Отек легких лечение на догоспитальном этапе

Отек легких неотложная помощь алгоритм

Отек легких лечение на догоспитальном этапе

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ. ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) проявляется в виде сердечной астмы и отёка лёгких.

Сначала жидкость накапливается в интерстициальной ткани лёгкого (в интерстициальных щелях) — сердечная астма. а затем отёчная жидкость пропотевает в альвеолы — отёк лёгкого.

Таким образом, сердечная астма и отёк лёгких — две последовательные фазы острой левожелудочковой недостаточности.

Причиной острой левожелудочковой недостаточности может быть заболевания сердца (сердечная ОЛЖН). Она развивается в связи со снижением сократительной способности миокарда левого желудочка при ИБС, митральном стенозе, аритмиях, аортальных пороках сердца, кардиомиопатиях, тяжёлых миокардитах.

Внесердечная острая левожелудочковая недостаточность возникает за счёт перегрузки сердца увеличенным ОЦК и АД при АГ, симптоматических гипертониях, ХПН.

Факторы, провоцирующие приступ: 1. психо-эмоциональное перенапряжение, 2. неадекватные физические нагрузки, 3. перемена погоды 4. геомагнитные возмущения, 5. избыток соли в пище, 6. приём алкоголя, 7.

приём кортикостероидов, противовоспалительных нестероидов, половых гормонов, 8. беременность, 9. предменструальный синдром, 10. нарушение уродинамики, 11.

обострение любых хронических заболеваний, 12 отмена кардиотоников, b -адреноблокаторов.

Клиника: пароксизм сердечной астмы наступает чаще ночью или днём в положении лёжа. Появляется инспираторная одышка (ЧДД до 30-40 в мин), переходящая в удушье, что заставляет пациента сесть или встать. Лицо бледное, а затем синюшное, покрыто потом, искажено страхом.

Приступ сопровождается кашлем с обильной жидкой мокротой. Речь затруднена из-за кашля. Наблюдаются тремор рук и гипергидроз. При аускультации влажные хрипы над всей поверхностью лёгких.

Появление клокочущего дыхания и кашля с розовой пенистой мокротой свидетельствует о начале отёка лёгких.

Осложнения: 1. кардиогенный шок, 2. асфиксия.

Дифференциальная диагностика проводится с приступом бронхиальной астмы и другими вариантами бронхообструктивного синдрома.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Отек легких, оказание неотложной помощи

Отек легких — тяжелое патологическое состояние, обусловленное пропотеванием плазмы, крови в легочную ткань. приводит к дыхательной недостаточности.

Наблюдается при острой и хронической сердечной недостаточности, пневмонии, коматозных состояниях, опухолях мозга, анафилактическом шоке, отеке Квинке, отравлениях, травмах головы, грудной клетки, внутричерепных кровоизлияниях, чуме и других инфекционных заболеваниях.

Клиника

Одышка, кашель, клокочущие дыхание, выделение пенистой мокроты с кровью, ощущение сжатия и болей в области сердца, беспокойство, возбуждение, бледность кожи, холодный липкий пот, цианоз, аускультативно — обилие влажных хрипов в легких, притупление перкуторного звука.

Неотложная помощь

1. Придать пациенту положение полусидя.

2. Провести отсасывание слизи из верхних дыхательных путей.

3. Провести ингаляцию парами 70% этилового спирта.

4. Наложить жгут на нижние конечности.

5. По назначению врача ввести: 1% раствор лазикса — 4,0 внутривенно или внутримышечно, при отсутствии эффекта повторно через 20 мин, увеличивая дозу, 2,4% раствор эуфиллина — 10 мл внутривенно струйно, 0,05% раствор строфантина — 0,5-1 мл на изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно струйно медленно.

6. Преднизолон 60 мг внутривенно.

7. 5% раствор арфонада — 100 мл на 200 мл изотонического раствора внутривенно капельно медленно.

8. 0,25% раствор дроперидола — 2,0 на 20% растворе глюкозы внутривенно струйно.

9. 2,5% раствор смеси аминазина — 0,5 мл, 2,5% раствор пипольфена — 1,0 мл внутривенно струйно в 20 мл 40% раствора глюкозы.

10. 5% раствор аскорбиновой кислоты — 4 мл, 1% раствор никотиновой кислоты — 1 мл.

11. 4% раствор гидрокарбоната натрия — 2 мг/кг внутривенно струйно.

12. 7,5% раствор калия хлорида — 15-20 мл внутривенно капельно.

Отек легких

Отек легких — избыточное накопление жидкости во внесосудистом пространстве легких, сопровождающееся нарушением газообмена и острой дыхательной недостаточностью.

Классификация

Современная классификация отека легких основана на различиях в его патогенезе. Можно выделить два главных типа:

  • кардиогенный, или гидростатический
  • некардиогенный, или отек из-за повышенной прони­цаемости альвеолярной мембраны
  • смешанные формы отека (чаще неврогенный)
  • отек легких, обусловленный дру­гими, более редкими причинами

Причины

Увеличение легочного капиллярного трансмураль­ного давления.

  • Левожелудочковая недостаточность, острая или хроническая.
  • Инфаркт или ишемия миокарда.
  • Тяжелая гипертензия.
  • Аортальный стеноз или недостаточность.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия.
  • Миокардит.
  • Стеноз митрального клапана или тяжелая митраль­ная регургитация.
  • Избыточная инфузионная терапия.

Увеличение проницаемости эндотелия легочных капилляров.

  • Инфекция (бактериемия, сепсис).
  • Воспаление.
  • Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
  • Аллергическая реакция.
  • Ятрогенное поражение (опиаты, салицилаты, химиотерапия, рентгенконтрастные препараты).
  • ОРДС.

Увеличение проницаемости альвеолярного эпителия.

  • Ингаляция токсических веществ.
  • Аллергическая реакция.
  • Аспирация, утопление.
  • Сурфактантная недостаточность.

Снижение онкотического давления плазмы.

  • Гипоальбуминемия.
  • Нефротический синдром.
  • Печеночная недостаточность.

Нарушение оттока плазмы.

  • Лимфангит.
  • После трансплантации легких.

Смешанный механизм.

  • Нейрогенный отек легких.
  • Высотная болезнь.
  • Послеоперационный отек легких.

Знание причины отека легких важно при выборе приоритетных методов лечения. Вопросы клинической физиологии, диагностики и лечения некардиогенного отека легких аналогичны ОРДС.

Клиническая физиология отека легких

Согласно закону Старлинга, движение жидкости из капилляров в интерстиций и обратно зависит от разности гидростатического и онкотического давлений по обе стороны сосуди­стой стенки, а также от проницаемости самой стенки.

Вначале, когда ВОВЛ увеличивается за счет интерстиция легких, возникает гипоксия без гиперкапнии, легко устраняемая ингаляцией кислорода, так как она связана только с утолщением альвеоло-капиллярной мембраны и нарушением диффузии газов через нее. Если, несмотря на ингаляцию кислорода, гипоксемия сохраняется, значит, это связано с начавшимся альвеолярным шун­тированием крови.

В связи с отеком слизистой сужается просвет дыхательных путей, и бронхиолы теряют эластичность, развивается альвеолярный шунт, усиливающий дыхательную недостаточность.

Кроме того, для раскрытия переполненных кро­вью, отечных легких требуется повышенное мышечное усилие. При этом воз­растает работа дыхательных мышц и увеличивается кислородная цена дыхания.

Гипоксия усиливается, поэтому еще больше увеличивается проницаемость альвеоло-калиллярной мембраны, и может наступить транссудация жидкости, т.е. отек легких.

Катехоламинемия, связанная с гипоксемией, блокирует лимфоотток — жесткость легкого увеличивается еще больше.

У всех больных с декомпенсированной левожелудочковой недоста­точностью при функциональном исследовании выявляются признаки обструктивных и рестриктивных нарушений:

  • статические объемы легких, включая их общую емкость, сниже­ны;
  • объем форсированного выдоха составляет обычно не более поло­вины должной величины;
  • резко снижены показатели кривой «поток — объем максимального выдоха».

По мере развития отека легких про­исходит транссудация плазмы, и тогда главный механизм дыхательной недостаточности — перекрытие дыхательных путей пеной, которая образуется при вспенивании плазмы в атьвеолах.

Такое же цено­образование служит основным физиологическим механизмом дыхатель­ной недостаточности и при обычном (некардиогенном) отеке легких, хотя интенсивная терапия при этих дыхательных формах существенно различается.

Неотложная диагностика

Отек легких может обусловливаться различными причинами, но дифференцировать их непросто из-за сходных симптомов.

Симптомы отека легких не специфичны. Чаще всего отме­чают выраженную одышку как проявление интерстициального отека, тахипноэ, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры вдыхании, т.е.

клинические признаки дыхательной недостаточности. На первом этапе отека легких аускультативно выявляют сухие хрипы сужения дыхательных путей на фоне перибронхиального отека.

По мере развития отека появляются влажные хрипы, больше выражен­ные в базальных отделах.

Рентгенографию грудной клетки необходимо проводить всем с отеком легких, она позволяет выявить фазы интерстициального и альвеолярного отека, изменение размеров сердца.

Диагностическая точность рентгенографии грудной клетки при отеке легких ограничена по ряду причин. Во-первых, отек может быть неви­дим, пока количество жидкости в легких не увеличится на 30%.

Во-вторых, многие из рентген-признаков не специфичны, и могут быть характерны для другой легочной патологии.

И наконец, нельзя не принимать во внимание технические трудности, включающие дыхательные движения, положение больного, ИВЛ с положительным давлением.

Эхокардиография оценивает функцию миокарда, состояние клапанов, помогая установить причину отека легких. Допплеровское эхокардиографическое исследование позволяет оценить диастолического давление и выявить диастолическую дисфункцию.

Диагностический алгоритм при отеке легких

Приводим диагностический алгоритм ведения больного с отеком легких в условиях неотложной пульмонологии.

I этап — Анамнез, объективный осмотр, лабораторное обследование

II этап — Рентгенография грудной клетки

Если диагноз не ясен

III этап — Трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография

Неотложная терапия

Устранение факторов, служащих причиной отека легких, — обяза­тельная составляющая лечебной тактики.

Устранение чувства страха, катехоламинемии с помощью ней­ролептических средств — важная универсальная мера интенсивной терапии при отеке легких.

Меры интенсивной терапии можно условно разделить на следую­щие группы:

  • пеногашение;
  • устранение полнокровия;
  • увеличение сердечного выброса;
  • стимуляция диуреза;
  • респираторная терапия.

Поскольку отек легких — критическое состояние, требующее сроч­ных мер жизнеобеспечения, перечисленные мероприятия приходится выполнять иногда на фоне ИВЛ и оксигенотерапии.

Пеногашение

Если пенообразование в легких и дыхательных путях выражено, пеногашение считают самой неотложной мерой. Самое изученное средство для этой цели — ингаляция паров этилового спирта.

Поскольку этиловый спирт может вызвать бронхиолоспазм, сначала дают кислород, который «пробулькивает» через 96% этиловый спирт и добавляется через катетер во вдыхаемую больным смесь. Если не возникает отрицательной реакции, можно пробовать аэрозольную ингаляцию 30—60% спирта по 2—3 мин с контролем эффективности после каждого сеанса.

Пеногашение может быть достигнуто и внутривенным введением 30—40% этилового спирта (15—30 мл). Алкоголь выделяется в альвеолы и гасит пену.

Устранение полнокровия легких и увеличение сердечного выброса

Для этого необходимо увеличить выброс левого желудочка: нормали­зовать уровни плазменного и клеточного калия, ликвидировать метабо­лический ацидоз и уже на этом фоне применять сердечные гликозиды.

Используют морфин, который снижает периферическое сопро­тивление. При этом меняется конфигурация левого желудочка, что делает его сокращения более эффективными, и перераспределяется объем крови из малого круга кровообращения в большой. Однако этот эффект морфина возникает при значительных дозах, угнетающим дыхание.

В интенсивной терапии особое значение имеет исходный уровень артериального давления. Выбор инотропной поддержки у больных отеком легких напрямую зависит от уровня артериального давления.

Уровень артериального давления служит как показателем эффек­тивности лечения, так и прогностическим признаком.

Когда он повышен, эффективность лечения высока, и положительный результат наступает довольно быстро при инфузии нитропруссида натрия и других вазодилататоров.

Исходное низкое артериальное давление — неблагоприятный прогностический признак, так как применение у этих больных допамина для поддержания достаточной перфузии тканей может усилить левожелудочковую недостаточность.

Стимуляция диуреза

Используют фуросемид, который способствует сниже­нию ВОВЛ, что скрепляет благоприятный эффект предыдущих мер.

Легкие становятся менее жесткими, для их раскрытия требуются меньшие усилия дыхательных мышц, кислородный гомеостаз улуч­шается, а значит, уменьшается проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны и интерстициальный отек легких.

Респираторная терапия

Первостепенная мера — ингаляция кислорода в сочета­нии со спонтанной вентиляцией в режиме ПДКВ. Эти режимы увеличивают внутрилегочное давление, снижают полнокровие легких и улучшают их растяжимость. Возрастает площадь газообмена, облегчается эвакуация мокроты, т.е. устраняются главные механизмы дыхательной недостаточности.

При неэффективности режима ПДКВ при спонтанной вентиляции в течение 30—60 мин, следует проводить ИВЛ. Уровень ПДКВ при проведении ИВЛ при отеке легкого должен быть не меньше 8 см водн.ст.

Неотложная помощь — алгоритм

При пенообразовании в легких показано вдыхание паров этилового спирта, и если на них не возникает бронхиолоспазм, проводят крат­ковременную (2—3 мин) ингаляцию аэрозоля 30—60% этилового спирта.

Для уменьшения полнокровия легких показаны сердечные гликозиды после нормализации кислотно-основного и электролитного состояния, добутамин.

Для понижения периферического сопротивления сосудов — морфин, нитраты под контролем АД.

Режим ПДКВ при спонтанном дыхании — ранняя неин­вазивная респираторная поддержка.

При ее недостаточной эффективности — ИВЛ через интубационную трубку в умеренном режиме ПДКВ.

Домашнее производство этилового спирта

Источник: https://heal-cardio.com/2016/08/11/otek-legkih-neotlozhnaja-pomoshh-algoritm/

Отек легких лечение на догоспитальном этапе

Отек легких лечение на догоспитальном этапе

ОДН- тяжелейшее осложнение пневмонии чаще развивается при субтотальной пнемонии, при деструкции больших объемов легочной ткани, либо при острой пневмонии на фоне хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, диффузного пневмоскле-роза. Вследствие гипоксемии, гиперкапнии – потеря сознания, тахикардия, аритмии.

Различают 3 степени ОДН:

1 степень ОДН : жалобы на ощущение нехватки воздуха, беспокойство, эйфория. Кожа влажная, бледная, с легким акроцианозом. Нарастает одышка 25-30 дыханий в минут, умеренно повышается АД, парциальное давление кислорода снижено до 70 мм рт ст, парциальное содержание углекислого газа – до 35 мм рт ст и ниже.

2 степень ОДН: больного возникает возбуждение, бред, галлюцинации. Появляется профузный пот, иногда с гиперемией, дыхание поверхностное, частое (ЧДД 3540 в минуту), тахикардия, артериальная гипертензия, парциальное давление кислорода снижено до 60 мм рт ст.

3 степень ОДН. Наступает кома с клоническими и тоническими судорогами, зрачки широкие, цианоз выраженный, дыхание поверхностное, частое (более 40 в минуту), перед остановкой сердца дыхание становится редким, АД резко снижено, парциальное давление кислорода меньше 50 ммртст, парциальное давление кислорода более 100 мм рт ст.

1. Подавление инфекции- интенсивная антибиотикотерапия.

2. Восстановление трахеобронхиальной проходимости: в/в эуфиллин 2,4% 10-20 мл капельно на 150 мл физиологического раствора; в/в амброксол 15-30 мг; на начальных стадиях ингаляции отхаркивающих; мукосольвин 2мл 5% раствора в/м 2 раза в сутки.

3. Увлажненный кислород методом управляемой кислородотерапии

4. Госпитализация в стационар.

Инфекционно-токсический шок развивается на высоте интоксикации, ему предшествует лихорадка гектического типа, ознобы.

Стадии инфекционно-токсического шока :

1 стадия – начинается с озноба, резко повышается температура тела, часто возникает тошнота, рвота, диарея, головная боль, беспокойство и одышка. Артериальное давление нормальное, чуть снижено или даже немного повышено (“стадия теплой гипертензии).

II стадия – характеризуется бледностью кожных покровов с акроцианозом, одышкой, тахикардией, олигурией, артериальной гипотензией (“стадия теплой гипотензии”).

III стадия-больные в сопоре или коме, резко выражена олигурия, кожа бледная, холодная, артериальное давление резко снижено, может не определяться (стадия “холодной гипотензии”.

Инфекционно- токсический шок на догоспитальном этапе:

1. Снизить разовую и суточную дозу антибиотиков или отменить их.

2. Ввести внутривенно реополиглюкин (декстран-40, реомакродекс, полиглюкин) из рас-

чета 10 мл на 1 кг массы тела со скоростью 15-20 мл/мин. Введение низкомолекулярных растворов: солевых, гемодеза, глюкозы – здесь не эффективно, так как они быстро покида-ют сосудистое русло вследствие высокой его проницаемости и накапливаются в тканях.

3. Контроль почасового диуреза (общее количество вводимой внутривенно жидкости не должно превышать 25-30 мл/кг в сутки).

4. Вливание плазмозаменителей прекращают при появлении пульса на периферических артериях, повышении систолического давления до 90-110 мм.рт.ст.

5. Преднизолон 90-120 мг или гидрокортизон 200-250 мг. Одновременно можно ввести

5 мл 10% раствора сульфокамфокаина внутримышечно, 1-2 мл мезатона подкожно.

6. После стабилизации гемодинамики больного госпитализируют в стационар.

Отек легких возникает при субтотальной пневмонии, лобарной или сливной пневмонии на фоне заболеваний сердца, хронической сердечной недостаточности. Клиника отека легких типична: резко выраженная одышка смешанного типа; дыхание клокочущее; дис-тантные хрипы; ортопноэ; влажные разнокалиберные хрипы при аускультации; тахикар-дия; аритмия; гипотония.

Токсический отек легких на догоспитальном этапе:

1. Обеспечить физический и психический покой пациента.

2. Придать ему полусидячее положение.

3. Измерить артериальное давление пациента ( как правило, оно понижено).

4. Внутривенно капельно начать вводить допамин 40мл 0,5% р-ра или 5 мл 4% р-ра на 400 мл 5% глюкозы со скоростью 2-10 кап./мин.

Альтернативный вариант – добутамин 20 мл на 5% 400 мл глюкозе.

5. Для уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости внутривенно 90-120 мг преднизолона, при отсутствии эффекта введение повторить через 2-4 часа.

6. Параллельно с инфузионной терапией ингаляции увлажненного кислорода через носовые канюли.

7. Пеногасители- ингаляции кислорода, пропущенного через 70% спирт или 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана.

8. Жгуты на конечности с указанием времени наложения.

9. Если удается повысить АД, вводится лазикс, нитроглицерин.

10. После купирования отека легких- госпитализация в стационар.

Критерии транспортабельности пациента, перенесшего отек легких: исчезновение пенистой мокроты, влажных хрипов над всеми легочными полями, отсутствие повторно-го приступа удушья в горизонтальном положении больного, стабилизация числа дыханий 22-26 в 1 мин. В ходе транспортировки – ингаляции кислорода.

Острые психозы. Делирий чаще развивается в остром периоде болезни, как прави-ло, у лиц, злоупотребляющих алкоголем, наркотиками, перенесших черепно-мозговые травмы, энцефалиты, менингиты.

Пациент тревожен, беспокоен, возбужден. Типичны зрительные и слуховые галлюцинации устрашающего характера. Больной может быть опасным для себя – убегает из помещения, прячется, иногда выпрыгивает в окно.

Симптоматика обостряется в вечерние и ночные часы.

Тактика фельшера при делирии:

1. В/м реланиум 2-4 мл 0,25% р-ра, 1-2 мл 0,5% р-ра галоперидола; 1-2 мл 2,5% р-ра тизерцина (может снижать артериальное давление!).

Пара- и метапневмонические плевриты . При парапневмоническом плеврите выпот появляется в период разгара болезни, при метапневмоническом – в период разрешения. Диагноз ставится на основании физикальных данных (“бедренная” тупость, ослабленное дыхание, резкое ослабление бронхофонии и ого дрожания).

Тактика фельшера при плевритах :

1. Обезболивающая терапия- аналгетики вплоть до наркотических.

Пневмоторакс -скопление воздуха в плевральной полости. Клиническая симптома-тика многообразна и определяется размерами пневмоторакса, объемом спадения легкого и факторами, приведшими к его развитию. Могут наблюдаться как минимальные нарушения дыхания до одышки и тяжелейшего удушья, шока и сосудистого коллапса.

Как правило, больной ощущает внезапную боль в груди, ощущение нехватки воздуха, может быть сухой приступообразный кашель. Боль может иррадиировать в плечо. Физикальные данные также зависят от объема пневмоторакса.

При небольших количествах воздуха патологии со стороны легких можно и не выявить, хотя нередко при проведении сравни-тельного исследования удается обнаружить некоторое ослабление дыхания и бронхофо-нии в верхних отделах пораженного легкого.

При обширном, а тем более при напряжен-ном пневмотораксе отмечается ограничение подвижности половины грудной клетки в акте дыхания, определяется тимпанит, резкое ослабление дыхания, вплоть до его отсутст-вия, резко снижена бронхофония. Можно выявить смещение средостения в здоровую сторону. Отмечается тахикардия, тахипноэ, выраженный цианоз.

Тактика фельшера при пневмотораксе:

1. Обезболивающая терапия – аналгетики вплоть до наркотических.

Источник: http://www.otekstop.ru/legkie/1915-otek-legkih-lechenie-na-dogospitalnom-etape.html

Срар при подозрении на острый отек легких в догоспитальных условиях

Отек легких лечение на догоспитальном этапе

Использование постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) при лечении в случаях подозрения на острый тяжелый отек легких в догоспитальных условиях.

Эффективность применения CPAP в догоспитальных условиях анализировалась на основе изменения сатурации кислорода, необходимости интубации трахеи или применения ИВЛ, а также возможных осложнений, связанных с применением CPAP-терапии.

Это было ретроспективное групповое исследование, проведенное под руководством мобильного отделения интенсивной терапии университетского госпиталя.

В исследование включены все пациенты с клинической картиной ОТОЛ, проходившие лечение в мобильном отделении интенсивной терапии в промежутке между 1 января 1998 г. и 31 декабря 1999 г.

Результаты. В исследование был включен 121 пациент. 116 пациентов получали догоспитальную CPAP-терапию. Два пациента (1,7%) из получавших CPAP-терапию были интубированы на месте. В общей сложности, шесть пациентов потребовали интубации вне больницы, а также еще шесть пациентов – после госпитализации.

После начала проведения CPAP-терапии, отмечено статистически достоверное повышение сатурации кислорода крови (среднее и стандартное отклонение до проведения CPAP 77% -11%, а после CPAP 90% – 7%) (p < 0.0001), а также снижение частоты дыхания (среднее и стандартное отклонение до проведения CPAP 34 -8 в мин, а после CPAP 28 ± -8 в мин) (p < 0.

0001), снижение систолического артериального давления (среднее и стандартное отклонение до проведения CPAP 173 ± 39 мм рт.ст., а после CPAP 166 ± 37 мм рт.ст.) (p = 0.0002), и частоты сердечных сокращений (среднее и стандартное отклонение до проведения CPAP 108 ± 25 уд в мин, а после CPAP 100 ± 20 уд. в мин) (p = 0.0017).

Основной причиной внутригоспитальной смертности являлся инфаркт миокарда. Технические проблемы или осложнения при проведении CPAP не возникали. 

В течение последних двух десятилетий неинвазивные методы ИВЛ и респираторной поддержки превратились в важное терапевтическое приложение с потенциальной возможностью к снижению морбидности при остром кардиогенном отеке легких.

Рандомизированные контролируемые исследования подтвердили правильность использования постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) у пациентов с острым тяжелым отеком легких (ОТОЛ)1-4 в госпитальных условиях.

Это привело к значительному снижению необходимости в эндотрахеальной интубации (ЭТИ) 1,5 и имелись тенденции к снижению смертности2. Однако были получены и противоположные результаты.

В догоспитальных условиях CPAP не использовался вовсе или использовался в редких случаях; имеется всего несколько публикаций по использованию CPAP при сердечной недостаточности и остром отеке легких.

В целом было сделано заключение, что раннее и более интенсивная респираторная поддержка, проводимая персоналом экстренных медицинских служб (ЭМС), может уменьшить симптомы отека легких при транспортировке, и может привести к уменьшению повреждения миокарда.

В ЭМС Хельсинки в течение более чем 10 лет, CPAP использовалось как стандартная процедура при лечении пациентов с ОТОЛ на месте происшествия и при транспортировке в госпиталь.

Хотя результаты такой терапии никогда детально не анализировались, создалось впечатление, что, благодаря раннему добавлению CPAP в лечение ОТОЛ, по меньшей мере, появлялась возможность избежать интубации и ИВЛ.

По этой причине был проведен ретроспективный анализ пациентов, получивших CPAP-терапию, проводимую персоналом ЭМС. Специальный акцент был сделан на оценке эффективности CPAP-терапии на основании изменения сатурации кислорода (SpO2) по данным пульсоксиметрии, а также необходимости интубации и проведения ИВЛ.

Методы. 

ЭМС Хельсинки несет ответственность за оказание догоспитальной экстренной помощи в столичном городе с населением 550 тыс. жителей. Система ЭМС имеет трехъярусную структуру.

Первый ярус состоит из семи линейных машин скорой помощи, укомплектованной чемоданами первой медицинской помощи, кислородными концентраторами, увлажнителями кислорода.

Четыре единицы для оказания расширенной помощи (ALS) с транспортировочными боксами, укомплектованные парамедиками, составляют второй ярус. Третий ярус – мобильное отделение интенсивной терапии с врачом (МОИТ).

Постоянное положительное давление в дыхательных путях при помощи лицевой маски использовалось в Хельсинки при лечении ОТОЛ с 1987 г. Диагноз ОТОЛ выставлялся на основании клинических данных и симптомов, включая острое начало затруднения дыхания, SpO2 < 60% и характерных влажных хрипов при аускультации легких.

Пациенты получали терапию в полусидячем положении при помощи CPAP-маски, а также внутривенного введения нитроглицерина в начальной дозе 20 мкг/кг и морфина в/в. При необходимости проводилось болюсное введение морфина в дозе 4 мг для купирования беспокойства и загрудинных болей. Использовался генератор CPAP типа Downs без резервуара и наружной подачи кислорода.

FiO2 (долевая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе) в данной системе составляет 30-35% и обычно не измеряется. Начальное давление конца выдоха устанавливалось приблизительно на 1 см вод.ст. на 10 кг веса тела. Фуросемид не использовался до поступления в стационар. Для обнаружения ишемии сердца проводилась запись ЭКГ по 12 отведениям.

После стабилизации состояния пациенты транспортировались в один из трех госпиталей. Большинство пациентов направлялись непосредственно в коронарное отделение или палату интенсивной терапии, минуя отделение скорой помощи. Все пациенты с клиническим диагнозом ОТОЛ, получавших лечение в МОИТ в промежутке с 1 января 1988 г. по 31 декабря 1999 г. были включены в данное исследование.

Первичный диагноз выставлялся врачом МОИТ. Данные выводились ретроспективно из историй болезни МОИТ и госпиталя, а также данных аутопсии. План исследования был одобрен Городским Департаментом Здравоохранения Хельсинки.

Проводился статистический анализ для обнаружения возможных различий в гемодинамических и респираторных показателях до и во время проведения CPAP-терапии – это было сделано при помощи StatView 4.5 (Abacus Concepts, Inc., Berkeley, CA) с использованием парного t-теста Стьюдента.

Исходный статус и начальная терапия 

Первый осмотр всегда проводился парамедиками или медицинскими техниками. Проводимое ими лечение заключалось в придании пациенту полусидячего положения и, в большинстве случаев, применение 35% кислорода через лицевую маску, а также вспомогательная вентиляция через маску, при необходимости.

Применялся кислород без поддержки давлением. Через некоторое время заботу о пациенте принимал на себя МОИТ с врачом во главе. В 82% случаев было зарегистрировано наличие влажных хрипов в легких при аускультации.

Исходные цифры ЧД находились в диапазоне от 14 до 60 дыханий в минуту, SpO2 варьировало от 40% до 96%.

Четыре пациента были немедленно интубированы врачом МОИТ и не получали CPAP-терапию. У 110 пациентов CPAP-терапия была начата немедленно. Уровень CPAP составил 5 см вод.ст. у четырех пациентов, 7,5 см вод.ст. – у 93 пациентов (77%), 10 см вод.ст. – у 12 пациентов и 12,5 см вод.ст.

– у одного пациента. Семь пациентов получали кислород через лицевую маску без поддержки давлением, и шесть из них потребовали проведения CPAP до госпитализации. У одного из 110 пациентов выявилась непереносимость маски для CPAP, поэтому ему была продолжена терапия кислородом через маску.

При поступлении в госпиталь 113 пациентов получали CPAP-терапию. Шесть были интубированы и двое получали кислород через маску. Два пациента, исходно получавших CPAP (1,7%), потребовали интубации перед переводом в палату интенсивной терапии. Время интубации в четырех случаях (67%) в группе интубированных МОИТ составило менее 24 часов. 

Основная медикаментозная терапия на догоспитальном этапе включала вазодилятаторы, опиаты и антиеметики. При необходимости проводилось болюсное введение морфина в дозе 4 мг для купирования беспокойства и загрудинных болей. Бета-блокаторы, антитромботические препараты, стероиды и бронхолитики иногда применялись симптоматически. Диуретики на догоспитальном этапе применялись только единожды.

Влияние CPAP на вентиляцию и оксигенацию. 

После начала CPAP-терапии было отмечено статистически значимое повышение SpO2 (p

Источник: https://westmedgroup.ru/srar-pri-podozrenii-na-ostryj-otek-legkikh-v-dogospitalnykh-usloviyakh

Отеков нет
Добавить комментарий