Отек головного мозга травматический

Отек головного мозга: причины, клиника, неотложная помощь

Отек головного мозга травматический

Далеко не всегда травматический отек тканей мозга заканчивается благополучно. Нередко наблюдается смерть отдельных мозговых структур и полное нарушение некоторых функций. После такой травмы у человека на всю оставшуюся жизнь могут остаться тяжелые двигательные нарушения (парез или паралич всех конечностей), отсутствие памяти и интеллектуальных возможностей.

Черепно-мозговые травмы составляют 30-40% от всех травматических повреждений. Это состояние может представлять определенную угрозу человеческой жизни.

Одним из главных осложнений, которые могут встречаться после травмирования области головы считается отек мозга.

Любые повреждения в этой области являются опасным состоянием, так как именно здесь располагается главный отдел, отвечающий за функционирование нервной системы и всего организма.

Виды травматических повреждений головы

Травмы головного мозга могут носить разнообразный характер. Их можно подразделить на две основные группы:

Вторая группа не характеризуется развитием наружных кровотечений. По своему внешнему виду она выглядит не настолько пугающе как первая, но это обманчивое явление. Удар может спровоцировать травматический отек или ушиб головного мозга.

Еще при травме головного мозга может наблюдаться перелом свода или в основании черепа. Эти состояния невозможно определить, если у пострадавшего наблюдается закрытая форма травмы.

Если пострадавшему своевременно не будет оказана неотложная помощь, то отек может повлечь за собой смерть пациента.

Причины развития отека мозга

Существует несколько причин, влияющих на развитие отека мозга после полученных травм. Основной из них является кровотечение, открывшееся внутри черепной коробки, которое в некоторых ситуациях может сопровождаться гематомами и травмами головного мозга. Подобный отек развивается медленно, а по симптомам его очень часто путают с сотрясением головного мозга.

Существует множество факторов, влияющих на развитие отека головного мозга. Особое значение можно уделить токсическому фактору. Экзогенный токсический отек может проявляться при остром отравлении такими веществами:

  • ацетон;
  • бензин;
  • метиловый спирт;
  • этиловый спирт;
  • фосфорорганические соединения;
  • фенолы;
  • трихлорэтилен;
  • бензол и нитробензол;
  • цианиды;
  • скипидар.

Отравление этими веществами можно получить, если причиной черепно-мозговой травмы стала автомобильная катастрофа. Если произошла техногенная катастрофа (химическое производство, железнодорожный узел), то также нельзя исключить возможность развития токсического отека головного мозга.

Наиболее частые ситуации, в результате которых возникает отек мозга:

  • дорожно-транспортные происшествия;
  • спортивные травмы (экстремальные виды: горные лыжи, санный и конькобежный спорт, альпинизм);
  • производственные травмы, когда происходит падение человека с большой высоты или причина заключается в упавшем на голову тяжелом предмете.

Развитие заболевания осложнено структурой и функциональной особенностью мозга. Необходимо учитывать, что он расположен в замкнутом пространстве, которое не позволяет ему увеличиваться в размерах. Даже небольшое увеличение, за счет избытка крови или спинномозговой жидкости, влечет за собой скачки внутричерепного давления и смещение структур мозга.

Отек мозга после травм происходит по той причине, что вокруг или внутри него начинает скапливаться излишняя жидкость, для которой нет выхода из замкнутого пространства черепной коробки. В норме выход из этого пространства только один – большое затылочное отверстие (место, где начинается  спинной мозг).

Клиническая картина и диагностика

Травматический отек тканей головного мозга может развиваться как практически сразу после травмы, так и в более поздние сроки, а также после начала лечения.

Клинические проявления самой травмы достаточно типичны и всем известны – это нарушение целостности кожных покровов, нередко массивное кровотечение, потеря сознания. При открытой травме головы в ране видно вещество мозга, которое при отеке буквально выпирает из раны.

Видны костные отломки, нередко из полости носа или наружного слухового прохода сразу после травмы вытекает прозрачная спинномозговая жидкость.

При закрытой травме отек тканей головного мозга развивается после некоторого временного промежутка и характеризуется тремя группами признаков: общемозговые признаки, симптомы поражения коры, подкоркового вещества и ствола мозга, последствия вклинения отдельных структур в большое затылочное отверстие.

Среди общемозговых симптомов при травме головного мозга на первое место становится головная боль.

Интенсивность ее достаточно высокая в момент травмы, после чего человек может ощущать непродолжительное облегчение. По мере нарастания отека мозга увеличивается интенсивность болевого синдрома, нередко боль имеет распирающий характер, охватывает не только место травмы, а всю голову.

После нарастания головной боли человек жалуется на так называемую мозговую рвоту или центрального происхождения. В этом случае тошноты нет, рвота обильная фонтаном, облегчения после нее человек не чувствует.

Уже на начальном этапе отека мозга отмечается нарушение сознания в результате повышения внутричерепного давления.

Человек, как правило, становится сонливым, заторможенным, на вопросы отвечает односложно и с трудом. Нередко наблюдается дезориентация во времени и пространстве: человек не может ответить на простые вопросы, например, где он находится, кто его родственники и так далее. Постепенно сознание угасает вплоть до мозговой комы.

Еще один из ведущих признаков отека мозга – это возникновение судорожного синдрома. Обычно судороги генерализованные, то есть охватывают все группы мышц. Объективным признаком отека тканей головного мозга являются застойные явления диска зрительного нерва, вялая реакция зрачков на свет, что легко обнаруживается при врачебном осмотре.

Смещение (дислокация) головного мозга проявляется различной очаговой неврологической симптоматикой, то есть определяется сдавлением отдельных мозговых центров. Обычно это нарушение движения глаз, двигательные и чувствительные расстройства.

После окончания всех этапов развития отека мозга в финальной его стадии у человека выявляется определенная поза (преобладает тонус мышц-разгибателей), отмечаются расстройства дыхания (одышка или поверхностное, неритмичное дыхание) и сердечной деятельности (снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, аритмия), нарушение глотания, появление патологических рефлексов (в здоровом состоянии они отсутствуют).

Кроме клинической диагностики для подтверждения диагноза используются инструментальные методы исследования, такие как компьютерная томография и магнитно-резонансная томография.

Категорически нельзя делать люмбальную пункцию, так как после ее проведения может еще больше увеличиться смещения структур головного мозга. Нередко прямо в процессе пункции развивается вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие и смерть больного.

Отек тканей головного мозга не имеет тенденции к самопроизвольному излечению, поэтому может стать причиной смерти человека. Важно как можно раньше установить факт начала развития этого осложнения и немедленно должна быть начата неотложная помощь.

Начинающийся отек характеризуется определенными симптомами, которые проявляются в четкой последовательности. На первом этапе пострадавшего мучают сильные головные боли, после чего происходит нарушение на уровне сознание-бес сознание.

После этого наблюдается повышение гидростатического давления в сосудах и полостях (гипертензия), нарушается сердечный ритм (брадикардия). Следующим этапом является нарушение дыхания и смещение структур мозга.

После этого у пациента следует летальный исход.

Нарушение уровня сознания, в свою очередь, можно разбить на несколько основных этапов:

  • умеренное оглушение.
  • глубокое оглушение.
  • сопор или угнетенное состояние, сопровождающееся потерей произвольной, но сохранностью рефлекторной деятельности.
  • кома.

После оказания первой помощи при травме головного мозга у пациента может наблюдаться состояние, именуемое светлым промежутком. Оно может продолжаться на протяжении нескольких часов. За этот период больной начинает ощущать себя лучше, но это состояние обманчиво, так как в мозге уже начали происходить негативные изменения.

Увеличивается количество мозговой жидкости, появляются приступы сильной головной боли. Подобное состояние предвещает развитие отека.

Если травма была серьезная, то момент просветления наблюдается не всегда, а симптомы отека схожи с состоянием после сотрясения головного мозга, что существенно затрудняет первичную диагностику отека головного мозга.

Запущенное состояние характеризуется тем, что человек начинает терять высшие психологические функции.

Пострадавший впадает в коматозное состояние, отсутствует реакция на внешние раздражители. Сохраняется лишь процесс кровообращения и способность дышать. Такие пациенты подключаются к аппарату искусственной вентиляции легких.

В качестве медикаментозного лечения в этом случае применяются кардиотонических средства (средства избирательно стимулирующие работу сердца), которые вводятся внутривенно.

Эти методы необходимы для поддержания на должном уровне дыхания и артериального давления пациента.

При таком состоянии внутричерепное давление повышено настолько, что в полость черепа может перестать поступать кровь, что приводит к прерыванию кровоснабжения мозга.

Это явление называют деанимацией (феномен пустого черепа). После этого человек перестает считаться живым.

Согласно зарубежным письменным источникам, такие человеческие тела, которые еще не признаны трупами, но уже и не живут, получили название неоморт.

Первая помощь в случае отека головного мозга

При черепно-мозговой травме первая помощь должна оказаться человеку как можно быстрее. Неотложная помощь дает человеку шанс на сохранение жизни.

Даже имеется вероятность, что пострадавший сможет вести полноценную жизнь.

Сама травма может не нести негативное воздействие на организм, но последующие за ней факторы могут привести к тому, что человек может стать инвалидом, а в худшем случае умереть. К таким факторам можно отнести:

  • нарушение дыхания;
  • сильные скачки внутричерепного давления;
  • шоковое состояние.

Следует учесть тот факт, что отек мозга не во всех случаях развивается моментально.

Поэтому оказанная неотложная помощь должна быть проведена с учетом того, что полученная травма расценивается как серьезная, то есть учитывая тот фактор, что она может повлечь за собой осложнения различного характера, вплоть до смерти пациента. Пострадавшего необходимо срочно доставить в ближайшее лечебное учреждение, соблюдая при транспортировке меры предосторожности.

Что делать в такой ситуации человеку без медицинских навыков? Постараться не паниковать, сосредоточиться и немедленно вызвать бригаду скорой помощи. Только после этого должна начинаться первая помощь.

Она будет заключаться в поддержании дыхательной функции, при необходимости проводится непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. На голову человеку надо положить со льдом для уменьшения притока крови.

По возможности необходимо ввести противоотечное средство (лазикс).

httpss://youtu.be/a2mOnvQjVUY

Квалифицированная медицинская помощь при отеке-набухании головного мозга

Неоказание квалифицированной помощи или ее позднее начало приведет к неминуемой смерти человека. Отек мозга – это неотложное состояние, лечить которое надо только в условиях стационара. Неотложная помощь при развитии отека мозга включает следующие составляющие:

  • локальная гипотермия (продолжающийся холод на голову);
  • средства с противотечным действием (манит, урегит, маннитол, лазикс);
  • стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон);
  • противосудорожные препараты (аминазин, сибазон);
  • антиоксиданты – вещества улучшающие мозговой кровоток (церебролизин, пирацетам, актовегин);
  • антигипоксанты – лекарства, предотвращающие смерть коры головного мозга;
  • сбалансированная инфузионная терапия для выведения токсических соединений.

Основе медикаментозного лечения лежит противоотечная терапия. Также необходимо устранить проблемы связанные с сердечно-сосудистой и дыхательной деятельностью. Внутричерепные гематомы подлежат только оперативному лечению.

Для этого лечения необходимо провести костнопластическую трепанацию (процедура проводится под общим наркозом). Больные, у которых наблюдался отек мозга, после лечения направляются на врачебно-трудовую экспертную комиссию.

Это необходимо из-за того, что отек мозга полученный после травмы, может привести к потере работоспособности. Последствия отека мозга у новорожденных описано здесь.

Полный цикл лечения должен включать в себя и реабилитацию, но большинство врачей это не учитывают.

После проведения операции и стабилизации состояния больного, его выписывают домой хотя пациенту еще необходимо восстановить психические, а в некоторых ситуациях и двигательные функции.

Конечно, пациент в течении некоторого времени еще получает консультацию лечащего врача, но это не может сравниться с полным курсом реабилитации.

Отек головного мозга после травмы опасен тем, что если врачебная помощь не будет оказана вовремя, существует вероятность того, что после перенесенного состояния человек вряд ли сможет вести полноценную жизнь.

Более запущенные случаи могут привести к летальному исходу.

Поэтому, если произошла травма головы, пациента необходимо максимально осторожно и быстро доставить в ближайшую больницу, где ему смогут оказать квалифицированную врачебную помощь.

Источник: https://otekam.net/golova/otek-golovnogo-mozga-prichiny-klinika-pomoshh.html

Отек головного мозга травматический

Отек головного мозга травматический

под редакцией профессора В. М. Угрюмова

Травматический отек головного мозга

Отек головного мозга при тяжелой травме в остром периоде имеет свои особенности. Если при травме легкой степени и средней тяжести клиническая картина отека развивается обычно через 1_2 дня, то при тяжелой травме отек начинается почти с первых минут. Как правило, отек диффузный, захватывает как большие полушария, так и ствол.

В неврологической картине по мере нарастания отека можно наблюдать усиление всех симптомов, связанных с ушибом головного мозга. Отек больших полушарий проявляется углублением прежде всего пирамидных и экстрапирамидных симптомов.

При нарастании отека ствола мозга в первую очередь выявляется или усиливается диэнцефальный синдром: развивается гипертермия, учащается дыхание до 40—60 ударов в минуту, изменяется ритм дыхания по диэнцефальному типу, учащается пульс до 120—150 в минуту, повышается артериальное давление.

Затем углубляются симптомы со стороны среднего мозга: уменьшаются или исчезают реакции зрачков на свет, появляется или усиливается расходящееся косоглазие, обнаруживается симптом Мажанди, возникают плавающие движения глазных яблок. Иногда развиваются судороги типа децеребрационной ригидности.

Отек может привести к дислокации ствола и ущемлению его в тен-ториальном и большом затылочном отверстиях, что еще больше усиливает симптоматику со стороны среднего и продолговатого мозга.

Весь вышеизложенный комплекс симптомов при отеке мозга подобен тому, который часто развивается при наличии внутричерепной гематомы. Однако дифференциальная диагностика между отеком головного мозга и внутричерепной гематомой возможна.

Считается, что различие между ними заключается в том, что при отеке головного мозга все признаки развиваются мягче, чем при кровоизлиянии.

При отеке головного мозга иногда появляется симптом Вейс — Эдельмана (при разгибании ноги в коленном суставе возникает спонтанный симптом Бабинского на той же или противоположной конечности). При отеке мозга на стороне паретич-ных конечностей рано появляется отек соска зрительного нерва.

После дегидратационной терапии (мочевина, маннитол) при отеке состояние больного часто улучшается. Некоторое улучшение от дегидратации может быть и при образовании гематомы, однако через несколько часов после ее проведения наступает резкое ухудшение, которое требует срочного оперативного вмешательства.

В тех случаях, когда трудно решить вопрос, с чем связано ухудшение состояния больного, с формированием гематомы или с отеком мозга, может быть произведена пункция внутренних яремных вен с измерением венозного давления и определением оксигенации крови, а в последующем и контрастные методы исследования — ангиография, диплое — синусография или пневмоэнцефалография Если состояние больного крайне тяжелое и контрастное рентгенологическое исследование невозможно, показано наложение диагностических фрезевых отверстий.

В некоторых случаях может наблюдаться ограниченный отек мозга. Он проявляется постепенным прогрессированием тех симптомов, которые выявлялись с первых дней травмы, как результат ушиба.

Так, элементы сенсорной или моторной афазии могут перейти в полную афазию, легкий парез руки или ноги — в плегию и т.д. Ухудшение обычно развивается на 1—5-е сутки после травмы, а иногда на М—11-е, как результат второй волны отека.

Температура, дыхание, пульс обычно остаются без существенных изменений. Анализ ликвора не выявляет патологии, если не было субарах-ноидального кровоизлияния, но давление его может быть повышенным.

Под влиянием дегидратациИ) ПрИ раннем проведении ее, отек головного мозга быстро уменьшается. Если дегидратационная терапия применяется в более поздние сроки, то и восстановление функций происходит медленнее.

Рубрика МКБ-10: S06.1

Отек мозга — это избыточное накопление воды в мозговой ткани. Местный отек при КТ выглядит как зона пониженной плотности, вызывающая смещение мозговых структур.

Отек мозга может сопутствовать любому виду черепно-мозговой травмы. Он вызывает повышение ВЧД и в связи с этим может приводить к нарастающему угнетению сознания и даже к смерти.

Патогенез. Существует несколько гипотез, объясняющих происхождение отека мозга.

а. Нарушение венозного оттока вследствие смещения мозговых структур и повышения ВЧД.

б. Расстройство клеточного метаболизма, обусловленное нарушением функционирования клеточных насосов, регулирующих содержание натрия, калия и воды.

в. Нарушение гематоэнцефалического барьера.

Неизвестно, какой из этих факторов играет решающую роль в развитии отека мозга при черепно-мозговой травме. Возможно, что все они задействованы в той или иной степени.

Консервативное лечение. Исключив объемное образование, требующее хирургического вмешательства, сразу приступают к консервативному лечению.

Если оглушенность длилась лишь несколько секунд, потери сознания не было, а при неврологическом обследовании не выявляются отклонения, то больного можно выписать под наблюдение родственников или друзей, которые в состоянии внимательно следить за ним в ближайшие 24 ч.

При выписке мы даем памятку больного с черепно-мозговой травмой, содержащую возможные признаки отсроченных неврологических расстройств. Если же была потеря сознания (даже кратковременная) или имеется интенсивная головная боль, то больной госпитализируется.

Часто его выписывают уже на следующее утро, но при тяжелых повреждениях или нерегрессирующих неврологических нарушениях переводят в реанимационное отделение.

А. Проходимость дыхательных путей оценивается уже при поступлении, однако следить за ней необходимо постоянно. В любой момент может возникнуть угнетение сознания или могут утратиться защитные дыхательные рефлексы, что требует интубации.

Эндотрахеальные трубки с мягкой манжеткой можно оставлять на неделю и долее. Назотрахеальная трубка часто переносится лучше. Необходимо часто отсасывать слизь, соблюдая правила асептики.

При длительном коматозном состоянии, постоянном скоплении мокроты или легочных осложнениях, когда трубку приходится оставлять дольше чем на неделю, показана трахеостомия.

Б. Дыхание. Если нет признаков повышения ВЧД, то применяют нормальный режим вентиляции. Эпизоды острого повышения ВЧД можно быстро купировать гипервентиляцией с помощью ручного мешка Амбу. При устойчивом повышении ВЧД необходима аппаратная гипервентиляция. Следует избегать резкого снижения paCO2 до уровня менее 25 мм рт. ст.

, так как из-за ишемической вазодилатации возможно парадоксальное повышение ВЧД. Нежелательно также длительное снижение paCO2 до уровня менее 28 мм рт. ст.; paO2 обычно поддерживают на уровне, превышающем 90 мм рт. ст. Для нормализации paO2 может понадобиться ИВЛ с ПДКВ. ПДКВ ниже 10 см вод. ст.

, как правило, безопасно, однако ВЧД может увеличиваться и при таком давлении.

Источник: https://golovnoj-mozg.ru/travmy/otek-golovnogo-mozga-travmaticheskij

Внутричерепная травма

Отек головного мозга травматический

Внутричерепная травма – это довольно широкий спектр повреждения головного мозга с разными причинами и повреждениями. Рассмотрим самые распространенные диагнозы.

Сотрясение головного мозга

Функционально обратимое повреждение головного мозга с кратковременной потерей сознания, обусловленное ЧМТ. Патоморфологические изменения могут быть выявлены лишь на клеточном и субклеточном уровнях.

Клиническая картина

  • Кратковременная потеря сознания, следующая после травмы
  • После восстановления сознания: головная боль, головокружение, тошнота, нередко рвота, шум в ушах, потливость
  • Жизненно важные функции не нарушены
  • Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует
  • Ретроградная амнезия
  • Общее состояние обычно улучшается в течение первой, реже – второй недели после травмы.

Диагностика

  • Повреждения костей черепа отсутствуют
  • Давление ликвора и его состав без изменений
  • КТ и МРТ без патологических признаков.

Следует дифференцировать с периодом светлого промежутка при развитии сдавления мозга.

Лечение

  • Госпитализация обязательна; постоянное наблюдение как минимум в течение 24 ч после травмы с целью своевременной диагностики сдавления головного мозга
  • Симптоматическая терапия (ненаркотические анальгетики при болях, антибактериальные средства при наличии ран мягких тканей).

Травматический отек головного мозга

Отек мозга – проявляется как повышенное накопление жидкости (воды, лимфы) в тканях мозга и его кровеносных сосудах.

Отек мозга является серьезным состоянием, потому что в результате увеличения мозгового объема, возникает повышения внутричерепного давления, что может вызвать различные осложнения организма.

Для описания этого состояния также используется термин “повышенное внутричерепное давление”, а также “церебральная эдема”. Его суть заключается в том, что внутри черепной коробки повышается давление, в ответ на это нарушается мозговое кровообращение, а это, в свою очередь, приводит к отмиранию клеток мозга

В некоторых случаях это состояние может привести к коматозным состояниям и даже к летальному исходу. К примеру, отек мозга является одной из непосредственных причин смерти при систематическом злоупотреблении алкоголем.

Причины отека головного мозга

Травма, болезнь, инфекция и даже перепад высот – любая из этих причин может привести к отеку мозга. Ишемический инсульт – наиболее распространенный тип нарушения мозгового кровообращения в результате образования тромба. В этом случае клетки мозга, не получая должного количества кислорода, начинают отмирать, и развивается отек.

Геморрагический инсульт – результат повреждения кровеносных сосудов мозга. Возникшее внутримозговое кровоизлияние приводит к повышению внутричерепного давления. Чаще всего геморрагический инсульт развивается из-за повышенного артериального давления, среди других причин – травма головы, прием некоторых лекарственных препаратов, а также врожденные пороки развития.

Инфекционные заболевания: менингит, энцефалит, токсоплазмоз, субдуральный абсцесс, опухоль, перепад.

Симптомы отека мозга

Симптомы отека мозга варьируются в зависимости от причины и тяжести состояния. Как правило, признаки заболевания развиваются внезапно: головная боль, боль или онемение в области шеи, тошнота, рвота, головокружение, неравномерное дыхание, нарушения зрения, амнезия, нарушение равновесия и походки (атаксия), затруднение речи, понижение уровня сознания (ступор), судороги, потеря сознания.

Лечение отека мозга

Иногда симптомы отека головного мозга (например, вследствие легкой формы горной болезни или небольшого сотрясения) проходят самостоятельно через несколько дней. Однако в более серьезных случаях требуется незамедлительная медицинская помощь.

Хирургическое и медикаментозное лечение направлено на снабжение мозга кислородом. В результате отек уходит. Как правило, своевременная терапия способствует более раннему и полному выздоровлению и заключается в следующем: оксигенотерапия, внутривенное вливание, понижение температуры тела.

В некоторых случаях при отеке мозга назначаются медикаменты. Их выбор определяется в зависимости от причины и симптомов, сопровождающих развитие отека.

Вентрикулостомия представляет собой дренаж цереброспинальной жидкости из желудочков головного мозга через катетер. Данная операция выполняется для уменьшения повышенного внутричерепного давления.

Целью хирургического вмешательства при отеке мозга могут быть:

  • Удаление фрагмента кости черепа, чтобы уменьшить внутричерепное давление. Эта операция называется декомпрессивной краниэктомией.
  • Устранение причины отека, например, восстановление поврежденного кровеносного сосуда или удаление новообразования.

Диффузная травма головного мозга

Диффузная травма головного мозга – травма, при которых либо торможение, либо ускорение головы приводит к последующему натяжению и разрыву аксонов (нервные волокна, соединяющие нервные клетки).

При разрыве волокон происходит диффузная травма головного мозга, причиной которой может быть большое количество факторов: ДТП, удары по голове, драки, избиения, падения с высоты, потеря сознания, а также многое другое.

Симптомы диффузной травмы.

Диффузное повреждение головного мозга сопровождается микроскопическими кровоизлияниями, которые выявляются в полуовальном центре, мозолистом теле и верхних отделах ствола мозга.

Проявляется травма, как правило, в виде продолжительной комы, в большинстве случаев переходящей в вегетативное состояние, которое может длиться в течение нескольких месяцев или лет.

Лечение диффузных травм. Диффузная травма головного мозга путем оперативного вмешательства не вылечивается. Пострадавшим, как правило, оказывается ряд других комплексных мер. Например:

  • длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции;
  • терапевтические мероприятия для улучшения обменных процессов:
  • коррекция водно-электролитного и кислотно-основного баланса;
  • нормализация состава крови.

Для того чтобы не возникло осложнений в виде воспаления или инфекций, больному, с учетом особенностей микрофлоры его кишечника, назначаются антибактериальные препараты.

Травмирование головного мозга диффузного характера может иметь показания для оперативного вмешательства, но только в том случае, если обнаружены сопутствующие очаговые повреждения, которые вызывают давление. Консервативное лечение, как правило, практически всегда осуществляется в отделении интенсивной терапии.

Эпидуральное кровоизлияние

Эпидуральное кровоизлияние (синонимы: гематома экстрадуральная, гематома внутричерепная надоболочечная) представляет собой скопление крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа.

Согласно “классическим” представлением возникновение эпидуральной гематомы обусловлено переломом височной кости с повреждением средней оболочечной артерии в месте её прохождения в костном желобке в области птериона.

Возникающее кровотечение приводит к отслоению твёрдой мозговой оболочки от кости с формированием гематомы.

Альтернативная точка зрения – отслоение твёрдой мозговой оболочки происходит первично, а кровотечение возникает вторично.

Причины Эпидурального кровоизлияния

Источником кровоизлияния в эпидуральное пространство являются ветви средней менингеальной артерии, крупные вены и венозные синусы. Нередко эпидуральное кровоизлияние сочетается с кефалогематомой, особенно при линейных переломах костей черепа.

Симптомы Эпидурального кровоизлияния

Классический вариант течения эпидуральных гематом (с чётким “светлым промежутком”) наблюдают менее, чем у 25% больных, характерна чёткая фазность клинических проявлений: непродолжительная утрата сознания сменяется “светлым промежутком” длительностью до нескольких часов, после чего происходит угнетение сознания, развиваются контралатеральный гемипарез и ипсилатеральный мидриаз.

При отсутствии оперативного лечения ситуация прогрессирует, последовательно наступают децеребрация, атоническая кома и смерть больного. Другие симптомы, возникающие у больного с эпидуральной гематомой неспецифичны и отражают повышение внутричерепного давления (гипертензия, судороги, головная боль, рвота).

Следует помнить, что у некоторых больных с эпидуральной гематомой гемипарез может быть ипсилатеральным.

Лечение Эпидурального кровоизлияния

В большинстве случаев наличие эпидуральной гематомы – показание к срочному оперативному вмешательству.

При своевременной диагностике и лечении (в “светлом промежутке”) летальность составляет 5-10%. Если эпидуральная гематома протекает без “светлого промежутка” летальность повышается до 20-25%.

Примерно у 20% пациентов с эпидуральной гематомой также выявляют сопутствующую субдуральную гематому, в таких случаях прогноз значительно хуже, летальность может достигать 90% (как и при запоздалом оперативном вмешательстве).

Травматическое субдуральное кровоизлияние

Субдуральное кровоизлияние будет развиваться при разрыве венозных синусов и крупных вен.

Головной мозг окружает три оболочки. Наружная, жесткая мозговая оболочка обычно самая плотная. Нередко травмы головы и головного мозга будут приводить к кровотечениям в место между мозгом и твердой оболочкой. При острых травмах, которые идут с образованием субдуральной гематомы, обычно повреждается ткань мозга.

Может быстро возрастать гематома. У таких пациентов часто бывают серьезные неврологические отличия, а также смерть. Возникает хроническое субдуральное кровоизлияние, когда предыдущее кровоизлияние не рассасывается.

При этом вокруг сгустка крови происходит формирование оболочки, в которую будут прорастать кровеносные сосуды. Временами они могут кровоточить в полость гематомы.

Хроническое субдуральное кровоизлияние при его малом росте может достигать циклопических размеров, что вызывает различные симптомы.

Традиционно острое субдуральное кровоизлияние возникает при травме, хотя иногда травмы головы и не отмечается. Также гематома возникает, когда пациент принимает лекарства, разжижающие кровь.

Традиционно хроническое субдуральное кровоизлияние развивается на месте не рассосавшегося сгустка крови, ограничиваясь его оболочкой. Васкуляризированная оболочка может повторно кровоточить в гематому, расширяя ее.

В субдуральное пространство иногда может кровоточить артериовенозная мальформация, опухоль мозга или аневризма, что будет образовывать субдуральное кровоизлияние.

Среди источников субдуральных кровоизлияний можно выделить поврежденные корковые и шальные сосуды, часто в область контузионного очага. Также причиной субдуральных гематом бывают разрывы вены Галена, а также повреждения средней оболочечной артерии, включая сопровождающие ее вены.

Основной фактор возникновения – это травма при несоответствии родового канала и размеров плода.

Также это бывает при ригидности шеи матки, при слишком маленькой продолжительности родов, а также их большой длительности при длинной компрессии головки плода, при лишней мягкости и податливости костей черепа, при использовании вакуумной экстракции, а также поворотов плода при родах, при аномальном предлежании плода.

В случае больших субдуральных гематом необходимо неотложное нейрохирургическое вмешательство. В случае небольших гематом используют их рассасывание. При разрыве серпа или намета прогноз неблагоприятен.

Когда субдуральная гематома бывает на конвекситальной поверхности полушария мозга, прогноз относительно благоприятный. У половины новорожденных происходит регрессирование очаговых неврологических нарушений.

Иногда может развиваться вторичная гидроцефалия.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние травматическое – это скопление крови под паутинной оболочкой головного мозга, наиболее частая форма внутричерепных кровоизлияний при черепно-мозговой травме (ЧМТ).

Травматическое может быть обусловлено как непосредственным повреждением сосудов, расположенных в подпаутинном пространстве (пиальных артерий и вен), так и тяжелыми вазомоторными нарушениями, сопровождающими течение ЧМТ.

Обычно развитие субарахноидального кровоизлияния травматического сопровождает ушибы головного мозга.

Поэтому выявление крови в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) у больных с ЧМТ рассматривают как один из признаков повреждения мозгового вещества.

Симптомы субарахноидального кровоизлияния травматического

  • В клинической картине при субарахноидальном кровоизлиянии травматическом характерно сочетание общемозговой, менингеальной и очаговой неврологической симптоматики.
  • Помимо нарушений сознания у всех больных отмечаются интенсивные головные боли, часто дополняемые головокружением, тошнотой, рвотой.
  • Общемозговая симптоматика нередко сопровождается психопатологическими симптомами в виде психомоторного возбуждения, дезориентировки и спутанности сознания.
  • Менингеальные симптомы (светобоязнь, болезненное ограничение движений глазных яблок, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у большинства больных. Их выраженность во многом зависит от массивности субарахноидального кровоизлияния травматического. Менингеальные симптомы обычно нарастают на протяжении первых нескольких суток после травмы.

При массивных субарахноидальных кровоизлияниях травматических очаговая неврологическая симптоматика может носить четкий и стойкий характер, при этом ее выраженность зависит от обширности и локализации повреждения мозга.

Течение субарахноидального кровоизлияния травматического часто сопровождается вегетативными нарушениями, проявляющимися в изменении периферической и центральной гемодинамики, терморегуляции и др.

У большинства больных отмечается повышение температуры в течении 7-14 суток, что является результатом раздражения гипоталамического центра терморегуляции и мозговых оболочек излившейся и распадающейся кровью.

Лечение субарахноидального кровоизлияния травматического

Лечебные мероприятия при субарахноидальном кровоизлиянии травматическом должны быть патогенетически обусловленными. Основная их цель – остановка кровотечения, коррекция осложнений субарахноидального кровоизлияния травматического, интенсивная санация ЦСЖ, а также профилактика гнойных осложнений.

Источник: http://site-zdorovie.ru/bolezni/vnutricherepnaya-travma.htm

Отеков нет
Добавить комментарий