Отек головного мозга клинические проявления неотложная помощь

Отек головного мозга различной этиологии. Неотложная помощь

Отек головного мозга клинические проявления неотложная помощь

Отек головного мозга — это универсальная реакция мозговой ткани на различные вредные влияния (гипок­сия, нарушение кровообращения, травма, экзо- и эндо­генные интоксикации и др.). Обычно при отеке голов­ного мозга наблюдаются два процесса — отек и набуха­ние.

При отеке увеличивается количество жидкости в межклеточных пространствах, а при набухании — внутри самих клеток мозга.

Отек мозга может быть местным (фокальным), если развивается, например, в зоне ушиба мозга, в дальнейшем может распространиться на все полушарие или даже на весь мозг (генерализованный отек).

Генерализованный отек мозга может развиться и без фокального повреждения мозговой ткани, например, при нарушении ионного равновесия в организме вслед­ствие недостаточности белков, а также при эндо- и экзогенных отравлениях. Как при местном, так и при генерализованном отеке отмечается смещение вещества мозга (дислокация), что является грозным осложнением, опасным для жизни.

Особенностью отека мозга является не только то, что процесс охватывает столь важный и специфический орган, как мозг,- но и то, что отек мозга развивается в плотной неподатливой костной полости — черепе. Поэто­му при заполнении резервных пространств внутри черепа мозг не может выходить за его границы.

Тогда, про­должая увеличиваться в объеме, мозг начинает сдавли­вать сам себя, а отдельные его части устремляются в существующие в черепе или внутричерепных образова­ниях отверстия (большое затылочное, вырезка в намете мозжечка — тенториальная вырезка, в которой распола­гается ствол мозга, отверстие под серповидным отрост­ком твердой мозговой оболочки) (рис. 34). В сдавлен­ном и смещенном мозговом веществе затрудняется кро­вообращение, что приводит к нарушению функций находящихся в нем жизненно важных центров и разви­тию некротических процессов. Если сдавливание про­должается 12—24 ч, то некроз становится необратимым даже при хирургической ликвидации ущемления. Это так называемые «мозговые грыжи», ущемление которых должно быть ликвидировано как можно быстрее.

Рис. 34. Схема смещений мозга.

Верхняя стрелка — дислокация мозга вправо с внедрением части лобной доли под серповидный от­росток; средняя стрелка — смеще­ние желудочковой системы мозга вправо; нижняя стрелка — внедре­ние части височной доли в вырез­ку намета, сопровождающееся ее прижатием к краю тенториального отверстия; нижняя стрелка слева — смещение содержимого задней че­репной ямки в большое затылоч­ное отверстие.

Клиническая картина. Для отека головного мозга характерны следующие симптомы:

1) головная боль, которая иногда становится нетер­пимой. Она сопровождается светобоязнью, болями при движении глаз в стороны;

2) рвота, вызывающая повышение венозного и внут­ричерепного давления, что способствует нарастанию отека;

3) брадикардия, нарастающая по мере развития оте­ка мозга до 50—40 и менее в минуту. При декомпен­сации процесса брадикардия переходит в тахикардию;

4) утрата сознания, имеющая несколько разных сте­пеней. Самой легкой формой нарушения сознания яв­ляется оглушение: больные безучастны, молчаливы, речь и движения замедленны, они плохо ориентируются в месте и времени, восприятия раздражений из внеш­ней среды затруднены, контакт с ними возможен.

Сопор является следующей по тяжести формой наруше­ния сознания: больные лишь иногда с трудом отвечают на отдельные элементарные вопросы, могут выполнять и элементарные инструкции, однако быстро истощаются и тогда временно в контакт не вступают.

Кома I сте­пени (умеренная кома): сознание утрачено в еще боль­шей степени, никаких, даже самых простейших, инструк­ций больной не выполняет, реакция на окружающее отсутствует, зрачки узкие, при нанесении болевых раздражений зрачки расширяются и больной произво­дит защитные движения руками и ногами.

Кома II степени (кома глубокая): сухожильные рефлексы и тонус мышц снижаются, защитные рефлексы усилива­ются, глотание дезорганизовано (выпадают произвольные, но остаются непроизвольные его фазы), возникает, то­нический спазм конечностей, иногда (при болевых разд­ражениях или даже самопроизвольно) появляются то­нические судороги, отмечаются нарушения дыхания (стерторозное, типа Куссмауля или даже Чейна—Сток-са). Кома III степени (запредельная кома): все жизненно важные функции (глотание, дыхание) угасают, наблюдаются арефлексия, атония, сердечно-со­судистая недостаточность. Резко угнетены все функции организма, поддержание жизни возможно только при проведении реанимационных мероприятий.

По мере нарастания внутричерепного давления, сме­щения и сдавлен и я вещества мозга развивается гипертермия (температура тела достигает 40—41 °С), у отдельных больных могут возникнуть эпилептиформные (подобные эпилептическим) судороги, отмечается нарушение дыха­ния (вплоть до остановки), артериальное давление снача­ла может резко повышаться, а при декомпенсации быстро снижается.

Неотложная помощь. Кроме мероприятий специфи­ческих, направленных на устранение основной причины, обусловившей развитие отека мозга, проводится ряд лечебных мероприятий неспецифического характера, при­меняемых при отеке мозга любого генеза.

Приступая к оказанию первой помощи на догоспитальном этапе следует помнить, что при коме болевые патологические импульсы достигают центральной нерв­ной системы, а сама кома не является барьером, пре­дохраняющим больного от травматического шока. Поэ­тому все медицинские манипуляции, вызывающие боле­вые ощущения, следует проводить с обезболиванием так же, как и у больных с сохраненным сознанием.

При наличии грубых расстройств дыхания в первую очередь надо осуществить мероприятия по его восста­новлению, а в случае необходимости перевести больного на искусственное дыхание любым из известных методов.

Следует помнить, что при наличии перелома шейного отдела позвоночного столба нельзя проводить интуба­цию, так как при разгибании шеи в момент интубации возможно дополнительное смещение сломанного позвон­ка и часто необратимая травма спинного мозга.

В подобных случаях искусственное дыхание проводят по способу рот а рот, рот в нос или при помощи дыхатель­ного мешка через маску, надетую на рот и нос пострадав­шего.

При наличии травматического шока у больных с черепно-мозговой или сочетанной травмой противошоковые мероприятия, включая переливание крови, проводят так же, как и всем больным с травмой.

Для лечения применяют гипертонические растворы, диуретики. При легких формах отека головного мозга диуретики вводят через рот (дихлотиазид, гипотиазид — по 0,025 г; диакарб — по 0,25 г; фуросемид — по 0,04 г и др.

2—3 раза в сутки), при тяжелых формах используют более активные вещества: внутривенно 15% раствор маннитола (0,5—1,5 г/кг, капельно), 20—30% раствор мочевины (1,0—1,5 г/кг), 40% раствор глюко­зы (300 мл) с инсулином (7—12 ЕД), 10% раствор хлорида калия.

Применяют также 2,с% раствор сульфата магния (10—15 мл внутримышечно), 30% раствор глице­рина (1,0—1,5 г/кг через рот). У больных с выраженным отеком мозга такую терапию можно начинать уже в машине СМП и продолжать в реанимационном отделе­нии стационара.

Скорая медицинская помощь, под ред. Б. Д. Комарова, 1985   

Источник: http://extremed.ru/skorpom/30-np-neyro/643-otekgol

Оказание неотложной помощи при отеке мозга

Отек головного мозга клинические проявления неотложная помощь

Отёк головного мозга – патологический процесс, характеризующийся накоплением воды в головном мозге, увеличением его массы и объёма.

Вода может накапливаться как в межклеточных пространствах, так и внутри клеток.

Нередко отёк мозга сначала имеет ограниченный характер, а в последующем распространяется на всё более обширные территории мозга. Обычно отёк ведёт к повышению внутричерепного давления.

Во всех случаях отека мозга, сопровождающегося внутричерепной гипертен­зией, показано медикаментозное лечение, направленное на дегидратацию мозго­вой ткани. С этой целью применяются осмотические диуретики, салуретики и кортикостероиды.

1. Показаниями к назначению осмотических диуретиков являются признаки выраженного отека мозга, остро возникающее или прогрессирующее повышение внутричерепного давления, сопровождающееся нарастающей общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, смещением мозговых структур, угрозой вклинения мозговой ткани, а также подготовка к экстренной нейрохирургической операции.

а) Из осмотических диуретиков чаще применяется маннитол (15% раствор внутривенно капельно в течение 10—20 мин из расчета 0,5—1,5 г/кг массы тела больного, повторяя введение препарата в той же дозе через каждые 6 ч). Действие маннитола проявляется через 10—20 мин и продолжается 4—6 ч.

Вводят манни­тол или содержащий его комбинированный препарат реоглюман внутривенно капельно сначала по 5—10 капель, а затем 30 капель в 1 мин; рекомендуется сделать перерыв через 2—3 мин и при отсутствии побочных явлений продол­жать введение препарата со скоростью до 40 капель/мин, при этом вводится 200-400 мл. Эти препараты дают выраженный дегидрирующий эффект, по­нижают агрегацию форменных элементов крови, уменьшают вязкость крови и способствуют восстановлению кровотока в капиллярах, увеличению оксигенации ткани. Суточная доза маннитола не должна превышать 140—180 г.

б) глицерол (0,5—1,0 г/кг внутрь, можно в смеси с сиропом, при необходимос­ти — через назогастральный зонд).

Эффективность глицерола ниже, чем маннитола: он начинает действовать через 12 ч после приема внутрь, но практически не вызывает феномена отдачи (вновь наступающее нарастание отека мозга в связи с возвращением воды из плазмы крови в ткани).

Эффективность приема глицерола отмечается лишь у больных с нерезко вы­раженным отеком головного мозга, главным образом при ишемическом ин­сульте.

Показатели осмотичности крови выше 300 мосм/л и диурез, превышающий 4—6 л в сут, надо рассматривать как осно­вания для ограничения дальнейшего применения осмотических диуретиков.

2. С целью дегидратации при отеке мозга применяют также салуретики из группы петлевых диуретиков, чаще используют:

а) фуросемид (лазикс), обычно по 20-40 мг внутримышечно или внутривенно до 3 раз в день, иногда целесообразно их сочетание с осмотическими диуретиками (вводят через 3—4 ч после введения маннитола).

Фуросемид начинает действовать через 35—105 мин, длительность действия 30 мин—2,5 ч.

Показания к назначению петлевых диуретиков: жела­тельность усиления эффекта, вызываемого осмотическим диуретиком; вы­равнивание водного баланса в случае выраженного накопления жидкости в организме; дегидратация при нерезко выраженном отеке мозга.

б) Диакарб (фонурит, ацетазоламид) — это салуретик из группы ингибиторов карбоангидразы, может применяться вместо фуросемида при явлениях умерен­ного отека мозга по 250 мг внутрь или через зонд 2—4 раза в день, при этом необходим контроль за содержанием калия в крови. Начало действия диакарба через 40—120 мин, длительность действия 3—8 ч. В связи с тем, что диакарб подавляет продукцию ЦСЖ, его применение можно признать особенно целесо­образным при интерстициальном варианте отека мозговой ткани.

3. Кортикостероиды уменьшают проницаемость ГЭБ, способствуют нормали­зации проницаемости мембран и микроциркуляции, блокируют синтез простагландинов и других веществ, способствующих формированию отека при воспали­тельных, в частности инфекционных, процессах, а также и при опухолях мозга. При наличии показаний к применению кортикостероидов обычно назначают:

а) дексаметазон в дозе 12—16 мг, в тяжелых случаях 24—48 мг в сут. Начальную его дозу (1/4 суточной) вводят внутривенно, капельно. Повторно препарат на­значается внутривенно или внутримышечно через каждые 6 ч. В очень тя­желых случаях вводится до 60—100 мг дексаметазона в сутки с постепенным уменьшением дозы препарата.

б) При назначении преднизолона следует учитывать, что его действие более кратковременно, чем дексаметазона; расчет необходимых доз преднизолона должен производиться исходя из того, что его терапевтическая активность в сравнении с дексаметазоном в 7 раз меньше.

Противоотёчное действие кортикостероидов обычно проявляется через 12 ч. При лечении кортикостероидами требуется регулярный контроль за со­держанием глюкозы и электролитов в крови для своевременной диагностики иногда возникающих гипергликемии и гипернатриемии. Противопоказанием к назначению кортикостероидов может быть выраженное повышение АД.

в) При введении больших доз кортикостероидов показано раннее назначение антацидных средств (альмагель по 2 чайные ложки 4 раза в день или окись магния в порошке по столовой ложке 4 раза в день и др.

) за 15—30 мин до приема пиши естественным путем или до введения питательной смеси через назогастральный зонд.

Применение антацидов направлено на предотвращение же­лудочных кровотечений и развития синдрома Мендельсона (абсцедируюшая пневмония вследствие аспирации желудочного сока, если его pH

Источник: https://infopedia.su/10x253c.html

Отек-набухание головного мозга неотложная помощь

Отек головного мозга клинические проявления неотложная помощь

Целью оказания неотложной помощи больным с ОНГМ является предупреждение и устранение повреждения гематоэнцефалического барьера, расстройств мозгового кровообращения, вторичных нарушений метаболизма, прежде всего водно-минерального обмена в головном мозге и т.д..

Учитывая это, такие больные подлежат немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии, которая должна обеспечиваться врачебной бригадой.

Необходимо даже при наличии только начальных признаков ОНГМ немедленно провести катетеризацию подключичной вены, установить мочевой катетер для почасового контроля диуреза, назогастральный зонд для энтерального питания.

Любые манипуляции необходимо проводить под прикрытием седативных средств (натрия оксибутирата, сибазона).

При отборе лекарственных средств для лечения ОНГМ следует особое внимание обратить на препараты, которые могут существенно влиять на развитие этого неотложного состояния. В частности, необходимо учесть следующее (Ж.И. Возианова, 2002):

  • -ограничение введения жидкости на фоне применения мочегонных средств может усугубить гипоксию и отек мозга за счет гемоконцентрация, ухудшение микроциркуляции и условий оксигенации;
  • -противопоказан является применение гемодеза, изотонических растворов глюкозы и натрия хлорида, а лечение белковыми препаратами, декстранами нужно проводить только на фоне стабилизации клеточных и сосудистых мембран;
  • -нецелесообразно пытаться нормализовать объем циркулирующей плазмы низкомолекулярными декстранами из-за возможности возникновения гиперволемии, особенно у лиц пожилого возраста, усиление отека мозга;
  • -парентеральное питание следует назначать только тогда, когда пероральное или зондовое питание осуществить невозможно: противопоказаниями к применению парентерального питания является острая почечная недостаточность и острый гепатит, значительные нарушения осмолярности, кислотно-основного состояния, электролитного баланса, а также шоки гипоксемия, дегидратация или гипергидратация;
  • -с целью адекватного контроля за лечением следует регулярно проводить определение гематокрита, осмолярности плазмы крови и мочи, ОЦК, объема циркулирующей плазмы, электролитов, кислотно-основного состояния, внутричерепного давления.

Для улучшения энергообеспечения головного мозга необходимо улучшить мозговой кровоток, насытить кровь кислородом, обеспечить питание мозга, стабилизировать показатели гомеостаза для восстановления необходимой осмолярности, улучшение реологических свойств крови, электролитного и водного баланса, кислотно-основного состояния.

Лечение ОНГМ

Антигипоксическое лечение ОНГМ осуществляют за счет глюкозы (внутривенно в дозе 0,25 г / кг в виде 10-20% растворов), которую вводят в сочетании с калия хлоридом, причем на фоне дыхания увлажненным кислородом через носовые катетеры.

При появлении тахипноэ (40 и более в 1 мин), патологического дыхания, судорожного синдрома, несмотря на медикаментозную терапию, необходимы интубация и перевод больного на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с парциальным давлением СО2, не ниже 25 мм рт.ст. Это приводит к уменьшению мозгового кровотока, объема мозга и снижение внутричерепного давления.

Улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию, как и восстановление кислотно-основного состояния, гепарином или низкомолекулярными гепаринами (подкожно), пентоксифилином (до 0,3 г в сутки внутривенно капельно), актовегином (сначала 10-20 мл, затем 3 -5 мл 1 раз в сутки), ингибиторами протеаз.

Эффективно также применение блокаторов кальциевых каналов, которые улучшают микроциркуляцию, уменьшают накопление тканевых гормонов, чем повышают устойчивость мозга к гипоксии, способствуют необратимому поражению нейронов.

В частности, используют верапамил (струйно до 2-4 мл 0,25% раствора), нифедипин (по 10-20 мг 3 раза в сутки), немо-дипин (по 60 мг каждые 4 ч). Коррекцию кислотно-основного состояния производят не натрия гидрокарбонатом, а более эффективным трисамином (внутривенно капельно 500 мл 3,66% раствора со скоростью 120 капель / мин). Он не содержит натрия и хорошо проникает в клетки.

Показано также применение эуфиллина (внутривенно струйно по 10 мл 2,4% раствора 2-3 раза в сутки), который проявляет венотонизирующее действие, снижает внутричерепное давление, улучшает метаболизм мозга, деятельность миокарда и почек (диуретическое действие). Вместо эуфиллина можно использовать кавинтон (внутривенно капельно в дозе 10 мг).

Очень важным элементом программы оказания неотложной помощи больным с ОНГМ является применение лекарственных средств, которые способны уменьшать потребность головного мозга в кислороде. Это прежде всего препараты, которые устраняют психомоторное возбуждение и судорожный синдром, способствуют коррекции метаболических процессов, ликвидируют гипертермию.

С целью устранения психомоторного возбуждения и судорог применяют натрия оксибутират (внутривенно до 200 мг / кг / сут), а также сибазон (внутривенно до 80-100 мг / кг / сут), натрия тиопентал (внутривенно непрерывно до 5-10 мг / кг / ч, в виде 0,5% раствора, до исчезновения судорог), аминазин (парентерально по 2-4 мг / кг 3 раза в сутки), дроперидол (внутривенно в дозе 515 мг / кг) и пирацетам (по 2-3 г 2 -3 раза в сутки).

Гипертермию устраняют кислотой ацетилсалициловой (в дозе 10-20 мг / кг) или аминазином (0,2-0,5 мг / кг). Краниоцеребральную терапию проводят до тех пор, пока температура в наружном слуховом проходе не снизится до 33-35 оС либо не разовьются осложнения в виде брадикардии, аритмии, ДВС-синдрома.

Противоотечная терапия (дегидратационные мероприятия) направлена на снижение внутричерепного давления и отека-набухания головного мозга. С этой целью используют маннитол для инъекций, реоглюман, сорбитол, гипертонический раствор натрия хлорида, глицерин. В частности, маннитол в 15% растворе в дозе 0,25 г / кг вводят внутривенно со скоростью 200 капель / мин.

Внутричерепное давление начинает снижаться через 10-20 мин после начала введения и достигает максимума через 60 мин. Реоглюман — комбинированный препарат маннита, декстрана и натрия хлорида — вводят также внутривенно, сначала по 5-10 капель / мин в течение 15 мин, затем чаще в количестве 10 мл / кг.

Глицерин также достаточно активное средство. Вводят его в желудок с помощью зонда по 1 мл / кг / сутки или внутривенно в виде 10-20% растворов на 300 мл изотонического раствора натрия хлорида дважды из расчета 0,81 г / кг / сут.

Осмодиуретическое действие проявляют также гипертонические растворы натрия хлорида (10% раствор внутривенно).

Они тормозят развитие отека мозга и предотвращают повышение внутричерепного давления.

Осмодиуретики противопоказаны при осмолярности плазмы крови, высшей 320 мосм / л, наличии внутричерепных кровоизлияний, артериальной гипертензии и сердечно-сосудистой недостаточности, тяжелом нарушении функции почек.

При ОНГМ используют также салуретики, в частности фуросемид в дозе 20-40 мг 2-3 раза в сутки, особенно в сочетании с эуфиллином. Из глюкокортикоидных средств применяют дексаметазон в дозе 0,3 мг / кг / сут в виде 4-6 инъекций.

Инфузионную терапию ОНГМ начинают с введения коллоидных растворов, обеспечивает выход жидкости из интерстициального пространства в кровь за счет постоянной гиперосмолярности плазмы, с последующим введением кристаллоидов.

При этом улучшаются также реологические свойства крови и микроциркуляция в мозге.

При наличии гипокалиемии используют «Хлосоль» или «Трисоль», при гиперкалиемии — «Диполь», при гипонатриемии — «Ацесоль», «Трисоль», «Диполь», а при гипернатриемии — изоосмолярный раствор глюкозы.

Источник: http://medicalit.ru/otravlenija/otek-nabuxanie-golovnogo-mozga-neotlozhnaya/

31. Оказание неотложной помощи при отеке мозга

Отек головного мозга клинические проявления неотложная помощь

Отёк головного мозга –патологический процесс, характеризующийсянакоплением воды в головном мозге,увеличением его массы и объёма. Водаможет накапливаться как в межклеточныхпространствах, так и внутри клеток.Нередко отёк мозга сначала имеетограниченный характер, а в последующемраспространяется на всё более обширныетерритории мозга. Обычно отёк ведёт кповышению внутричерепного давления.

Во всех случаях отека мозга,сопровождающегося внутричерепнойгипертен­зией, показано медикаментозноелечение, направленное на дегидратациюмозго­вой ткани. С этой целью применяютсяосмотические диуретики, салуретики икортикостероиды.

1.Показаниями к назначению осмотическихдиуретиковявляются признаки выраженного отекамозга, остро возникающее или прогрессирующееповышение внутричерепного давления,сопровождающееся нарастающей общемозговойи очаговой неврологической симптоматикой,смещением мозговых структур, угрозойвклинения мозговой ткани, а такжеподготовка к экстренной нейрохирургическойоперации.

а)Из осмотических диуретиковчаще применяется маннитол(15% раствор внутривенно капельно втечение 10—20 мин из расчета 0,5—1,5 г/кгмассы тела больного, повторяя введениепрепарата втойже дозе через каждые 6 ч). Действиеманнитола проявляется через 10—20 мин ипродолжается 4—6 ч.

Вводят манни­толилисодержащий его комбинированный препаратреоглюманвнутривенно капельно сначала по 5—10капель, а затем 30 капель в 1 мин;рекомендуется сделать перерыв через2—3 мин и при отсутствии побочных явленийпродол­жать введение препарата соскоростью до 40 капель/мин, при этомвводится 200-400 мл. Эти препараты даютвыраженный дегидрирующий эффект,по­нижают агрегацию форменных элементовкрови, уменьшают вязкость крови испособствуют восстановлению кровотокав капиллярах, увеличению оксигенацииткани. Суточнаядоза маннитола не должна превышать140—180 г.

б)глицерол(0,5—1,0 г/кг внутрь, можно в смеси с сиропом,при необходимос­ти — через назогастральныйзонд).

Эффективностьглицерола ниже, чем маннитола: он начинаетдействовать через 12ч после приема внутрь, но практическине вызывает феномена отдачи (вновьнаступающее нарастание отека мозга всвязи с возвращением воды из плазмыкрови в ткани).

Эффективность приемаглицерола отмечается лишь у больных снерезко вы­раженным отеком головногомозга, главным образом при ишемическомин­сульте.

Показателиосмотичности крови выше 300 мосм/л идиурез, превышающий 4—6 л всут,надо рассматривать как осно­ваниядля ограничения дальнейшего примененияосмотических диуретиков.

2.С целью дегидратации при отеке мозгаприменяют также салуретикииз группы петлевых диуретиков,чаще используют:

а)фуросемид(лазикс),обычно по 20-40 мг внутримышечно иливнутривенно до 3 раз в день, иногдацелесообразно их сочетание с осмотическимидиуретиками (вводят через 3—4 ч послевведения маннитола).

Фуросемид начинаетдействовать через 35—105 мин, длительностьдействия 30 мин—2,5 ч.

Показанияк назначению петлевых диуретиков:жела­тельность усиления эффекта,вызываемого осмотическим диуретиком;вы­равнивание водного баланса в случаевыраженного накопления жидкости ворганизме; дегидратация при нерезковыраженном отеке мозга.

б)Диакарб (фонурит, ацетазоламид)— это салуретикиз группы ингибиторов карбоангидразы,может применяться вместо фуросемидапри явлениях умерен­ного отека мозгапо 250 мг внутрь или через зонд 2—4 разав день, при этом необходим контроль засодержанием калия в крови. Началодействия диакарба через 40—120 мин,длительность действия 3—8 ч.В связи с тем, что диакарбподавляет продукцию ЦСЖ,его применение можно признать особенноцелесо­образным при интерстициальномварианте отека мозговой ткани.

3.Кортикостероидыуменьшают проницаемость ГЭБ, способствуютнормали­зации проницаемости мембрани микроциркуляции, блокируют синтезпростагландинов и других веществ,способствующих формированию отека привоспали­тельных, в частностиинфекционных, процессах, а также и приопухолях мозга. Приналичии показаний к применениюкортикостероидов обычно назначают:

а)дексаметазонв дозе 12—16 мг, в тяжелых случаях 24—48 мгв сут. Начальную его дозу (1/4 суточной)вводят внутривенно, капельно. Повторнопрепарат на­значается внутривенноили внутримышечно через каждые 6 ч. Вочень тя­желых случаях вводится до60—100 мг дексаметазона в сутки с постепеннымуменьшением дозы препарата.

б)При назначении преднизолонаследует учитывать, что его действиеболее кратковременно, чем дексаметазона;расчет необходимых доз преднизолонадолжен производиться исходя из того,что еготерапевтическая активность в сравнениис дексаметазоном в7 разменьше.

Противоотёчноедействие кортикостероидов обычнопроявляется через 12 ч. Прилечении кортикостероидами требуетсярегулярный контроль за со­держаниемглюкозы и электролитов в крови длясвоевременной диагностики иногдавозникающих гипергликемии и гипернатриемии.Противопоказаниемк назначению кортикостероидов можетбыть выраженноеповышение АД.

в)При введении больших доз кортикостероидовпоказано раннее назначение антацидныхсредств(альмагель по 2 чайные ложки 4 раза в деньили окись магния в порошке по столовойложке 4 раза в день и др.

) за 15—30 мин доприема пиши естественным путем или довведения питательной смеси черезназогастральный зонд.

Применениеантацидов направлено на предотвращениеже­лудочных кровотечений и развитиясиндрома Мендельсона (абсцедируюшаяпневмония вследствие аспирациижелудочного сока, если его pH

Источник: https://studfile.net/preview/4081721/page:23/

Отек мозга

Отек головного мозга клинические проявления неотложная помощь

  • Определение
  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Профилактика

Определение

Отек мозга – проявляется как повышенное накопление жидкости (воды, лимфы) в тканях мозга и его кровеносных сосудах. Отек мозга является серьезным состоянием, потому что в результате увеличения мозгового объема, возникает повышения внутричерепного давления, что может вызвать различные осложнения организма.

В некоторых случаях это состояние может привести к коматозным состояниям и даже к летальному исходу. К примеру, отек мозга является одной из непосредственных причин смерти при систематическом злоупотреблении алкоголем.

Причины

Отек мозга – начальный этап отека-набухания головного мозга (ОНГМ). В его основе лежит накопление жидкости в межклеточном пространстве, что приводит к нарушению трофики и функции нейронов.

Он непосредственно переходит в отек мозга – процесс, который характеризуется увеличением внутричерепного давления, повреждением нейронов и расстройствами функции нервных центров через внутриклеточное накопление отечной жидкости.

Среди факторов, которые провоцируют развитие отека мозга (опухолевый, травматический, послеоперационный, ишемический, осмотический, гидростатический), важную роль играет токсический или интоксикационный фактор.

Экзогенный токсический отек может быть следствием острого отравления ацетоном, бензином, спиртами (метиловым, этиловым), фосфорорганическими соединениями, фенолами, трихлорэтилен, дихлорэтаном, бензолом, цианидами, анилином, нитробензолом, скипидаром и др.., а с лекарственных средств  – транквилизаторами, нейролептиками, антигистаминными препаратами, трициклическими антидепрессантами, атропином, производными гидразида изоникотиновой кислоты, хинином и т.п..

Патогенез отека головного мозга достаточно сложный, что обусловлено особенностями структурной и функциональной организации мозга.

Прежде всего, следует учитывать, что мозг находится в замкнутой полости черепа, где почти отсутствуют возможности для увеличения его массы.

Даже незначительное ее увеличение, крови, или спинномозговой жидкости, немедленно приводит к повышению внутричерепного давления и нарушения функционирования структур мозга не только в области патологического процесса, но и здоровых участках.

При интоксикации организма нейротропными ядами первично нарушается баланс метаболических процессов в нейронах, на фоне чего происходят водно-электролитные нарушения. Это приводит к энергетическому дефициту, нарушения медиаторных обмена, образования фальшивых медиаторов, дезорганизации передачи нервных импульсов в синапсах т.п..

В частности, поражение микрокапилляров ядом приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера и нарушению кровоснабжение ткани мозга. Возникает гипоксия и, как следствие, нарушается аэробная реакция окисления глюкозы в клетках нейроглии.

На этом фоне развивается отек нейроглии, еще интенсивнее растет внутриклеточный ацидоз, прогрессивно уменьшается кровоток капиллярах мозга. Это негативно отражается также на метаболизме медиаторов, в частности захвате и обмене медиаторных аминокислот, накоплении их в синапсах т.п. Внутриклеточный ацидоз способствует также активизации ферментов лизосом с последующим лизисом нервных клеток.

Симптомы

При остром поражении головного мозга ксенобиотиками первыми появляются признаки повреждения его ткани. Позже присоединяются общемозговые и оболочечные проявления.

Глубина поражения мозга и клиническая степень при ОНГМ определяются уровнем нарушения сознания в виде оглушения, сопора, ступора, комы.

Оглушение (сомноленция) – первое клиническое проявление на пути развития комы. Оно характеризуется угнетением сознания с сохранением ограниченного речевого контакта на фоне повышенного восприятия наружных раздражителей и уменьшение психической активности.

Сопор (передкома I) характеризуется угнетением психической активности и координированных защитных реакций в ответ на сильные звуковые, болевые, световые раздражители. Появляются общемозговые нарушения в виде интенсивной головной боли, головокружение, рвота (без предшествующей тошноты). Отмечаются симптом Керера, неподвижность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др..

Нарушение сознания сначала проявляется по типу сомноленции, которая вскоре (в ближайшие часы) переходит в сопор. В таком состоянии больной еще может выполнять элементарные действия. У него дыхание остается нормальным, коленные рефлексы живые, реакция зрачков на свет достаточна, рефлекс роговицы активный. Однако отмечаются атония мышц, сужение зрачков, умеренная тахикардия и АГ.

Ступор (передкома II) – состояние более глубокого поражения головного мозга. Характеризуется наличием глубокого аномального сна или ареактивности, из которого пациент может быть выведен только при действии сильных стимулов.

Переход сопора в ступор манифестируется возникновением психомоторного возбуждения, которое сменяется вялостью. Иногда появляются бред и галлюцинации. Зрачки постепенно расширяются, но реакция их на свет сохраняется. Лицо, шея гиперемированы, с синюшной окраской, потные.

Глаза открыты, взгляд блуждающий. Тонус мышц, в отличие от сопора, повышен.

Кома – состояние глубокого оцепенения, иногда с явлениями кататонии. Характеризуется дискоординацией функционального взаимодействия элементов головного мозга, невосприимчивостью внешних стимулов. У больных отсутствуют сознательные реакции на внешние и внутренние раздражения, как и признаки психической деятельности.

Различают 3 стадии комы. І стадия комы проявляется дальнейшим прогрессированием отека-набухания мозга.

Прежде всего, углубляется нарушение сознания и нарастает очаговая симптоматика расширяются зрачки, реакция на свет определяется слегка, роговичный рефлекс сильно ослаблен, обнаруживаются патологические симптомы Бабинского и Оппенгейма, иногда -кругообразные движения глаз, нистагм, паралич взора вверх, даже гемипарез.

Могут возникать судороги лица и рук. Тонус мышц уменьшается, тахикардия переходит в нормокардию, одышка нарастает, как и гиперемия лица и шеи. AД снижается. Психомоторное возбуждение постепенно исчезает, а судорожные припадки учащаются.

ІІ стадия комы – очень тяжелое состояние, характерны широкие зрачки, нет реакции на свет, рефлекс роговицы отсутствует. Глазные яблоки неподвижны. Цианоз нарастает, иногда нарушается ритм дыхания, венозный отток, реакция на боль, даже сильный, отсутствует. Возникает задержка мочеиспускания.

III стадий комы имеет комплекс типовых глазных проявлений. Это, в частности, сияющие зрачки без реакции на свет, отсутствие роговичного рефлекса, плавающие глазные яблоки, сухая тусклая роговица, значительный экзофтальм, спонтанный нистагм, резкие колебания AД.

Гипотензия тахикардия с аритмией, со стороны дыхания – нарушение дыхания с носками апноэ. Характерные общие клинические судороги, фибриллярные подергивания мышц плечевого пояса и мимических, судорожные сокращения отдельных мышц.

Нарастая, эти проявления завершаются остановкой сердца.

Диагностика

Отек головного мозга можно заподозрить по симптоматике наряду с тщательным анамнезом. Особенно важным является опрос о принимаемых лекарствах, травмах головы, контактирование с токсическими веществами, злоупотребление алкоголем, другие болезни организма.

Для подтверждения диагноза требуются лабораторные анализы (кровь, моча) и инструментальные исследования, например, УЗД, КТ, рентгенография, МРТ.

Профилактика

Целью оказания неотложной помощи больным с отеком мозга является предупреждение и устранение повреждения гематоэнцефалического барьера, расстройств мозгового кровообращения, вторичных нарушений метаболизма, прежде всего водно-минерального обмена в головном мозге и т.д. Учитывая это, такие больные подлежат немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии, которая должна обеспечиваться врачебной бригадой.

При отборе лекарственных средств для лечения отека головного мозга следует особое внимание обратить на препараты, которые могут существенно влиять на развитие этого неотложного состояния.

В частности, необходимо учесть следующее:

  • ограничение введения жидкости на фоне применения мочегонных средств может усугубить гипоксию и отек мозга за счет гемоконцентрации, ухудшение микроциркуляции и условий оксигенации;
  • противопоказанием является применение гемодеза, изотонических растворов глюкозы и натрия хлорида, а лечение белковыми препаратами, декстранами нужно проводить только на фоне стабилизации клеточных и сосудистых мембран;
  • нецелесообразно пытаться нормализовать объем циркулирующей плазмы низкомолекулярными декстранами из-за возможности возникновения гиперволемии, особенно у лиц пожилого возраста, усиление отека мозга;
  • парентеральное питание следует назначать только тогда, когда пероральное или зондовое питание осуществить невозможно: противопоказаниями к применению парентерального питания является острая почечная недостаточность и острый гепатит, значительные нарушения осмолярности, кислотного состояния, электролитного баланса, а также шоки, гипоксемия, дегидратация или гипергидратация;
  • с целью адекватного контроля за лечением следует регулярно проводить определение гематокрита, осмолярности плазмы крови и мочи, ОЦК, объема циркулирующей плазмы, электролитов, кислотно-основного состояния, внутричерепного давления.

Для улучшения энергообеспечения головного мозга необходимо улучшить мозговой кровоток, насытить кровь кислородом, обеспечить питание мозга, стабилизировать показатели гомеостаза для восстановления необходимой осмолярности, улучшение реологических свойств крови, электролитного и водного баланса, кислотно-основного состояния.

Антигипоксическую терапию ОНГМ осуществляют за счет глюкозы, которую вводят в сочетании с калия хлоридом, причем на фоне дыхания увлажненным кислородом через носовые катетеры. При возникновении тахипное (40 и более в 1 мин.

), патологического дыхания, судорожного синдрома, несмотря на медикаментозную терапию, необходимы интубация и перевод больного на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с парциальным давлением С02 не ниже 25 мм рт.ст.

Это приводит к уменьшению мозгового кровотока, объема мозга и снижение внутричерепного давления.

Эффективно также применение блокаторов кальциевых каналов, которые улучшают микроциркуляцию. уменьшают накопление тканевых гормонов, чем повышают устойчивость мозга к гипоксии, способствуют необратимому поражению нейронов, вчастности, используют верапамин, нифедипин, нимодипин.

Коррекцию кислотно-основного состояния производят не натрий гидрокарбонатом, а более эффективным трисамином. Он не содержит натрия и хорошо проникает в клетки.

Показано также применение эуфиллина, который проявляет венотонизирующее действие, снижает внутричерепное давление, улучшает метаболизм мозга, деятельность миокарда и почек (диуретическое действие).

Онлайн консультация врача

Специализация: Нейрохирург

Источник: https://med36.com/ill/1633

Отеков нет
Добавить комментарий