробронхо-скопа (используют защищенную щеточную биопсию и бронхоальвеолярный лаваж).

Факторы риска инфекции: колонизация грамотрицательными микроорганизмами; нарушение целостности слизистых и кожи различными катетерами; нарушения питания; иммунодефицит. Почечная недостаточность обычно обусловлена гиповолемией, сепсисом или действием нефротоксинов; если к РДСВ присоединяется почечная недостаточность, то летальность может превышать 60%.

Для профилактики желудочно-кишечных кровотечений используют сукральфат, антациды и Н2-блокаторы.

Источник: https://med-books.info/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/otek-legkih18774.html

(PDF) Нефрогенный отек легких

Отек легких патофизиология

104

ISSN 1561-6274. Нефрология. 2005. Том 9. №3.

íàñòîé÷èâûõ ïðîñüáàõ áîëüíîãî äàòü åìó íåìíî-

ãî âîäû. Âûðàæåííàÿ æàæäà ìîæåò çàñòàâèòü ïà-

öèåíòà ïîéòè íà ðàçëè÷íûå óëîâêè. Íàïðèìåð,

ïðîñèòü ïèòü ó ðàçíûõ ëþäåé.  òàêîì ñëó÷àå íå-

ó÷òåííîé ìîæåò îêàçàòüñÿ äî 1 ë æèäêîñòè. Ìû

ïðåäïî÷èòàåì èìåòü íà ïðèêðîâàòíîé òóìáî÷êå

òàáëè÷êó, â êîòîðóþ êàæäûé, êòî äàåò áîëüíîìó

ïèòü, îòìå÷àåò, ñêîëüêî æèäêîñòè äàë. Âûâåäåíèå

æèäêîñòè äàæå ïðè ïîìîùè ïåòëåâûõ äèóðåòèêîâ

íå âñåãäà ýôôåêòèâíî. Âñå æå öåëåñîîáðàçíî èñ-

ïîëüçîâàòü äîçû â ïåðåñ÷åòå íà ëàçèêñ îêîëî 500

ìã/ñóò, ââîäèìûå ñ ïîìîùüþ èíôóçîìàòà (äëÿ îã-

ðàíè÷åíèÿ îáúåìà ââîäèìîé æèäêîñòè).  ðÿäå

ñëó÷àåâ ïðèõîäèòñÿ ïðèáåãàòü ê òàê íàçûâàåìîé

èçîëèðîâàííîé óëüòðàôèëüòðàöèè. Ñ ýòîé öåëüþ

êàòåòåðèçèðóþò îäíó èç öåíòðàëüíûõ âåí (ïðè âîç-

ìîæíîñòè – ïîä ÓÇÈ-êîíòðîëåì), óñòàíàâëèâàþò

äâóõõîäîâîé êàòåòåð è ïðîâîäÿò åæåäíåâíûå ñå-

àíñû óëüðàôèëüòðàöèè, íà÷èíàÿ ñ îáúåìà 1,0-1,5 ë.

Îáúåì óäàëÿåìîé æèäêîñòè óâåëè÷èâàþò íà 0,5 ë

åæåäíåâíî, ïîñòåïåííî äîâîäÿ åãî äî 3,0-3,5 ë.

Ïîêàçàíèÿ äëÿ óëüòðàôèëüòðàöèè:

1. Íåýôôåêòèâíîñòü ÈÂË.

2. Äèóðåç ìåíåå 1 ë/ñóò ïðè ââåäåíèè æèäêî-

ñòè íå áîëåå 0,5 ë/ñóò íà ôîíå ïðèìåíåíèÿ äèóðå-

òèêîâ (ëàçèêñ íå ìåíåå 500 ìë/ñóò).

3. Ñêîðîñòü êëóáî÷êîâîé ôèëüòðàöèè ìåíåå 15

ìë/ìèí.

4. Ãèäðîïåðèêàðä ñ òåíäåíöèåé íàðàñòàíèÿ öåí-

òðàëüíîãî âåíîçíîãî äàâëåíèÿ.

Îòäåëüíî õî÷åòñÿ ñêàçàòü î ãèïîïðîòåèíåìèè,

êîòîðàÿ ÷àñòî íàáëþäàåòñÿ ó áîëüíûõ ñ íåôðîãåí-

íûì îòåêîì ëåãêèõ. Ñ÷èòàåòñÿ, ÷òî ãèäðîñòàòè-

÷åñêèé îòåê ëåãêèõ ðàçâèâàåòñÿ ïðè äàâëåíèè â

ëåâîì ïðåäñåðäèè áîëåå 18 ìì ðò. ñò. Ïðè êîíöåí-

òðàöèè àëüáóìèíà êðîâè ìåíåå 30 ã/ë êðèòè÷åñêàÿ

âåëè÷èíà äàâëåíèÿ â ëåâîì ïðåäñåðäèè (Õ) îïðå-

äåëÿåòñÿ ïî ôîðìóëå [7]:

Õ=0,57×àëüáóìèí ïëàçìû, ã/ë

Íåðåäêî ãèïîàëüáóìèíåìèÿ íîñèò îòíîñèòåëü-

íûé õàðàêòåð è ñâÿçàíà ñ ãèïåðãèäðàòàöèåé. Ïî-

ýòîìó âàæíîé ìåðîé áîðüáû ñ íåé ÿâëÿåòñÿ

àäåêâàòíàÿ äåãèäðàòàöèÿ. Íåîáõîäèìîñòü ââåäå-

íèÿ ðàñòâîðîâ àëüáóìèíà äîëæíà áûòü õîðîøî ïðî-

äóìàíà. Ââåäåíèå ïàöèåíòó ñ âàñêóëèòîì,

ãëîìåðóëîíåôðèòîì, êîëëàãåíîçîì ÷óæåðîäíîãî

áåëêà ìîæåò ïîääåðæèâàòü ñóùåñòâóþùèé èììóí-

íûé êîíôëèêò. Êðîìå òîãî, ïîïóëÿðíûé 10% ðàñòâîð

àëüáóìèíà äîâîëüíî áûñòðî ïîêèäàåò ñîñóäèñòîå

ðóñëî è îñåäàåò â ëåãî÷íîé òêàíè. Ýòî ñïîñîáñòâó-

åò óâåëè÷åíèþ îíêîòè÷åñêîãî äàâëåíèÿ â èíòåð-

ñòèöèè è ñîîòâåòñòâåííî óñèëåíèþ åãî îòåêà. Áîëåå

ýôôåêòèâíûì ìåòîäîì ìîæíî ñ÷èòàòü ïåðåõîä íà

ýíòåðàëüíîå ïèòàíèå ñïåöèàëüíûìè ñáàëàíñèðîâàí-

íûìè ñìåñÿìè. Êñòàòè, ýòî ðåøàåò âàæíóþ ïðî-

áëåìó äîñòàòî÷íîé êàëîðèéíîñòè ïèòàíèÿ è ê òîìó

æå ÿâëÿåòñÿ ìåíåå äîðîãîñòîÿùèì.

Ñ öåëüþ íîðìàëèçàöèè ëåãî÷íîãî êðîâîòîêà è

ïðîôèëàêòèêè òðîìáîýìáîëèè ëåãî÷íîé àðòåðèè

îáÿçàòåëüíî íàçíà÷åíèå íåôðàêöèîíèðîâàííîãî

ãåïàðèíà èëè íèçêîìîëåêóëÿðíûõ ãåïàðèíîâ:

1. Íåôðàêöèîíèðîâàííûé ãåïàðèí (ãåïàðèí íà-

òðèÿ) 60-80 ÅÄ/êã (íå áîëåå 5000 ÅÄ) â/â ñòðóéíî

áîëþñíî, çàòåì èíôóçèÿ 12-18 ÅÄ/êã/÷àñ.

2. Ýíîêñèïàðèí (êëåêñàí, ëîâåíîêñ) 30 ìã â/â

ñòðóéíî áîëþñíî, çàòåì 100-150 ÌÅ/êã ïîäêîæíî

2 ðàçà â ñóòêè.

3. Íàäðîïàðèí (ôðàêñèïàðèí) 86 ÌÅ/êã â/â

ñòðóéíî áîëþñíî, çàòåì 86 ÌÅ/êã ïîäêîæíî 2 ðàçà

â ñóòêè.

4. Äàëüòåïàðèí (ôðàãìèí) 100-200 ÌÅ/êã ïîä-

êîæíî 2 ðàçà â ñóòêè.

Ãåïàðèíîòåðàïèÿ ïðåäïîëàãàåò ðåãóëÿðíûé êîíò-

ðîëü ïîêàçàòåëåé êîàãóëîãðàììû, â ïåðâóþ î÷åðåäü

àêòèâèðîâàííîãî ÷àñòè÷íîãî òðîìáîïëàñòèíîâîãî

âðåìåíè.

Ñðåäè îòíîñèòåëüíî íîâûõ ñðåäñòâ, ýôôåêòèâ-

íîñòü êîòîðûõ ïîêàçàíà ïðè îòåêå ëåãêèõ – ïðåïà-

ðàòû ñóðôàêòàíòà. Ðîññèè çàðåãèñòðèðîâàíû 2

çàðóáåæíûõ ïðåïàðàòà: ñèíòåòè÷åñêèé ïðåïàðàò

Ýêçîñóðô (Glaxo Smith Kline, Âåëèêîáðèòàíèÿ) è

ïðåïàðàò èç ëåãêîãî ñâèíüè Êóðîñóðô (CSC, Èòà-

ëèÿ). Ñóùåñòâåííûì íåäîñòàòêîì âñåõ çàðóáåæ-

íûõ ïðåïàðàòîâ ÿâëÿåòñÿ èõ âûñîêàÿ ñòîèìîñòü,

çíà÷èòåëüíî îãðàíè÷èâàþùàÿ âîçìîæíîñòü èõ ïðè-

ìåíåíèÿ â Ðîññèè. Â íàñòîÿùåå âðåìÿ âîçìîæíî

ïðèìåíåíèå îòå÷åñòâåííîãî ïðåïàðàòà èç ëåãêîãî

êðóïíîãî ðîãàòîãî ñêîòà Ñóðôàêòàíò-BL («Áèî-

ñóðô», ÐÔ).

Ìåòîäèêà ïðèìåíåíèÿ íà ïðèìåðå Ñóðôàêòàí-

òà-BL ñëåäóþùàÿ. Íàèáîëåå ýôôåêòèâíî åãî èñ-

ïîëüçîâàíèå â ïåðâûå ÷àñû-ñóòêè ðàçâèòèÿ

äûõàòåëüíîé íåäîñòàòî÷íîñòè ïðè ïîâûøåííîé

ïðîíèöàåìîñòè ëåãî÷íûõ êàïèëëÿðîâ. Âîçìîæíû

2 ñïîñîáà ââåäåíèÿ: áîëþñíîå ýíäîáðîíõèàëüíîå

â äîçå 6 – 9 ìã/êã è ïîâòîðíîå ââåäåíèå â òîé æå

äîçå ÷åðåç 6 – 12 ÷àñîâ ëèáî èíãàëÿöèîííîå â äîçå

60–75 ìã/÷àñ. Èíãàëÿöèîííîå ââåäåíèå ìåíåå ýô-

ôåêòèâíî â ñâÿçè ñ ñóùåñòâåííûìè ïîòåðÿìè ïðå-

ïàðàòà â âåðõíèõ äûõàòåëüíûõ ïóòÿõ è òðóáêàõ

àïïàðàòà ÈÂË. Ëå÷åíèå ïðîäîëæàþò â òå÷åíèå 3–

4-õ ñóòîê.

Ïðè ñèñòîëè÷åñêîì ÀÄ áîëåå 110 ìì ðò. ñò. öå-

ëåñîîáðàçíà ïîñòîÿííàÿ èíôóçèÿ íèòðîãëèöåðèíà â

äîçå 10-20 ìêã/ìèí äëÿ óìåíüøåíèÿ ïðåäíàãðóçêè.

Òàêæå â ïîäîáíîé ñèòóàöèè ýôôåêòèâíî ñ öåëüþ

ñíèæåíèÿ ïîñòíàãðóçêè è óâåëè÷åíèÿ ñåðäå÷íîãî

âûáðîñà ïðèìåíåíèå èíãèáèòîðîâ àíãèîòåíçèíïðåâ-

Источник: https://www.researchgate.net/publication/279531001_Nefrogennyj_otek_legkih

Отек легких. Этиология, патогенез, виды, проявления, моделирование

Отек легких патофизиология

Отек легких (oedemapulmonum) – тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы, ведущее к тяжелому удушью, цианозу, клокочущему дыханию, асфиксии и гибели организма.

Смертность при отеке легких составляет от 20 до 50%. А при развитии отека легких в остром периоде инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком или при сочетании отека легких с анафилактическим шоком смертность достигает 90 %.

По скорости развития отека легких различают:

Молниеносную форму, которая заканчивается гибелью организма в течение нескольких минут.

Острый отек легких, продолжающийся 2 – 4 часа и затяжной отек легких, может длиться несколько суток.

Этиология отека легких:

1) Недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения – так называемые кардиогенные факторы. На первом месте стоит инфаркт миокарда.

Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань возникает тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает уровня коллоидно-осмотического давления крови и особенно, если превышает его.

Если же этому предшествует гипоксия капиллярной стенки, то наступает повышение проницаемости капилляров и отек легких развивается при более низком гидростатическом давлении.

Клинически отеку легких предшествуют приступы сердечной астмы (особенно ночью во время сна) в результате усиления деятельности правого желудочка и повышения кровенаполнения легких венозной кровью.

2) Введение большого количества (до нескольких литров) крове- и плазмо-заменителей (после кровопотери) без соответствующего контроля за диурезом. Особенно опасно излишнее введение безбелковых жидкостей – физраствора, который не только повышает гидростатическое давление, но и понижает коллоидно-осмотическое давление крови.

3) Резкое снижение давления в плевральной полости (после быстрого удаления плеврального транссудата).

4) Различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки: ● при острых пневмониях; вдыхании токсических агентов (например боевых отравляющих веществ удушающего действия – фосген, дифосген, угарный газ);

● диффузное поражение капиллярной стенки эндотоксинами при тяжелых инфекционных заболеваниях (тифы, грипп, дифтерия).

● почечный отек легкого при недостаточности функции почек, печеночный, действие вазоактивных соединений – гистамин, серотонин, простагландин.

5) Альвеолярная гипоксия, вызывающая нарушение тонуса легочных сосудов, который регулируется парциальным давлением кислорода в альвеолах. Это может быть при глубоком угнетении дыхательного центра (наркоз, отравление снотворными, психотропными веществами и т.п., при кровоизлияниях в мозг, опухолях, менингитах, энцефалитах, эклампсии).

6) Аллергический отек легких возникает по типу аллергии немедленного типа, обычно сопутствует анафилактическому шоку, развивается молниеносно и приводит к гибели организма в течение нескольких минут.

Патогенез отека легких. В патогенезе отека легких основное значение имеют следующие факторы:

● острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения;

● повышение проницаемости капиллярной стенки;

● снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

● быстрое падение внутриплеврального давления;

● нарушение центральной и рефлекторной регуляции:

а) тонуса сосудов легких,

б) проницаемости сосудистой стенки, скорости кровотока, лимфооттока от легочной ткани.

Все эти факторы обычно действуют в сочетании друг с другом. В то же время каждый из них может иметь ведущее значение.

Главное или ведущее звено патогенеза определяется его этиологией. В динамике отека легких выделяют 2 фазы:

I фаза – интрамуральная (или интерстициальная) характеризуется очаговым спазмом или наоборот паралитическим расширением капилляров, набуханием альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов I или II порядка, пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью с образованием пузырей и отслоением эпителия альвеол. Все это ведет к увеличению толщины межальвеолярных перегородок в 3-4 раза.

2 фаза – альвеолярного отека характеризуется накоплением жидкости уже в просвете альвеол. При этом происходит дальнейшее поражение альвеолярной стенки: вакуолизация и расплавление волокон, дистрофия эндотелия капилляров и пневмоцитов, их слущивание и разрушение.

Клинически отек легкого проявляется сильнейшей одышкой. Частота дыхания достигает 30-40/мин. Быстро появляется акроцианоз. Дыхание становится клокочущим, слышно на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, наступает возбуждение, страх смерти. Человек тонет в собственной жидкости. Оказание экстренной помощи при отеке легких включает различные направления:

1. Борьба с пенообразованием:

а) дыхание кислородом, увлажненным спиртом и

б) применение специальных пеногасителей.

2. Для разгрузки сердечной деятельности необходимо уменьшение объема циркулирующей крови:

а) наложение жгутов на конечности,

б) дозированное кровопускание и

в) применение мочегонных средств.

Дата добавления: 2016-12-18; просмотров: 1629 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/13-12618.html

Этиология отёка лёгких

Отек легких патофизиология

ко, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отёк лёгких. Описанный механизм отёка лёгких часто называют «кардиогенным». При этом повышается и ДЗЛК. лёгочная гипертензия приводит к увеличению лёгочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает.

Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отёк может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК.

Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отёку лёгких может привести повышение давления в лёгочной артерии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остаётся нормальным или сниженным.

Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отёком лёгких, поскольку в лёгких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.

2.2. Причины возникновения

Поступающая в интерстиций лёгких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления.

Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отёк. Нарушение функции лимфосистемы лёгких также приводит к замедлению эвакуации отёчной жидкости и способствует развитию отёка.

Такая ситуация может возникнуть в результате резекции лёгких с множественным удалением лимфоузлов, при обширной лимфангиоме лёгких, после трансплантации лёгких.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды лёгкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену.

Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при её дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления (ЦВД).

Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отёка.

Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отёка лёгких. Определение оптимальной такти-

ки инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжёлого отёка лёгких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отёке лёгких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечнососудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из лёгких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции лёгочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отёка лёгких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.

Из уравнения Ф. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отёка лёгких.

Отёк лёгких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из лёгочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в лёгких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отёк лёгких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.

Этот вид отёка лёгких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен.

Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналина.

Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в лёгочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жид-

Источник: https://studfile.net/preview/5510385/

Отеков нет
Добавить комментарий