Отечность в голове

Отек головного мозга: причины, симптомы и лечение, последствия у детей и взрослых

Отечность в голове

В клетках и промежуточном пространстве главного регулирующего органа центральной нервной системы может накапливаться жидкость. Это приводит к отеку или набуханию мозга, которое провоцирует увеличение его объема и повышение внутричерепного давления. Данное состояние считается крайне опасной патологией, требующей немедленного лечения.

Отек головного мозга – что это такое?

Отек головного мозга – это не самостоятельное заболевание, а клинический синдром, развивающийся всегда вторично в ответ на любые повреждения мозговой ткани.

Отек головного мозга — угрожающее жизни состояние

Основным пусковым фактором в патогенезе развития ОГМ выступают нарушения микроциркуляции. Первоначально они локализованы в области поражения церебральных тканей и вызывают развитие перифокального (ограниченного) отека.

При тяжелом повреждении мозга, несвоевременном начале лечения нарушения микроциркуляции принимают тотальный характер.

Это сопровождается повышением гидростатического внутрисосудистого давления и расширением кровеносных сосудов головного мозга, что, в свою очередь, является причиной пропотевания плазмы крови в мозговую ткань. В результате происходит развитие генерализованного ОГМ.

Набухание церебральных тканей вызывает увеличение их объема, а так как они находятся в замкнутом пространстве черепной коробки, то и к повышению внутричерепного давления. Кровеносные сосуды сдавливаются церебральной тканью, что еще больше усиливает микроциркуляторные нарушения и является причиной кислородного голодания нервных клеток, их массовой гибели.

Первые признаки

Развитие отека головного мозга происходит поэтапно, в начале этого процесса можно наблюдать следующие симптомы:

  • распирающие головные боли, нередко сопровождаемые рвотой;
  • появление постоянной тошноты;
  • проявление оглушенного или беспокойного состояния, при этом часто нарушается ориентация в пространстве и времени;
  • сонливость;
  • сбой дыхания;
  • суженые зрачки;
  • повышенное артериальное давление;
  • появление аритмии.

По мере того, как процесс прогрессирует, появляются и более серьезные симптомы и нарушения.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто причинами возникновения ОГМ выступают:

  • тяжелые черепно-мозговые травмы (перелом основания черепа, ушиб головного мозга, субдуральная или внутримозговая гематома;
  • ишемический или геморрагический инсульт;
  • кровоизлияние в желудочки или субарахноидальное пространство;
  • опухоли головного мозга (первичные и метастатические);
  • некоторые инфекционно-воспалительные заболевания (менингит, энцефалит);
  • субдуральная эмпиема.

Значительно реже возникновение ОГМ бывает обусловлено:

  • тяжело протекающими системными аллергическими реакциями (анафилактический шок, ангионевротический отек);
  • анасаркой, возникшей на фоне почечной или сердечной недостаточности;
  • острыми инфекционными заболеваниями (эпидемический паротит, корь, грипп, скарлатина, токсоплазмоз);
  • эндогенными интоксикациями (печеночная или почечная недостаточность, тяжелое течение сахарного диабета);
  • острыми отравлениями медикаментами или ядами.

У людей пожилого возраста, злоупотребляющих алкоголем, наблюдается увеличение проницаемости сосудистых стенок, что может привести к развитию церебрального отека.

Причинами возникновения ОГМ у новорожденных выступают следующие факторы:

  • тяжелое течение гестоза;
  • обвитие пуповиной;
  • внутричерепная родовая травма;
  • затяжные роды.

В редких случаях ОГМ наблюдается и у абсолютно здоровых людей. Например, если человек поднимается высоко в горы без необходимых на акклиматизацию организма остановок, у него может развиться церебральный отек, который врачи называют горным.

Классификация

В зависимости от причин и патологического механизма развития выделяют несколько типов ОГМ:

Тип Причина и механизм развития
Вазогенный Встречается наиболее часто. Возникает в результате повреждения гематоэнцефалического барьера и выхода плазмы во внеклеточное пространство белого вещества. Развивается вокруг зон воспаления, опухолей, абсцессов, травм, ишемии
Цитотоксический Основными причинами возникновения являются интоксикация и ишемия, которые вызывают внутриклеточную гидратацию. Обычно локализуется в сером веществе и распространяется диффузно
Осмотический Причиной его возникновения является снижение осмолярности крови, обусловленное неадекватным гемодиализом, метаболическими нарушениями, утоплением, полидипсией, гиперволемией
Интерстициальный Возникает у пациентов с гидроцефалией в результате пропотевания ликвора в нервную ткань вокруг желудочков

Симптомы отека головного мозга

Основным признаком ОГМ является нарушение сознания различной степени выраженности, начиная от легкого оглушения и заканчивая глубокой комы.

По мере нарастания отека нарастает и глубина нарушения сознания. В самом начале развития патологии возможны судороги. В дальнейшем развивается атония мышц.

При проведении осмотра у пациента выявляют менингеальные симптомы.

При сохраненном сознании больной жалуется на сильную головную боль, сопровождающуюся мучительной тошнотой, повторной рвотой, не приносящей облегчения.

Другими симптомами ОГМ у взрослых и детей являются:

  • галлюцинации;
  • дизартрия;
  • дискоординация движений;
  • зрительные расстройства;
  • двигательное беспокойство.

При чрезмерном ОГМ и вклинивании ствола мозга в большое затылочное отверстие у пациента возникают:

  • нестабильный пульс;
  • резко выраженная артериальная гипотония;
  • гипертермия (повышение температуры тела до 40 °С и выше);
  • парадоксальное дыхание (чередования поверхностных и глубоких вдохов, с различными временными промежутками между ними).

Диагностика

Предположить наличие у пациента ОГМ можно на основании следующих признаков:

  • нарастающее угнетение сознания;
  • прогрессирующее ухудшение общего состояния;
  • наличие менингеальных симптомов.

Для подтверждения диагноза показано выполнение компьютерной или магниторезонансной томографии головного мозга.

Диагностическая люмбальная пункция проводится в исключительных случаях и с большой осторожностью, так как может спровоцировать дислокацию мозговых структур и сдавление ствола.

Для выявления возможной причины ОГМ проводят:

  • оценку неврологического статуса;
  • анализ данных КТ и МРТ;
  • клиническое и биохимическое исследование крови;
  • сбор анамнестических данных (при возможности).

ОГМ является опасным для жизни человека состоянием. Поэтому первичная диагностика должна проводиться в максимально короткие сроки и начинаться с первых минут поступления пациента в стационар.

В тяжелых случаях диагностические мероприятия осуществляют одновременно с оказанием первой медицинской помощи.

Лечение отека головного мозга

Основоположник советской школы нейрохирургии Н. Н. Бурденко писал: «Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отек головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного».

Пациенты с ОГМ подлежат экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение включает в себя следующие направления:

  1. Поддержание оптимального уровня артериального давления. Желательно, чтобы систолическое давление было не ниже 160 мм рт. ст.
  2. Своевременная интубация трахеи и перевод пациента на искусственное аппаратное дыхание. Показанием к интубации является нарастание интенсивности дыхательной недостаточности. ИВЛ проводится в режиме гипервентиляции, что позволяет повысить парциальное давление кислорода в крови. Гипероксигенация способствует сужению церебральных сосудов и уменьшению их проницаемости.
  3. Облегчение венозного оттока. Пациента укладывают на кровать с приподнятым головным концом, с максимально разогнутым шейным отделом позвоночника. Улучшение венозного оттока способствует постепенному снижению внутричерепного давления.
  4. Дегидратационная терапия. Направлена на выведение из церебральных тканей излишков жидкости. Осуществляется путем внутривенного введения осмотических диуретиков, коллоидных растворов, петлевых диуретиков. При необходимости для потенцирования мочегонного эффекта диуретиков и снабжения нейронов питательными веществами врач может назначить внутривенное введение гипертонического раствора глюкозы, 25% раствора сульфата магния.
  5. Глюкокортикоидные гормоны. Эффективны в случае перифокального отека головного мозга, обусловленного развитием опухолевого процесса. Малоэффективны при ОГМ, связанном с черепно-мозговой травмой.
  6. Инфузионная терапия. Направлена на дезинтоксикацию, устранение нарушений водно-электролитного и коллоидно-осмотического баланса.
  7. Антигистаминные препараты. Уменьшают проницаемость сосудистых стенок, предотвращают возникновение аллергических реакций, также используются для их купирования.
  8. Средства, улучшающие церебральное кровообращение. Улучшают кровоток в микроциркуляторном русле, за счет чего устраняется ишемия и гипоксия нервной ткани.
  9. Средства, регулирующие метаболические процесс и ноотропы. Улучшают обменные процессы в поврежденных нейронах.
  10. Симптоматическая терапия. Включает в себя назначение противорвотных, противосудорожных, обезболивающих средств.

Если ОГМ обусловлен инфекционно-воспалительным процессом, в комплексную терапию включают противовирусные или антибактериальные препараты. Хирургическое лечение проводится с целью удаления опухолей, внутричерепных гематом, участков размозжения мозга. При гидроцефалии проводят шунтирующие операции. Оперативное вмешательство обычно выполняют после стабилизации состояния больного.

В некоторых случаях отек головного мозга требует хирургического вмешательства

У детей

Предрасположенность к отечному синдрому и его выраженность обуславливается особенностями кровотока в зоне поражения и впитывающей способностью ткани. Структура и специфика ее функционирования предрасполагает к частому развитию отека мозга.

У новорожденного

На головку плода в процессе родов влияют механические силы. Подъем и снижение внутричерепного давления чередуется со схватками и потугами роженицы. Обычно такой массаж головки не приводит к значимым патологическим проявлениям.

Но скорость повышения, сила давления, частота колебаний варьирует в широком диапазоне. Сильное воздействие может оказаться раздражающим фактором, приводящим к нарушению водного баланса. У новорожденных это выражается отеком мозга.

Он приводит к грыжевидным вклинениям мозга в природные отверстия черепа.

Уровень повреждения головки плода в процессе родовой деятельности бывает разным. Незначительная травма может вызвать отек головного мозга, сильная – послужить причиной ОГМ и повреждения твердой мозговой оболочки.

С момента воздействия травмирующей силы до развития отека и вклинения проходит время. Роды мертвым плодом наступают, если он весь этот период находился в родовых путях.

Если повреждения были получены при рождении, то до появления представляющих опасность явлений проходит время, и ребенок рождается с признаками живорожденного.

Медицинская помощь при относительно слабой травме может предотвратить летальный исход.

У детей старшего возраста

Выделяют несколько групп детей с высоким риском развития патологии. Прежде всего это касается малышей раннего возраста до 2 лет, особенно с неврологическими заболеваниями. ОГМ чаще диагностируется у детей со склонностью к аллергии.

Источник: https://hospitalvv.ru/nevrolog/otek-mozga-prichiny.html

Отек головного мозга

Отечность в голове

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу.

Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга.

Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов.

По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым.

На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний.

Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям.

В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Отек головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей.

К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью.

У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н.

«горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга.

В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления.

В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой.

Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст.

, что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток.

Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный.

Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество.

Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека.

Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией.

При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга.

Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии.

Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей.

Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами.

Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п.

По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон.

Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение.

Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга.

Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/cerebral-edema

Отеков нет
Добавить комментарий