Онкотический отек

Что собой представляют отеки

Онкотический отек

Существует немало людей, которые не понаслышке знают, что такое отек. Это патологическое явление, при котором возникает скопление жидкости в какой-либо полости, части тела или ткани.

В нормальном состоянии организм регулирует приток и отток жидких сред в тканях, и обычно они одинаковы.

В этом случае застоя не происходит, а вещества, образованные в результате обменных процессов в клетках, растворяются в жидкости и выводятся из организма, а к тканям поступают необходимые вещества.

Разновидности отеков

В зависимости от причины появления классификация отеков подразумевает их деление на некоторые разновидности. Клиницисты выделяют пять основных видов скопления жидкости в организме, которые возникают при различных отклонениях и заболеваниях.

Гидродинамический отек

Он появляется в том случае, когда в сосудистом русле резко возрастает давление крови. Причинами такого отека становятся:

  • гипертоническая болезнь;
  • симптоматическая гипертензия;
  • тромбоз вен;
  • сдавление сосудов опухолью или рубцом;
  • тромбофлебит нижних конечностей;
  • сердечная недостаточность;
  • полицитемия;
  • гипергидратация;
  • беременность.

Механизм такого явления заключается в том, что давление крови на стенки капилляров приводит к пропотеванию ее жидкой части сквозь стенки и накоплению между клетками. Постепенное увеличение интерстициального отека приводит к увеличению объема жидкости и внутри клеток.

Лимфогенные отеки

Выпот через лимфатические мелкие сосуды происходит при их закупорке или росте гидродинамического давления в них. Такая гипертензия обусловливается следующими состояниями:

  • сдавление опухолью, метастазами или паразитами;
  • лимфогранулематоз;
  • лимфома или лимфосаркома;
  • снижение белка при голодании или нарушении синтеза альбумина крови;
  • нефротический синдром;
  • высокое давление в венах.

На самом деле лимфогенные отеки возникают в результате влияния двух факторов — гидродинамического и онкотического.

Онкотические отеки

Бывают при понижении осмотического давления в связи со снижением объема белков в крови. Это происходит по трем основным причинам: недостаточное поступление белка в организм, избыточное выведение и снижение его внутренней выработки. Строгая диета, голодовка или нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы приводит к гипоальбуминемии.

Нарушение выработки белков в печени бывает при развитии цирроза, когда гепатоциты замещаются соединительной тканью и перестают выполнять свои функции. При данном заболевании возникают значительные отеки, обусловленные не только указанной причиной, но и повышением давления в воротной вене.

Белки выводятся при нарушении функциональной деятельности почек, при обширных ожогах и экссудативной энтеропатии.

Осмотические отеки

Такие виды отеков бывают в двух случаях: при снижении осмолярности крови или при повышении осмолярности жидкости в межклеточном пространстве. Такое явление отмечается при таких отклонениях, как:

  • гипергидратация;
  • нарушение работы почек;
  • избыточное выведение натрия.

Вода перестает задерживаться в капиллярах и начинает поступать в межклеточное пространство, а потом и в клетки. Данные отеки чаще всего отмечаются при беременности и эпилептических припадках.

Мембраногенные отеки

В этом случае выход жидкой части крови бывает при нарушении проницаемости капиллярной стенки. Такое нарушение развивается в результате ацидоза (повышение кислотности крови) при голодании или сахарном диабете.

Такой же механизм происходит во время возникновения очага воспаления, когда начинает увеличиваться производство гиалуронидазы.

Такой механизм сопровождает ангионевротический отек, генерализованный выход жидкости при воспалительных процессах в почках или поджелудочной железе.

Разделение по происхождению

[adrotate banner=»4″]Существует классификация отеков по их происхождению:

  1. Воспалительный. При таком варианте чаще всего отечность локальная и может располагаться на любом участке тела, где проходит воспалительный процесс.
  2. Аллергический. Его механизм заключается в нарушении проницаемости сосудов в результате повышения выработки гистамина.
  3. Токсический. Нарушение сосудистой стенки появляется под воздействием вредного вещества. Может носить обширный характер.
  4. Голодный. Относится к осмотическим отекам, так как снижение белка в крови повышает прохождение жидкости через микроциркуляторное русло в межклеточное пространство.
  5. Лимфатический. Он полностью соответствует лимфогенному типу.
  6. Неврогенный. Бывает после нарушения иннервации в определенной части тела, так как в этом месте снижается сосудистая проницаемость.
  7. Идиопатический. Развивается по непонятным причинам. Такое изменение чаще всего возникает у женщин в жаркую погоду, когда появляется пастозность щиколотки и голени. Возможно, данный процесс связан с гормональными изменениями.
  8. Сердечный. Имеет сразу несколько механизмов развития, но первичным является снижение насосной функции сердечной мышцы при развитии недостаточности. Отеки обычно в этом случае возникают на дистальных участках конечностей и в области лица.
  9. Почечный отек. Имеет осмотический и онкотический механизм, так как происходит потеря электролитов и белка с мочой. После может присоединяться и гидродинамический вид отека, поскольку развивается почечная гипертензия.
  10. Легочный. Легкие обычно отекают при интоксикации любого генеза и в результате нарушения работы сердца. Усиление патологического процесса происходит после физической нагрузки.
  11. Отек мозга. Бывает при воспалении и травме. Происходит набухание клеток и выход жидкости в межклеточное пространство.

Лечение отека

Лечение отеков должно быть комплексным. Прежде всего, следует выявить причину их появления и делать все для ее устранения. Но терапия при отеках имеет и некоторые общие моменты, она включает в себя:

  1. Использование диуретиков. Существует несколько разновидностей мочегонных средств, которые усиливают работу почек по выведению избытка жидкости. Их назначает врач с учетом вида и происхождения отеков.
  2. Антигистаминные препараты. Они помогают в том случае, если задержка жидкости в тканях имеет аллергическую или токсическую природу. Данные медикаменты способствуют укреплению сосудистой стенки.
  3. Гормональные вещества. Помогают стабилизировать клеточные мембраны и быстро купировать процессы воспаления.

Помимо медикаментозного лечения, при отечном синдроме различного генеза специалисты рекомендуют экстракорпоральные способы очистки организма путем выведения «плохих» веществ и введения необходимых. Это — гемодиализ, плазмаферез. Поскольку они могут вызывать побочные эффекты, то используются только в случае невозможности устранения проблемы приемом лекарственных средств.

При наличии отеков рекомендуется:

  • ограничить использование соли;
  • при необходимости снизить или увеличить потребление жидкости;
  • проводить ЛФК и массаж в области нарушений;
  • есть свежие овощи и фрукты;
  • вовремя выявлять и лечить патологии.

Существуют и народные методы помощи при отеках. Их можно использовать при наличии легкой пастозности или как дополнение к общей терапии. Например, при локальных и генерализованных задержках жидкости в тканях помогает семя льна.

Нужно взять две большие ложки семени на половину литра воды и кипятить в течение четверти часа. Потом еще настоять в теплом месте один час. Принимать четыре раза по 100 мл в течение дня. Отечность заметно спадает уже после 5—6 дней такого лечения.

Источник: http://FitoInfo.com/lechenie-travami/raznoe/klassifikaciya-otekov.html

Виды, патогенез, принципы коррекции различных отеков

Онкотический отек

Отек (oedema) — это избыточное накопление жидкости в тканях.

Накопление жидкости в полостях называется водянкой (hydrops).

Жидкость может накапливаться в брюшной полости (ascites), плевральной полости (hydrothorax), желудочках мозга (hydrocephalus), в околосердечной сумке (hydropericardium).

Скопившаяся в тканях или полостях воспалительная жидкость называется экссудатом, а невоспалительная — транссудатом. Он содержит мало белка и клеток.

Механические отеки.

Если ведущую роль в патогенезе отеков играет увеличение эффективного гидростатического давления в капиллярах, например, при местной венозной гиперемии, то такие отеки называются механическими.

При этом жидкость задерживается в тканях в результате уменьшения или полного прекращения ее резорбции в капилляры, в которых эффективное гидростатическое давление становится равным или даже превышающим эффективную осмотическую силу всасывания, а также из-за недостаточности лимфооттока, обусловленного отечной жидкостью. Коррекция этих отеков сводится к устранению причины венозного застоя.

Мембраногенные отеки.

Отеки, в патогенезе которых главную роль играет повышение проницаемости сосудистой стенки для белка, например, при воспалении, аллергии, укусе насекомых, называются мембраногенными.

В этих случаях под влиянием токсинов насекомых или медиаторов воспаления, аллергии (гистамина, серотонина, брадикинина, анафилатоксинов, протеаз и др.

) повышается проницаемость капилляров, белок, вышедший в интерстициальное пространство, повышает онкотическое давление вне сосудов, эффективная онкотическая сила всасывания в сосудах уменьшается и жидкость задерживается в тканях.

Данные отеки являются местными и существенно не влияют на водный баланс в целом организме. Для лечения таких отеков используют противовоспалительные, противоаллергические препараты.

Нейрогенные отеки.

Повышение проницаемости сосудов играет ведущую роль и в механизме нейрогенных отеков, которые наблюдаются при сирингомиелии (образовании полостей в сером веществе спинного мозга), спинной сухотке (поражении задних столбов и рогов спинного мозга), при контузиях, истерии. Развитием отека лица часто сопровождается невралгия тройничного нерва.

Отек Квинке.

По механизму развития отек Квинке также является нейрогенным и мембраногенным. Он чаще локализуется на лице, но может возникать и в других местах на коже и во внутренних органах (в пищеводе, желудке, кишечнике, дыхательных путях, матке).

Появление его в глотке, в дыхательных путях может вызвать острую асфиксию и привести к смерти.

Отек Квинке может быть аллергическим и псевдоаллергическим (наследственный ангионевротический отек Квинке, обусловленный дефицитом ингибиторов протеаз, в частности ингибитора С1-компонента комплемента).

Развитие такого отека может быть спровоцировано действиями стоматолога: надавливание на губу, вмешательства в ротовой полости. Такой отек развивается в течение нескольких минут, холодный и плотный наощупь, чаще бледный, держится до нескольких часов и исчезает сам.

Лимфатические отеки.

Данные отеки могут быть местными и распространенными. Их развитие связано с механической лимфатической недостаточностью, обусловленной сдавливанием лимфатических сосудов (рубцами, опухолью), их спазмом (при повышении давления в правом предсердии), а также их закупоркой (паразитами).

В последнем случае развивается задержка тканевой жидкости (лимфостаз) и тяжелый, не поддающийся лечению, синдром слоновости (elephantiasis).

Динамическая лимфатическая недостаточность развивается вследствие перегрузки лимфооттока и участвует в патогенезе отеков различного происхождения, например: играет важную роль в механизме развития отека легких, отеков при застойной сердечной недостаточности и др.

При заболеваниях почек, печени, сердечной недостаточности, при голодании отеки имеют генерализованный характер, их патогенез сложен и включает многие факторы.

Онкотические (гипоальбуминемические) отеки.

Такие отеки развиваются при голодании (кахектические); печеночной недостаточности из-за снижения синтеза альбуминов: заболеваниях почек, сопровождающихся проте-инурией, особенно при нефротическом синдроме, когда потеря белка в сутки превышает 3 г и может достигать 80 г.

Ведущим звеном патогенеза таких отеков является снижение онкотического давления в сосудистом русле. При этом уменьшается эффективная онкотическая сила всасывания, увеличивается фильтрация жидкости из капилляров и уменьшается ее резорбция в капилляры.

Это влечет за собой уменьшение ОЦК (гиповолемию), ослабление кровотока, активизацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Развивается вторичныйальдостеронизм, повышается секреция АДГ, реабсорбция ионов Na+ и воды в почках.

Задержка воды направлена на восстановление ОЦК, но так как при этом онкотическое давление крови и эффективная онкотическая сила всасывания не повышаются, то жидкость в сосудистом русле не удерживается и снова перемещается в ткань, где нарастает отек.

Сохраняющаяся гиповолемия, несмотря на избыток воды в организме, будет продолжать стимулировать ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Развивается порочный круг в патогенезе онкотического отека, который может быть устранен путем нормализации онкотического давления крови и устранения причин гипоальбуминемии.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

Следует заметить, что по мерс развития онкотических отеков присоединяется лимфатическая недостаточность (сдавление лимфатических сосудов отечной жидкостью, перегрузка лимфооттока), которая усугубляет картину. При этом отеки распространяются по всему телу, отекают все органы, развиваются водянки, значительно увеличивается масса тела. Такой генерализованный отек носит название «анасарка».

Сердечные, или застойные отеки.

Эти отеки развиваются у больных с сердечной недостаточностью. При левожелудочковой недостаточности может развиваться кардиогенный отек легких, при правожелудочковой недостаточности отекают, как правило, нижние конечности, туловище, может наблюдаться асцит.

Патогенез таких отеков, с одной стороны, включает в себя венозный застой, увеличение эффективного гидростатического давления, повышение фильтрации из капилляров и снижение резорбции в капиллярах, развитие динамической лимфатической недостаточности из-за перегрузки лимфооттока и спазма лимфатических сосудов, с другой стороны — уменьшение МОС, ослабление кровенаполнения артериальных сосудов шеи и грудной клетки, уменьшение почечного кровотока и активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышение секреции АДГ, уменьшение диуреза приводят к увеличению ОЦК (рис. 9.4).

Но из-за ослабления насосной функции сердца задержка воды лишь усиливает венозный застой, является дополнительной нагрузкой для сердца и может привести к еще большему ослаблению его сократительной способности. Как и в случае с онкотическими отеками возникает порочный круг по механизму «ошибочного регулирования».

В патогенез застойных отеков может включиться и мембранный фактор, так как на фоне циркуляторной гипоксии тканей могут появиться биологически активные вещества, повышающие проницаемость сосудов, а также онкотический фактор, так как снижается синтез альбуминов в печени. Коррекция застойных отеков у больных с сердечной недостаточностью должна быть направлена на восстановление сократительной способности сердца и нормализацию МОС.

Патогенез отеков.

В патогенезе отеков при гломерулонефрнте, острой и хронической почечной недостаточности (олиганурическая стадия) играют роль несколько факторов: уменьшение величины клубочковой фильтрации из-за уменьшения числа функционирующих нефронов, активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в результате нарушения почечного кровотока со всеми перечисленными ранее последствиями, а также повышение проницаемости сосудов. Особенностью таких почечных отеков является их локализация преимущественно на лице. В тяжелых случаях отеки становятся генерализованными, на фоне анурии у больных могут развиться отеки легких, мозга. Патогенез отеков и асцита при циррозе печени связан с повышением гидростатического давления в системе venaporta. часто и в системе нижней полой вены, что приводит к увеличению фильтрации жидкости в ткани (эффективное гидростатическое давление больше эффективной осмотической силы всасывания); снижением альбуминов в крови (цирроз сопровождается печеночной недостаточностью), а значит уменьшением эффективной онкотической силы всасывания; вторичным альдостеронизмом, обусловленным уменьшением ОЦК.

Источник: https://poisk-ru.ru/s18081t8.html

Причины гидродинамического фактора отеков. Онкотический фактор отеков

Онкотический отек

Фактором, способствующим развитию отека, может стать снижение тканевого давления, что встречается при уменьшении количества коллагена в соединительной ткани и повышении ее рыхлости, как это происходит при воспалении.

Тот факт, что отеки появляются раньше всего в клетчатке под глазами, на мошонке, половых губах объясняется рыхлостью соединительной ткани и ее слабой резистентностью в этих местах.

Низкое давление в плевральной полости облегчает развития гидроторакса при сердечной недостаточности.

Нарушение лимфодинамики также может привести к включению гидродинамического фактора и развитию отека, если нормальный дренаж межклеточной жидкости через лимфатические сосуды нарушается.

При этом жидкость и белки, вышедшие из капилляра, не возвращаются через лимфатические сосуды обратно в кровяное русло, а накапливаются в интерстициальной среде.

Нарушение оттока лимфы наблюдается при закупорке лимфатических сосудов тромбами, паразитами (филяриатоз), клетками злокачественных опухолей, а также при их сдавлении рубцами, соседними тканями, жидкостью, увеличенными лимфатическими узлами.

Сужение этих сосудов может быть врожденным, как это обнаруживается при врожденной гипоплазии лимфатических сосудов. В этих ситуациях образуется местный отек.

Оттоку лимфы из ткани в кровеносное русло препятствует повышение центрального венозного давления, что также может влиять на задержку жидкости в тканях.

Динамическая лимфатическая недостаточность (усиленное образование лимфы при ограниченной возможности ее оттока) может возникать при голодании, нефротическом синдроме и др. В таких случаях нередко развиваются генерализованные отеки.

При продолжительном нарушении лимфооттока в тканях происходят необратимые фиброзные изменения кожи и подкожной клетчатки, развивается деформация органа (слоновость).
Гидродинамический фактор имеет важное значение в развитии застойных, лимфогенных и других отеков.

Онкотический фактор. Отеки могут возникать при снижении онкотического давления крови (гипоонкия крови) и/или увеличении онкотического давления межклеточной жидкости. Гипоонкия крови является следствием гипопротеинемии или уменьшения альбумино-глобулинового коэффициента.

Вследствие прямой зависимости онкотического давления плазмы крови от концентрации в ней альбуминов включение онкотического фактора возникает при падении содержания прежде всего альбуминов.

Онкотический эффект глобулинов из-за большого размера их молекул и меньшей гидрофильности значительно ниже, чем альбуминов, поэтому гиперглобулинемия при гипоальбуминемии не может в полной мере компенсировать сниженное онкотическое давление плазмы крови.

Таким образом, гипоальбуминемия приводит к снижению онкотического давления независимо от изменений концентрации глобулинов в плазме крови. Даже при нормальном общем количестве белка в плазме крови уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента ведет к развитию гипоонкии крови.

Гипопротеинемия возникает при нарушении синтеза белка при гепатитах и циррозе печени, белковом голодании, потере белка с мочой в случае нефротического синдрома, при избыточном выделении белка с калом, когда происходит нарушение его переваривания и всасывания.

Гипоонкия плазмы крови и гиперонкия межклеточной жидкости могут возникать при повышении проницаемости сосудистой стенки и выходе в ткань богатого белком фильтрата. Гиперонкия в тканях развивается при усилении катаболических процессов с возрастанием количества мелкодисперсных веществ, обладающих высокой гидрофильностью.

Способность белков удерживать воду зависит от ионной среды — концентрации Н+, С1~, Са2+ и др.

Гипоонкия плазмы крови повышает фильтрационное давление на всем протяжении сосудистого русла, поэтому гипоонкотические отеки бывают чаще всего генерализованными, но они быстрее появляются там, где имеется низкое тканевое давление. Онкотический фактор имеет инициальное значение в развитии нефротических, кахектических и других отеков.

– Читать “Осмотический фактор отеков. Мембраногенный фактор отеков”

Оглавление темы “Водный и электролитный обмен в организме”:
1. Водный обмен. Водный балланс организма
2. Нарушение водного баланса. Гипоосмолярная гипогидратация
3. Формы нарушения водного обмена. Причины нарушения обмена воды в организме
4. Причины возникновения отеков. Гидродинамический фактор
5. Причины гидродинамического фактора отеков. Онкотический фактор отеков
6. Осмотический фактор отеков. Мембраногенный фактор отеков
7. Нарушения минерального обмена. Обмен натрия
8. Обмен калия. Нарушения обмена калия
9. Кальций в организме. Значение ионов кальция для организма
10. Регуляция обмена кальция. Патология обмена кальция в организме

Источник: https://dommedika.com/phisiology/985.html

Отек (oedema). Классификация отеков. Виды отечной жидкости

Онкотический отек

ОТЕК (oedema)

– это типовая форма нарушения водного баланса организма, характеризующаяся накоплением избытка жидкости в межклеточном пространстве и /или полостях тела.

Классификация отеков

I. В зависимости от распространенности:

1.  Местный (в ткани или органе)

2.  Общий – накопление избытка жидкости во всех органах и тканях (гипопротеинемические отеки при нефротическом синдроме)

II. В зависимости от скорости развития отека:

1.  Молниеносный – несколько секунд (укус змей, насекомых)

2.  Острый – в течение часа (отек легкий при остром инфаркте миокарда)

3.  Хронический – несколько суток или недель (нефротический, голодные отеки)

III. В зависимости от местоположения отека:

1.  Анасарка – отек подкожной клетчатки

2.  Водянка – отек полости тела (скопление транссудата)

а) асцит – скопление избытка транссудата в брюшной полости б) гидроторакс – накопление транссудата в грудной полости в) гидроперикард – избыток жидкости в полости околосердечной сумки г) гидроцеле – накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка д) гидроцефалия – избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом – в субарахноидальном или субдуральном пространстве  (внешняя водянка мозга)

IV. В зависимости от основного патогенетического фактора:

1. гидродинамический,

2. лимфогенный,

3. онкотический,

4. осмотический,

5. мембраногенный.

Виды отечной жидкости

Отечная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:

1.  Транссудата – бедной белком (< 2%) жидкости.

2.  Экссудата – богатой белком (> 3%, иногда до 7-8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови.

3.  Слизи, представляющей смесь из воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Такой отек называют слизистым (при микседеме – развивается при дефиците в организме йод содержащих гормонов щитовидной железы)

Гидродинамические отеки

Синонимы: гемодинамический, гидростатический, механический.

Этиология

1. Повышение венозного давления а) общего (при ↓ сократительной и насосной функций сердца)

б) местного (при обтурации венозных сосудов (эмболом) или сдавлении вен, венул)

2. Увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК) (гиперволемии, полицитемии)

Патогенез

1. ↑ венозного давления и/или массы циркулирующей крови

2. В артериолах и прекапиллярах эффективное гидростатическое давление больше эффективной онкотической высасывающей силы → увеличение фильтрации жидкости в интерстиции.

3. В венах и посткапиллярах – эффективное гидростатическое давление больше либо равно эффективной онкетической всасывающей силы → торможение резорбции жидкости из интерстиция.

4. Накопление в межклеточном пространстве воды → отек

Лимфатические отеки

Этиология

  1. Врожденная гипоплазия ЛС и ЛУ
  2. Сдавление ЛС (опухолью, рубцом)
  3. Эмболия ЛС (кл. опухоли, фрагменты тромба, паразитами личинки нематод Wuchereria bancrofti  или Brugia malayi – эмболия и окклюзия ЛС, расширение, воспаление, фиброз – слоновость )
  4. Опухоль ЛУ (лимфома)
  5. Повышение ЦВД (сердечная недостаточность)
  6. Спазм стенок ЛС (выброс КА, стресс)
  7. Значительная гипопротеинемия ( < 35 – 40 г/л, при 65-85 г/л)

Патогенез

  1.  Динамическая ЛН – результат ↑ лимфообразования (нефротический синдром)
  2. Механическая ЛН – результат препятствия оттоку лимфы в результате их сдавления или обтурации.

Онкотический отек

Этиология

I Гипопротеинемия (в основном за счет гипоальбуминемии)

1.  при недостатке поступления белков в организм а) при общем или белковом голодании б) нарушении полостного и / или мембранного пищеварения

2. Снижение синтеза альбуминов в печени (цироз)

3. Избыточная потеря белка в организме (нефротический синдром)

II Повышение гидрофильности молекул белка интерстициальной жидкости

1.  Избыточный транспорт белков плазмы крови в межклеточное пространство  (воспаление, аллергия)

2.  Выход в межклеточную жидкость белков клеток при их повреждении или разрушении (воспаление, аллергия)

3.   Увеличение гидрофильности белковых   мицелл    интерстиц. жидкости (избытке некоторых ионов Н+, Са2+)

Механизм

  1. Уменьшение онкотической всасывающей силы плазмы крови
  2.  Увеличение объема фильтрации из артериол и прекапилляров в интерстиц. жидкость
  3. Уменьшение резорбции воды из интерстиции в посткапиллярах и венулах
  4. Отек

Осмотический отек

Этиология

  1. Парантеральное введение гипоосмолярных растворов
  2. Гиперпродукция АДГ (при повышении внутричерепного давления)
  3. Выход из поврежденных или полуразрушенных клеток осмотически

Источник: https://vunivere.ru/work55425

Отеки вследствие повышенного гидростатического давления. Отеки вследствие пониженного онкотического давления

Онкотический отек

Характерным признаком является зависимость от положения тела; венозный застой в соответствующей области (клинически выявляется не всегда); изменений в сыворотке крови нет.

Отек такого типа наиболее часто находят при местно обусловленном застое вследствие перенесенного тромбофлебита и варикозного расширения вен (варикозный симптомокомплекс). Такие случаи очень часты. В анамнезе, как правило, отмечается флебит.

Отеки располагаются на голенях, в большинстве случаев несимметрично, часто только на одной конечности. В таких случаях на пораженной конечности имеются изменения вен (расширение вен или завершившийся тромботический процесс), что обычно не трудно распознать. На коже голеней часты пигментация и изъязвления.

Нередко эти случаи осложняются присоединившейся сердечной недостаточностью.

Кроме застоя вследствие поражения вен, застойные отеки могут иметь место также при сдавлении вен малого таза: у женщин — при гинекологических заболеваниях, у мужчин — при раке предстательной железы. Причиной отека нижних конечностей часто являются также нарушения в системе воротной вены и циррозы печени.

Значительно менее определенно удается связать исключительно с повышенным гидростатическим давлением в капиллярах отек при гемодинамической сердечной недостаточности, хотя некоторые особенности сердечных отеков, и прежде всего их выраженная зависимость от положения тела (преимущественно на голенях у ходячих больных и в поясничной области у лежачих), указывают на важность гидростатического фактор а. Однако в последнее время подчеркивается, что существенное значение в генезе сердечных отеков имеет также недостаточное выделение хлористого натрия вследствие уменьшения почечного кровотока при уменьшенном выбросе сердца (forward failure). Еще важнее гиперпродукция альдостерона, которая при возникновении отеков наступает, очевидно, как вторичное явление и поддерживает образование последних тем, что уменьшает выделение натрия. В далеко зашедших случаях, сопровождающихся застоем печени, когда развивается печеночная недостаточность с гипопротеинемией, определенную роль играет также фактор уменьшения онкотического давления.
Для диагноза сердечного отека решающим является выявление наличия гемодинамической сердечной недостаточности.

При ожирении, даже и без явлений сердечной недостаточности, условия оттока настолько нарушаются, что могут образовываться гидростатические отеки.

Наследственный хронический отек типа Нонне — Мейге — Милрой (Nonne—Meige—Milroу) — редкое заболевание, главную роль в возникновении которого, вероятно, играет неполноценность вен или лимфатических сосудов.

Ясные симптомы появляются большей частью в период полового созревания; на продолжительность жизни они не влияют. Одинаково поражаются оба пола.

Отеки вследствие пониженного онкотического давления. Характерные признаки: малая зависимость от положения тела, низкое содержание белка в сыворотке крови.
Прототипом этой группы является отек при нефрозе, который идет параллельно с очень низким содержанием сывороточного белка.

Решающий диагностический критерий — гипопротеинемия. Клинически нефротические отеки отличаются сравнительной независимостью от положения тела; они, следовательно, располагаются не только на нижних конечностях, но прежде всего также на лице, преимущественно на веках.

Обычно эти отеки сопровождаются значительной протеинуриеи, которая и является путеводной нитью в распознавании болезни.

Тяжелые заболевания печени протекают, как правило, с отеками (от умеренных до распространенных), обусловленными гипопротеинемией, которая в свою очередь вызвана недостаточным образованием белка в печени. К правильному диагнозу приводят другие симптомы печеночной недостаточности.

Голодные отеки в основе своей имеют гипопротеинемию, хотя повинны и другие факторы (повреждение капилляров?). Голодные отеки возникают и при однообразной, бедной белком пище не только во времена подлинно всеобщих бедствий, что всегда надо выяснять соответствующим расспросом относительно условий питания.

В основе тяжелых кахектических состояний (туберкулез» опухоли и т. д.) лежат те же причины. Как и при голодных отеках, выделение белка с мочой также и в этих случаях отступает на задний план.

К этой же группе относятся отеки при тяжелых ожогах, бери-бери и хроническом алкоголизме.
При всех неясных гипопротеинемических состояниях надо всегда искать лежащее в основе первичное заболевание.

– Также рекомендуем “Отеки вследствие нарушения обмена электролитов. Отеки вследствие нарушения капиллярной стенки.”

Оглавление темы “Болезни почек. Отеки и их причины.”:
1. Оценка почечной функции. Проба с фенолсульфофталеином.
2. Клиника уремии. Признаки уремии. Псевдоуремия.
3. Гепато-ренальный синдром. Экстраренальный почечный синдром.
4. Злокачественные опухоли почек. Саркома почек.
5. Нефролитиаз. Почечная колика.
6. Гидронефроз. Пиелонефрит. Признаки гидронефроза и пиелонефрита.
7. Пионефроз. Протеинурия. Признаки и классификация протеинурии.
8. Отеки. Причины отеков. Воспалительный отек.
9. Отеки вследствие повышенного гидростатического давления. Отеки вследствие пониженного онкотического давления.
10. Отеки вследствие нарушения обмена электролитов. Отеки вследствие нарушения капиллярной стенки.

Источник: https://meduniver.com/Medical/profilaktika/449.html

Отек тканей у животных

Онкотический отек
Отек – избыточное скопление жидкости в тканях вследствие нарушения обмена воды между кровью и межклеточной жидкостью.  Отечная жидкость, или транссудат, содержит воду (97%), электролиты (0, 7 %), незначительное количество выпотевающего белка (до 2%).

Состав зависит от причины возникновения и локализации отека.

В зависимости от локализации различают водянку брюшной полости – асцит, плевральной полости – гидроторакс, сердечной сорочки – гидроперикард, желудочков мозга – гидроцефалию, суставной сумки – гидроартроз.

Гидродинамический отек возникает в тех случаях, когда давление крови в венозной части капилляра превышает онкотическое. Из артериального отдела микроциркуляторного русла плазма крови поступает в ткани, а реабсорбция (обратное всасывание воды и растворённых в ней веществ) становится затрудненной или невозможной. Онкотический отек  обусловлен либо снижением количества белка в плазме крови и падением онкотического давления, либо повышением гидрофильности белков межтканевой жидкости. Осмотический отек  появляется у животных, если снижается содержание электролитов в плазме крови или повышается их концентрация в межклеточной жидкости.

Виды отеков. В зависимости от причин и механизма развития выделяют отеки сердечные, почечные, кахексические, токсические, эндокринные, нейрогенные, воспалительные, аллергические.

Сердечный отек.  Возникает как результат сердечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда ( миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки).

Недостаточность левой половины сердца (инфаркт, декомпенсированные пороки клапанного аппарата) приводит к венозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения.

Что влечет за собой отек легких, асфиксию.

Функциональная недостаточность правой половины сердца (инфаркт, декомпенсированный порок) сопровождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения. Отеки в этом случае у животных обнаруживают на участках тела, расположенных ниже области сердца – в грудных и тазовых конечностях, подгрудке, плевральной и брюшной полостях.

Почечный отек. Его развитие обусловлено поражением клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате чего снижается фильтрационная способность почек.

Также при остро и хронически протекающих нефрозах (поражение канальцев почек) выделяется большое количество белка (альбуминурия). Что способствует перемещению жидкости из кровеносного русла в ткани. Особенно четко проявляется отечность почечного происхождения в области век.

Это связано с тем, что эти области богаты рыхлой клетчаткой, легко адсорбирующей электролиты.

 Кахексичный отек. Возникает в результате скудного питания.

Снижение концентрации белков в крови влечет за собой падение онкотического давления, жидкость не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани.

Также способствует снижение белковообразовательной функции печени. Кахексия сопровождается отечностью тканей, слизистых оболочек, скоплением транссудата в различных полостях.

Токсический отек.  Чаще всего наблюдают у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Отек легких бывает обусловлен вдыханием газообразных токсических веществ. Токсические отеки локальны, их границы определены действием этиологического (причинного) фактора.

 Эндокринный отек   Наиболее часто отеки эндокринного происхождения обнаруживают у животных, страдающих гипофункцией щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов вызывает нарушения белкового, жирового, углеводного и водно – солевого обменов.

В результате накапливается в тканях муцин – слизеподобного вещества, связывающего воду, и появлению микседемы – слизистого отека.

При надавливании на отечную ткань не остается ямки в отличие, например, от сердечного или почечного отека, когда ямка долго не выравнивается.

Аллергический отек. Развивается  у животных, имеющих повышенную чувствительность организма к воздействию раздражителей, в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляется воспалением в виде крапивницы, значительной отечностью в месте введения аллергена.

Последствия отеков зависят от их локализации, выраженности и продолжительности процесса. Возможно нарушение структуры и функции пораженных тканей, органов. Отек легких приводит к асфиксии; водянка полости перикард – к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости. В любом случае мы не рекомендуем заниматься самолечением, а обращаться за профессиональной помощью в ветеринарную клинику.

Источник: https://www.zoovet.ru/stati/publikatsii-spetsialistov/veterinariya/otek_tkaney_u_zhivotnykh/

Отеков нет
Добавить комментарий