Неврогенные к появлению отеков приводит

Что такое отечный синдром

Неврогенные к появлению отеков приводит

Отечный синдром – это патологическое состояние, характеризующееся накоплением жидкости в мягких тканях и серозных полостях. Подобное нарушение приводит к появлению ряда негативных процессов.

В той или иной степени отечный синдром знаком многим. Легкие отеки могут появляться на протяжении дня и проходить после полноценного отдыха.

Однако нередко подобное патологическое состояние свидетельствует о развитии крайне опасных для жизни человека заболеваний.

Степень выраженности напитывания тканей лишней жидкостью может существенно различаться в зависимости от этиологии проблемы. В некоторых случаях этот синдром выражен настолько сильно, что больной утрачивает возможность жить полноценно.

К примеру, люди, страдающие от тяжелых форм , нередко не могут даже встать с постели, так как увеличение объема жидкости, скапливающейся в нижних и верхних конечностях, становится причиной того, что ими просто невозможно пошевелить.

Этиология отечного синдрома

Появление этого патологического состояния наблюдается при ряде крайне опасных заболеваний, которые могут в самые короткие сроки стать причиной гибели больного. Характерные проявления отечного симптома зависят от его этиологии.

Оценивая степень выраженности и локализацию насыщения мягких тканей жидкостью, в ряде случаев врачи могут определить особенности имеющихся в организме проблем. В настоящее время выделяется общий и местный отек. Каждый их них имеет свои характеристики.

Местный отек развивается, как правило, на фоне нарушения оттока жидкости на отдельном участке или в органе. Общий вариант диагностируется в случае нарушения оттока жидкости во всем теле. Эта форма отека обычно указывает на имеющиеся тяжелые нарушения.

В зависимости от этиологического фактора отечный синдром может быть:

  • почечным;
  • кардиогенным;
  • травматическим;
  • печеночный;
  • портальным;
  • лимфостатическим;
  • ангионевротическим;
  • венозным;
  • эндокринным;
  • нейрогенным;
  • мембраногенным;
  • ятрогенным;
  • гипопротеинемическим и т.д.

Кардиогенный отек

Часто отеки развиваются именно на фоне проблем сердечно-сосудистой системы. Накопление жидкости в нижних конечностях нередко наблюдается при хронической сердечной недостаточности, а также при постоянно повышенном артериальном давлении.

Кроме того, нередко накопление жидкости в мягких тканях ног является результатом нарушения работы венозных клапанов. В этом случае наблюдается расширение кровеносных сосудов из-за застоя. Поврежденные стенки вен становятся проницаемыми, поэтому плазма начинает просачиваться в мягкие ткани, вызывая сильнейшие отеки.

Кроме того, подобное нарушение может быть вызвано тромбозом на отдельном участке кровеносного сосуда.

Методы диагностики отечного синдрома

Для начала лечения этого патологического состояния сначала очень важно определить первопричину его появления. Больной идет на прием к терапевту, но в дальнейшем может потребоваться консультация узких специалистов. В первую очередь врач проводит осмотр пораженной области. Для выявления причины возникшей проблемы может быть показано проведение таких исследований, как:

  • электрофорез белков;
  • определение содержания Т3 и Т4;
  • радиоиммунологическое исследование;
  • функциональные печеночные пробы;
  • эхокардиография;
  • радиоизотопная ангиография сердца;
  • компьютерная томография;
  • радиография;
  • флебография;
  • доплеровское ультразвуковое исследование вен;
  • лимфангиография.

Консультация эндокринолога и кардиолога особенно важна пациентам, у которых развился хронический отек. Только после выявления первопричины патологии и оценки общего состояния больного принимается решение о необходимости госпитализации и выборе лечения.

Лечение отечного синдрома

Действия врача направляются на стабилизацию состояния пациента и устранение первопричины проблемы.

Для каждого конкретного заболевания, способного вызвать отек, имеется своя схема лечения.

В то же время врач, как правило, назначает и симптоматическую терапию. В некоторых случаях может быть показан прием мочегонных препаратов. Использовать их можно только по рекомендации специалиста, так как в некоторых случаях подобные средства могут стать причиной ухудшения состояния.

Вне зависимости от причины появления отеков рекомендуется снизить суточную дозу потребления жидкости. В тяжелых случаях нужно выпивать не более 1 л воды в день. В деле лечения отеков немаловажное значение имеет изменение рациона.

При большинстве видов этого патологического состояния рекомендуется сократить суточную дозу потребления соли, а лучше всего полностью исключить этот компонент.

Соль способствует задержке жидкости в мягких тканях.

Если отечность связана с недостаточным питанием, требуется специальная диета, включающая в себя не только белок, но и другие необходимые организму вещества.

Правильное комплексное лечение первичного заболевания в сочетании с терапией, направленной на устранение из организма лишней жидкости, в большинстве случаев позволяет добиться хороших результатов.

Виды отеков можно классифицировать на основании их патогенеза. Следует уточнить, что в реальной жизни в развитии отека принимают, как правило, несколько патогенетических факторов.

Повышение гидростатического давления в венах и венозных капиллярах вследствие затруднения венозного оттока приводит к большему, чем в нормальных условиях, перемещению жидкости из сосудистого в интерстициальное пространство.

По мере накопления жидкости в интерстициальном пространстве происходит повышение тканевого давления до тех пор, пока оно не скомпенсирует первичное изменение сил Старлинга, и после этого накопление жидкости в конечности прекращается.

Затруднение венозного оттока крови наблюдается при венозном (локальные отеки) и при сердечной недостаточности, когда наряду с венозным застоем важную роль играет уменьшение сердечного выброса, приводящее к уменьшению почечного кровотока и усиленному выбросу ренина юкстагломерулярными клетками почек.

Ренин стимулирует образование ангиотензина 1, который в свою очередь распадается с образованием ангиотензина 2, обладающего вазоконстрикторными свойствами, а также стимулирует синтез альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников с последующей задержкой натрия и воды.

Снижение коллоидного осмотического (онкотического) давления плазменных белков. При нефротическом синдроме вследствие массивной потери белка с мочой развивается гипопротеинемия, уменьшается онкотическое давление плазмы крови и жидкость переходит в интерстициальное пространство, что может приводить к значительной гиповолемии.

При заболеваниях печени (например, цирроз печени) гипоальбуминемия уменьшает эффективный объем артериальной крови, что приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и задержке жидкости и солей. Аналогичные изменения лежат в основе развития отеков при экссудативной энтеропатии, при пониженном питании (кахексия).

Повышение проницаемости капилляров считается главным фактором в развитии нефритических, аллергических и нейрогенных отеков. При остром гломерулонефрите помимо повышения проницаемости капилляров большую роль в задержке жидкости может играть снижение клубочковой фильтрации (например, при олиго- и анурии).

Нарушение лимфооттока при недостаточности лимфатических сосудов нижних конечностей (например, при “слоновости”) приводит к отекам нижних конечностей.

Дифференциальная диагностика. Следует учитывать следующие факторы: локализованные или генерализованные , как они распределяются. Так, отек одной ноги обычно является результатом венозной или лимфатической обструкции.

При сердечной недостаточности распространение отеков происходит обычно снизу вверх, они усиливаются к вечеру, медленно нарастают. При обследовании – холодная цианотическая кожа над областью отека, трофические нарушения кожи.

Нефритические отеки локализуются в местах с наиболее рыхлой клетчаткой (лицо, веки); отеки более мягкие и подвижные, чем при сердечной недостаточности, более выражены по утрам. Кожа над областью отеков теплая на ощупь, бледная, трофические изменения не характерны.

При микседеме отеки плотные на ощупь, характерны одутловатость лица и суженные глазные щели.

При отеки достаточно выраженные, может возникать асцит, реже гидроторакс. Консистенция отеков мягкая, тестообразная, может развиваться атрофия мышц, они быстро “смещаются” при перемене положения тела.

К числу причин, приводящих к развитию ОС, относятся многие патологические состояния.

Классификация отеков

1. Кардиальные отеки как проявление сердечной недостаточности.


2. Гипоонкотические отеки:

  • Нефротический синдром.
  • Энтеропатии с потерей белка.
  • Кахектические и «голодные» отеки.

3. Мембраногенные отеки:

  • Воспалительные отеки.
  • Токсические отеки.
  • Нефритические отеки.
  • Аллергический отек Квинке.
  • «Паралитические» отеки при неврологических заболеваниях.

4. Отеки преимущественно эндокринного генеза:

  • Микседема.
  • Водянка беременных.

5. Отеки, связанные с нарушением венозного оттока:

  • Варикозная болезнь вен ног.
  • Тромбофлебит глубоких вен голени.

6. Отеки, связанные с нарушением лимфооттока:

  • Лимфангиит.
  • Первичная (идиопатическая) слоновость.
  • Вторичная слоновость.
  • Филяриатозы.
  • Постмастэктомический синдром.

7. Отеки медикаментознго генеза.


8. Другие варианты сравнительно доброкачественных отеков:

  • Ортостатические отеки.
  • Идиопатические отеки.

Механизмы развития отечного синдрома

По своей локализации отеки разделяются на генерализованные (общие) и локальные (местные).

Генерализованные отеки развиваются вследствие заболевания сердца, почек и других органов, которые приводят к нарушению соотношения между гидростатическим и онкотическим давлением, повышению проницаемости капилляров, изменению состояния лимфатических сосудов и характеризуются задержкой в организме жидкости и накоплением ее в интерстициальном пространстве.

Наряду с функциональными и морфологическими изменениями указанных органов и систем большое значение принадлежит нейроэндокринным нарушениям, приводящим к увеличению секреции ренина, альдостерона, последующему снижению выброса глюкокортикоидов, андрогенов, эстрогенов.

{module директ4}

Локальные отеки наблюдаются при заболеваниях вен, лимфатических сосудов, аллергических состояниях. В основе их развития лежит обструкция венозного или лимфатического тока: тромбоз глубоких вен, сдавление лимфатического протока опухолью, нарушение проницаемости сосудистой стенки при локальной аллергии (отек Квинке).

Таким образом, основными факторами развития ОС являются:

  1. Снижение онкотического давления плазмы крови ниже 20 мм рт. ст.
  2. Повышенная проницаемость капиллярной мембраны, через которую осуществляется взаимодействие между плазмой крови и межтканевой жидкостью.
  3. Повышенная концентрация электролитов.
  4. Изменение состояния лимфатических сосудов
  5. Нарушение гормонального равновесия (вазопрессин, ренин, альдостерон, глюкокортикоиды, андрогены, эстрогены).

Клиническая картина отечного синдрома

Скрытые отеки могут быть обнаружены при сопоставлении суточного диуреза, выпитой накануне жидкости и веса больного.

При отеках отмечается положительная проба Мак-Клюра – Олдрича: наблюдается ускоренное рассасывание волдыря после внутрикожного введения 0,2 мл физиологического раствора в области предплечья (за 30-40 мин при норме 60-100 мин).

Полостные отеки могут быть выявлены методом перкуссии при обнаружении свободной жидкости в полостях и инструментальными методами исследования.Диагностировать воспалительные отеки нетрудно по трем основным признакам: гиперемии, болезненности и местной гипертермии.

Другие обследования зависят от предполагаемого заболевания.

Лабораторные и инструментальные исследования при ОС включают:

  1. Определение общего белка и белковых фракций.
  2. Определение функциональных печеночных проб.
  3. Эхокардиография.
  4. Радиоизотопная ангиография сердца.
  5. Компьютерная томография грудной клетки, почек, органов брюшной полости.
  6. Допплеровское ультразвуковое исследование вен.
  7. Ультразвуковое исследование внутренних органов.
  8. Флебография.
  9. Лимфангиография.

Этапы диагностического поиска

1. Основой диагностического алгоритма является установление наличия ОС. 2. Вторым этапом поиска являются анамнестические данные и данные физикального обследования.Для уточнения некоторых этиологических и патогенетических факторов больному с ОС необходимо провести тщательное физикальное обследование.

Осмотр глазного дна может подтвердить хроническое заболевание почек, сахарный диабет, гипертоническую болезнь, являющиеся причинами ОС.Наличие варикозно расширенных вен и подколенных кист лучше выявляются при вертикальном положении больного.Обследование сердечно-сосудистой системы позволяет выявить порок сердца, кардиомиопатию, хронический сдавливающий перикардит, нарушения ритма и др.

3. Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз.

Особенности течения отечного синдрома у детей

Отеки у новорожденных

  1. Возникают вскоре после рождения, часто у недоношенных детей.
  2. При гемолитической болезни дети рождаются с тяжелой анасаркой, часто умирают.
  3. У грудных детей отек нередко обусловлен наследственной гидролабильностью. Отечность у детей может возникать в результате синдрома нарушенного кишечного всасывания, сопровождающегося медленным нарастанием отека, вначале с кистей и стоп.
  4. При избыточном парентеральном введении изотонических растворов.

Тактика фельдшера при ОС

  1. При локальных отеках необходима консультация специалистов: хирурга, аллерголога, кардиолога.
  2. При впервые выявленных распространенных отеках фельдшер также направляет больного на консультацию с указанием предполагаемого диагноза.
  3. При повторном обращении проводится коррекция планового лечения.

Источник: https://allergye.ru/what-is-edematous-syndrome/

Нейрогенный отек легких

Неврогенные к появлению отеков приводит
Дыхательная недостаточность является одним из наиболее часто развивающихся внечерепных осложнений острой церебральной патологии – различных острых заболеваний и травм головного мозга (ГМ). Она возникает в среднем у 80% пациентов с тяжелым повреждением центральной нервной системы (ЦНС).

Ее развитие может существенным образом утяжелять состояние пациента, негативно сказываться на течении основного заболевания и в ряде случаев становиться самостоятельной клинической проблемой, требующей применения дополнительных средств и методов лечения.

Справочная информация.

Дыхательная недостаточность – состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо оно достигается за счет повышенной работы внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма, либо поддерживается искусственным путем.

Для острой дыхательной недостаточности характерны: одышка и диспноэ (изменение частоты, ритма и глубины дыхания), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, тахикардия, артериальная гипертензия или гипотензия, цианоз, когнитивные нарушения, угнетение сознания, делирий.

Наиболее частыми причинами дыхательной недостаточности являются вентилятор-ассоциированная пневмония и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Но, наряду с ними, многие авторы выделяют также такое осложнение острого повреждения ГМ, как нейрогенный отек легких (НОЛ).

Наличие специфической связи между повреждением ЦНС и развитием отека легких подтверждают данные, полученные при кондиционировании доноров органов (по данным D. McKeown et al., НОЛ у пациентов со смертью ГМ развивается в 13 – 18% случаев [2012]).Чаще всего НОЛ диагностируют при нетравматических субарахноидальных кровоизлияниях (САК) и черепно-мозговой травме (ЧМТ).

Развитие НОЛ описано также при таких заболеваниях ЦНС, как эпилепсия, опухоли ГМ, рассеянный склероз, но эти сведения носят единичный характер и не поддаются системному анализу. В настоящий момент нет точных данных о частоте развития НОЛ при различных острых заболеваниях и травмах ГМ.

Это связано с объективными трудностями дифференциальной диагностики НОЛ с другими видами отека легких. Например, при САК частота возникновения НОЛ, по данным различных авторов, варьирует от 2 до 23%.

При этом она находится в прямой взаимосвязи с возрастом пациента, сроками хирургического вмешательства, локализацией аневризм в вертебрально-базилярном бассейне, а также со степенью тяжести состояния по шкале Hunt-Hess и с рентгенологическими признаками выраженности кровоизлияния по градации Fisher. Патогенез НОЛ до конца не изучен.

В настоящее время наиболее обсуждаемой теорией возникновения НОЛ является предложенная L. Mascia в 2009 году теория «двойного удара». Она заключается в последовательном воздействии на легкие двух групп повреждающих факторов. Первую волну агрессии вызывают провоспалительные цитокины, фактор некроза опухоли и другие медиаторы системной воспалительной реакции.

Их источником являются микроглия и астроциты, которые в большом количестве выбрасывают эти медиаторы воспаления при остром повреждении ГМ. Кроме того, росту концентрации в крови этих веществ способствует возникающее в результате прямого поражения ЦНС повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Вследствие воздействия на эндотелий легочных капилляров провоспалительных веществ происходит увеличение его проницаемости, что на фоне активации симпатоадреналовой* системы, вызывающей повышение давления в малом круге кровообращения, приводит к перемещению воды, электролитов, крупных белковых молекул и форменных элементов крови в интерстициальное пространство легких, а в последующем и в альвеолы (* в патогенезе развития НОЛ в настоящее время многие исследователи отводят ведущую роль активации симпатической нервной системы, возникающей при остром повреждении ГМ, с последующей гиперкатехоламинемией). По-сути – это ОРДС [взрослых]. Вторым же «ударом» авторы теории считают повреждение легких, возникающее в результате воздействия искусственной вентиляции (ИВЛ), проводимой на фоне уже имеющегося ОРДС. Применение высокого дыхательного объема способствует возникновению баро- и волюмотравмы, а использование неправильно подобранного положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) вызывает ателектотравму легочной паренхимы. Более того, легкие пациентов с острыми заболеваниями и травмами ГМ после «первого удара» становятся более восприимчивы ко вторичным факторам агрессии. При этом механически повреждаемые при проведении ИВЛ они сами становятся источником факторов воспаления, которые вызывают их дополнительное повторное поражение.

Обратите внимание! В теории «двойного удара» модель повреждения легких при остром повреждении ГМ по своей сути практически ничем не отличается от ОРДС, который формируется при травматической болезни, сепсисе, панкреонекрозе и иных патологических состояниях, сопровождающихся системной воспалительной реакцией, с той лишь разницей, что источником медиаторов воспаления, индуцирующих дальнейший каскад патофизиологических изменений, является поврежденный ГМ. [!!!] Это позволяет в настоящий момент рассматривать НОЛ как особую форму ОРДС, диагностируемую на основании общепринятых критериев, дополненных наличием тяжелого повреждения ЦНС и отсутствием связи с иными этиологическими факторами.

Справочная информация. Клинические признаки ОРДС [взрослых] могут быть вначале невыраженными и оставаться незамеченными: могут развиваться в течение нескольких часов или дней, например, при сепсисе (т.е. имеет место «светлый промежуток» между воздействующим фактором и началом клинических проявлений – от 10 – 12 ч до 2 – 3 дней).

Иногда развитие ОРДС совпадает с инцидентом, который может вызвать это осложнение (например, аспирация желудочного содержимого). Общие признаки – одышка, сухой кашель, дискомфорт за грудиной, состояние неполной адекватности. Более отчетливые признаки появляются при умеренно выраженной или тяжелой форме ОРДС. В этот период развивается цианоз.

При аускультации легких – бронхиальное дыхание, возможны грубые крипитирующие хрипы. Состояние пациента ухудшается: у него нарастает тяжелая дыхательная недостаточность по гипоксемическому варианту.

ОРДС достигает пика в среднем через 24 – 48 часов от начала повреждения и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением легочной ткани (на прямой рентгенограмме грудной клетки видны инфильтраты в обоих легких, т. е. двустороннее поражение).

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/433938.html

Виды, патогенез, принципы коррекции различных отеков

Неврогенные к появлению отеков приводит

Отек (oedema) — это избыточное накопление жидкости в тканях. Накопление жидкости в полостях называется водянкой (hydrops).

Жидкость может накапливаться в брюшной полости (ascites), плевральной полости (hydrothorax), желудочках мозга (hydrocephalus), в околосердечной сумке (hydropericardium).

Скопившаяся в тканях или полостях воспалительная жидкость называется экссудатом, а невоспалительная — транссудатом. Он содержит мало белка и клеток.

Механические отеки. Если ведущую роль в патогенезе отеков играет увеличение эффективного гидростатического давления в капиллярах, например, при местной венозной гиперемии, то такие отеки называются механическими.

При этом жидкость задерживается в тканях в результате уменьшения или полного прекращения ее резорбции в капилляры, в которых эффективное гидростатическое давление становится равным или даже превышающим эффективную осмотическую силу всасывания, а также из-за недостаточности лимфооттока, обусловленного отечной жидкостью. Коррекция этих отеков сводится к устранению причины венозного застоя.

Мембраногенные отеки. Отеки, в патогенезе которых главную роль играет повышение проницаемости сосудистой стенки для белка, например, при воспалении, аллергии, укусе насекомых, называются мембраногенными.

В этих случаях под влиянием токсинов насекомых или медиаторов воспаления, аллергии (гистамина, серотонина, брадикинина, анафилатоксинов, протеаз и др.

) повышается проницаемость капилляров, белок, вышедший в интерстициальное пространство, повышает онкотическое давление вне сосудов, эффективная онкотическая сила всасывания в сосудах уменьшается и жидкость задерживается в тканях.

Данные отеки являются местными и существенно не влияют на водный баланс в целом организме. Для лечения таких отеков используют противовоспалительные, противоаллергические препараты.

Нейрогенные отеки. Повышение проницаемости сосудов играет ведущую роль и в механизме нейрогенных отеков, которые наблюдаются при сирингомиелии (образовании полостей в сером веществе спинного мозга), спинной сухотке (поражении задних столбов и рогов спинного мозга), при контузиях, истерии. Развитием отека лица часто сопровождается невралгия тройничного нерва.

Отек Квинке. По механизму развития отек Квинке также является нейрогенным и мембраногенным. Он чаще локализуется на лице, но может возникать и в других местах на коже и во внутренних органах (в пищеводе, желудке, кишечнике, дыхательных путях, матке).

Появление его в глотке, в дыхательных путях может вызвать острую асфиксию и привести к смерти.

Отек Квинке может быть аллергическим и псевдоаллергическим (наследственный ангионевротический отек Квинке, обусловленный дефицитом ингибиторов протеаз, в частности ингибитора С1-компонента комплемента).

Развитие такого отека может быть спровоцировано действиями стоматолога: надавливание на губу, вмешательства в ротовой полости. Такой отек развивается в течение нескольких минут, холодный и плотный наощупь, чаще бледный, держится до нескольких часов и исчезает сам.

Лимфатические отеки. Данные отеки могут быть местными и распространенными.

Их развитие связано с механической лимфатической недостаточностью, обусловленной сдавливанием лимфатических сосудов (рубцами, опухолью), их спазмом (при повышении давления в правом предсердии), а также их закупоркой (паразитами).

В последнем случае развивается задержка тканевой жидкости (лимфостаз) и тяжелый, не поддающийся лечению, синдром слоновости (elephantiasis).

Динамическая лимфатическая недостаточность развивается вследствие перегрузки лимфооттока и участвует в патогенезе отеков различного происхождения, например: играет важную роль в механизме развития отека легких, отеков при застойной сердечной недостаточности и др. При заболеваниях почек, печени, сердечной недостаточности, при голодании отеки имеют генерализованный характер, их патогенез сложен и включает многие факторы.

Онкотические (гипоальбуминемические) отеки. Такие отеки развиваются при голодании (кахектические); печеночной недостаточности из-за снижения синтеза альбуминов: заболеваниях почек, сопровождающихся проте-инурией, особенно при нефротическом синдроме, когда потеря белка в сутки превышает 3 г и может достигать 80 г.

Ведущим звеном патогенеза таких отеков является снижение онкотического давления в сосудистом русле. При этом уменьшается эффективная онкотическая сила всасывания, увеличивается фильтрация жидкости из капилляров и уменьшается ее резорбция в капилляры.

Это влечет за собой уменьшение ОЦК (гиповолемию), ослабление кровотока, активизацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Развивается вторичный альдостеронизм, повышается секреция АДГ, реабсорбция ионов Na+ и воды в почках.

Задержка воды направлена на восстановление ОЦК, но так как при этом онкотическое давление крови и эффективная онкотическая сила всасывания не повышаются, то жидкость в сосудистом русле не удерживается и снова перемещается в ткань, где нарастает отек.

Сохраняющаяся гиповолемия, несмотря на избыток воды в организме, будет продолжать стимулировать ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Развивается порочный круг в патогенезе онкотического отека, который может быть устранен путем нормализации онкотического давления крови и устранения причин гипоальбуминемии.

Следует заметить, что по мерс развития онкотических отеков присоединяется лимфатическая недостаточность (сдавление лимфатических сосудов отечной жидкостью, перегрузка лимфооттока), которая усугубляет картину. При этом отеки распространяются по всему телу, отекают все органы, развиваются водянки, значительно увеличивается масса тела. Такой генерализованный отек носит название «анасарка».

Сердечные, или застойные, отеки. Эти отеки развиваются у больных с сердечной недостаточностью.

При левожелудочковой недостаточности может развиваться кардиогенный отек легких, при правожелудочковой недостаточности отекают, как правило, нижние конечности, туловище, может наблюдаться асцит.

Патогенез таких отеков, с одной стороны, включает в себя венозный застой, увеличение эффективного гидростатического давления, повышение фильтрации из капилляров и снижение резорбции в капиллярах, развитие динамической лимфатической недостаточности из-за перегрузки лимфооттока и спазма лимфатических сосудов, с другой стороны — уменьшение МОС, ослабление кровенаполнения артериальных сосудов шеи и грудной клетки, уменьшение почечного кровотока и активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышение секреции АДГ, уменьшение диуреза приводят к увеличению ОЦК (рис. 9.4).

Но из-за ослабления насосной функции сердца задержка воды лишь усиливает венозный застой, является дополнительной нагрузкой для сердца и может привести к еще большему ослаблению его сократительной способности. Как и в случае с онкотическими отеками возникает порочный круг по механизму «ошибочного регулирования».

В патогенез застойных отеков может включиться и мембранный фактор, так как на фоне циркуляторной гипоксии тканей могут появиться биологически активные вещества, повышающие проницаемость сосудов, а также онкотический фактор, так как снижается синтез альбуминов в печени. Коррекция застойных отеков у больных с сердечной недостаточностью должна быть направлена на восстановление сократительной способности сердца и нормализацию МОС.

Патогенез отеков.

В патогенезе отеков при гломерулонефрнте, острой и хронической почечной недостаточности (олиганурическая стадия) играют роль несколько факторов: уменьшение величины клубочковой фильтрации из-за уменьшения числа функционирующих нефронов, активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в результате нарушения почечного кровотока со всеми перечисленными ранее последствиями, а также повышение проницаемости сосудов. Особенностью таких почечных отеков является их локализация преимущественно на лице. В тяжелых случаях отеки становятся генерализованными, на фоне анурии у больных могут развиться отеки легких, мозга. Патогенез отеков и асцита при циррозе печени связан с повышением гидростатического давления в системе vena porta. часто и в системе нижней полой вены, что приводит к увеличению фильтрации жидкости в ткани (эффективное гидростатическое давление больше эффективной осмотической силы всасывания); снижением альбуминов в крови (цирроз сопровождается печеночной недостаточностью), а значит уменьшением эффективной онкотической силы всасывания; вторичным альдостеронизмом, обусловленным уменьшением ОЦК.

Рис. 9.4. Патогенез отеков при

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/11_179981_formi-obezvozhivaniya-v-zavisimosti-ot-defitsita-voli-i-ih-osnovnie-proyavleniya.html

Отеки

Неврогенные к появлению отеков приводит

С таким явлением, как отёки, сталкиваются практически все. Они появляются из-за излишнего скапливания жидкости в тканевых пространствах, внутренних органах и клетках. Чаще всего пациенты многопрофильной клиники ЦЭЛТ обращаются с жалобами на отёки ног.

Застой жидкости является причиной дискомфорта и может сигнализировать о наличии серьёзной патологии. Более того: отёки лица ещё и являются косметическим дефектом, который не красит никого.

Несмотря на то, что этиология отёков различается, механизм их формирования, как правило, схож.

Сама по себе отёкшая ткань представляет собой выраженную припухлость, а при касании её на ней остаются следы.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-невролога.

  • Первичная консультация – 3 200
  • Повторная консультация – 2 000

Записаться на прием

Всегда ли отёки опасны?

Многие пациенты желают знать: бывают ли случаи, когда отёки являются нормой? Да, бывают. Так, к примеру, если Вы замечаете, что изредка по вечерам у Вас отекают ноги, это может считаться нормой.

Тем не менее, для того, чтобы исключить все риски, необходимо посетить терапевта и пройти соответствующие диагностические исследования. Причинами отёка лица в утренние часы может быть немалый объём жидкости, выпитой в вечернее время.

Для того, чтобы подобное не повторялось, следует уменьшить количество её потребления перед сном. Ещё одна профилактическая мера — ограничить потребление соли.

Нередко от отёков страдают беременные женщины. Как правило, они также не опасны — однако, лучше всего всё же посетить врача, который Вас наблюдает. Таким образом, Вы исключите риск позднего «токсикоза», сохраните своё здоровье и здоровье малыша.

Виды отёков

В соответствии с причиной, которая привела к появлению отёков рук, ног или лица, выделяют следующие их виды:

  • Неврогенные — появляются вследствие сбоев в работе нервной системы и её неспособности контролировать работу сосудов;
  • Гидростатические — возникают из-за затруднённого оттока крови от внутренних органов вследствие наличия препятствий и слабости сердечной мышцы;
  • Воспалительные процессы — отёки представляют одно из клинических проявлений аллергии или воспаления;
  • Гипопротеинемические — возникают вследствие падения уровня белка в крови, которое приводит к поступлению жидкости в ткани;
  • Мембранно-генные — нарушена целостность стенок кровеносных сосудов, что приводит к их «протеканию».

В зависимости от локализации выделяют:

  • Местные — локализованными в определённой области. К ним относят аллергические, токсические и воспалительные отёки;
  • Общие — возникают вследствие значительного накопления жидкости в организме (от 4-х до 9-ти литров). К ним относят сердечные, почечные и эндокринные отёки.

Отёки как симптомы заболеваний

Ответ на такие вопросы, как «Что делать, если отекают ноги?» или «Как снять отёки лица?», в первую очередь заключается в необходимости обнаружения причины, вызывающей подобное явление. Как уже упоминалось, отёки нередко являются клиническим проявлением различных заболеваний, которые требуют лечения.

Патологии сердца

Любые патологические состояния сердца, при которых оно не в полной мере справляется со своей функцией перекачивания крови, проявляются отёками.

Заболевания
  • Артериальная гипертония;
  • Аритмия;
  • Врождённые или приобретённые пороки сердечных клапанов;
  • Стенокардия;
  • Воспаление сердечной мышцы.
Клинические проявленияВышеперечисленные патологии сердца могут быть причиной частых отёков ног, поскольку сердцу сложно перегонять кровь в органы, расположенные на удалённости. Из-за этого, кровь в сосудах ног застаивается в течение дня, что приводит к появлению отёков по вечерам. Особенности таких отёков заключаются в следующем:
  • Холодные на ощупь;
  • Кожа имеет синюшный оттенок;
  • Могут сопровождаться болевой симптоматикой, покалыванием и онемением;
  • Могут поражать только стопы, но при тяжёлых случаях достигают бёдер и живота.
Диагностика
  • Обследование у терапевта и кардиолога;
  • Электрокардиограмма;
  • Рентгенография грудной клетки;
  • Ультразвуковое исследование сердца;
  • КТ;
  • Анализ крови.
ЛечениеЛечение отёков ног при сердечной недостаточности подбирают в индивидуальном порядке, в зависимости от сложности случая и показаний пациента. Хорошо себя зарекомендовали мочегонные средства.

Болезни лёгких

Патологии лёгких, сопровождающиеся усилением давления в лёгочных сосудах, приводят к затруднениям с перекачиванием крови по малому кругу. В результате происходят сбои во всём кровотоке, что приводит к образованию отёков.

Заболевания
  • Врождённые аномалии развития дыхательной системы;
  • Тяжёлые формы бронхиальной астмы;
  • Часто повторяющиеся воспаления лёгких;
  • Обструктивные заболевания лёгких в хронической форме;
  • Инфекционные заболевания.
Клинические проявленияОтёки ног сопровождаются:
  • Умеренной одышкой;
  • Сероватым цветом кожи;
  • Быстрой утомляемостью и ощущением слабости.
ДиагностикаДиагноз ставит терапевт или врач-пульмонолог, который может назначить следующие исследования:
  • Рентгенография;
  • КТ;
  • Спирография.
ЛечениеЛечение назначается индивидуально, но устранить отёки можно принимая мочегонные средства, которые назначает врач.

Болезни почек

Заболевания почек характеризуются снижением количества белка в крови, что приводит к тому, что жидкость из кровеносного русла устремляется в ткани и органы. Помимо этого, наблюдается скопление соли и воды, из-за чего организм пациента перенасыщен жидкостью.

Заболевания
  • Пиелонефрит;
  • Новообразования почек разной природы;
  • Воспалительные процессы тканей почек;
  • Амилоидоз;
  • Травмы почек;
  • Атеросклероз артерий почек.
Клинические проявленияДля болезней почек характерны отёки лица (в частности — глаз), а также отёки пальцев рук и самих рук. Они появляются после ночи, по утрам и характеризуются бледным цветом кожи. Другие симптомы: повышение АД, болевая симптоматика в области поясницы, повышенная температура тела, быстрая утомляемость.
Диагностика
  • Ультразвуковое исследование почек;
  • КТ;
  • МРТ;
  • Рентгенография;
  • Радиоизотопное сканирование;
  • Анализы крови и мочи;
  • Цистография.
ЛечениеЛечение назначается индивидуально, но для устранения отёков лечащий врач назначает мочегонные средства.

Тяжёлые патологии печени

Поскольку печень — орган, который отвечает за производство белков крови, сбои в её работе приводят к тому, что жидкость из кровеносного русла устремляется в ткани и органы. Застои поражают нижнюю часть тела.

Заболевания
  • Гепатиты в хронической форме;
  • Циррозы;
  • Новообразования.
Клинические проявления
  • Отёки в области живота;
  • Характерный желтушный цвет кожи и слизистых;
  • Быстрая утомляемость, ощущение постоянной усталости;
  • Нарушения работы ЖКТ;
  • Симптомы печёночной энцефалопатии.
Диагностика
  • Ультразвуковое исследование печени;
  • Радиоизотопное сканирование;
  • КТ;
  • МРТ;
  • Анализы крови и мочи;
  • Цистография.
ЛечениеЛечение предусматривает приём медикаментозных средств: противовоспалительных, желчегонных, восстанавливающих клетки печени. При обнаружении новообразований их удаляют, а после операции назначают лучевую терапию.

Отёк Квинке

Отёки Квинке — это подкожные отёки, которые имеют аллергическую природу.

Заболевания
Клинические проявления Отёки находятся на лице: щеках, губах, веках. Иногда они могут локализоваться на руках, ногах или корпусе. Такое случается при контакте с аллергеном. Сопровождается сильным зудом, насморком и слезотечением.
Диагностика Проводят специальные аллергопробы, позволяющие выявить аллерген.
ЛечениеИсключение контакта с аллергеном, приём противоаллергенных препаратов.

Артриты

Заболевания Различные формы артритов: ревматический, подагрический, реактивный, инфекционный, ревматоидный.
Клинические проявления Отёки возникают на верхних и нижних конечностях и локализуются в области суставов. Они сопровождаются:
  • Ограниченностью движений;
  • Покраснением кожи.
Диагностика
  • Ультразвуковое исследование печени;
  • Рентгенография;
  • Пункция сустава.
ЛечениеПодбирают в зависимости от вида артрита: приём антибиотиков, гормональных средств, противовоспалительных препаратов.

Вывод

Вышеперечисленные патологические состояния — лишь часть тех, которые могут стать причиной появления отёков. Важно понимать, что они являются клиническим проявлением того или иного заболевания, и их лечение должно быть направлено, в первую очередь, на устранение причины, которая их вызывала.

https://www.youtube.com/watch?v=pOe5RhrEWuA

Именно поэтому, если Вы обнаружили у себя подобное клиническое проявление, немедленно обращайтесь за профессиональной медицинской помощью.

Специалисты клиники ЦЭЛТ располагают всем необходимым для того, чтобы правильно поставить диагноз и назначить адекватное лечение заболевания.

Мы не рекомендуем самостоятельно выбирать и принимать мочегонные средства, поскольку это может привести к необратимой утрате функции почек. Не рискуйте своим здоровьем — обращайтесь за помощью к профессионалам!

Источник: https://www.celt.ru/simptomy/oteki/

Неврогенные к появлению отеков приводит

Неврогенные к появлению отеков приводит

В зависимости от причин и механизма развития выделяют та­кие виды отеков, как сердечные (застойные), почечные, кахексические, токсические, эндокринные, нейрогенные, воспалитель­ные, аллергические.

Сердечный, или застойный, отек. Возникает как результат сер­дечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки).

Недостаточность левой половины сердца (инфаркт, деком-пенсированные пороки клапанного аппарата) приводит к ве­нозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Развивается застой крови в сосудах легких.

Застойные явления в легочных сосудах сопровождаются гипок­сией, снижением резистентности легочной ткани, склонностью к развитию условно-патогенной микрофлоры, пневмониям.

Ос­трая недостаточность мышечных сокращений левой половины сердца приводит к тяжелому отеку легких, асфиксии, летально­му исходу.

Недостаточность функциональной активности правой полови­ны сердца (инфаркт, миокардит, декомпенсированный порок) со­провождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения. Отеки у животных в этом случае обнаруживают на участках тела, лежащих ниже области сердца, — в подкожной клетчатке живота, грудных и тазовых конечностей, подгрудка.

Хронически протекающая правосторонняя сердечная недоста­точность сопровождается гипоксией паренхиматозных органов, развитием дистрофических изменений. Это одна из причин развития цирроза печени, портальной гипертензии, водянки брюшной полости (асцита).

Гипотензия, обусловленная сердечной недостаточностью, реф-лекторно вовлекает в ответную реакцию ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм задержки воды. Возникающая гиперволе-мия усугубляет тяжесть процесса, способствуя большому накопле­нию транссудата в тканях.

Причиной застойного отека помимо сердечной недостаточности могут быть тромбоз вен, нарушение оттока межклеточной жидкости по лимфатическим коллекторам. Повышается гидродинамическое давление в венах, капиллярной сети, сосуды расширяются, прекраща­ется отток межтканевой жидкости.

Транссудации в очаге застоя спо­собствуют возникающие гипоксия и ацидоз, благодаря развитию кото­рых значительно возрастает проницаемость мембран, влекущая за со­бой выход не только жидкости, но и плазменного белка.

Транссудат, сдавливая лимфатические протоки, препятствует лимфооттоку.

Почечный отек. Его развитие обусловлено двумя факторами. Первый фактор — диффузное поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате рез­ко снижается фильтрационная способность почек. Возникающее расстройство кровообращения стимулирует секрецию ренина.

Ак­тивизируется вся система — ренин—ангиотензин—альдостерон— антидиуретический гормон. Натрий, вода, мочевина задержива­ются в организме. Повышается проницаемость капиллярных сте­нок.

Сочетание затрудненного выведения мочи, гипернатриемии, гиперволемии и высокой проницаемости сосудистой стенки при­водит к развитию нефротического отека.

Второй фактор, определяющий развитие почечного отека, — преимущественное поражение канальцев почек. Остро и хрони­чески протекающие нефрозы характерны выделением почками большого количества белка, преимущественно высокодисперсно­го альбумина (альбуминурия).

Развивающаяся гипоонкия способ­ствует перемещению жидкости из кровеносного русла в ткани.

Гипоонкия и сопровождающая ее гиповолемия, раздражая осмо-и волюморецепторы, рефлекторно стимулируют повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме, что усугубляет развитие нефротического отека.

У больных животных почечные отеки можно наблюдать в обла­сти живота, подгрудка, крестца, гортани. Особенно четко проявляется отечность почечного происхождения в области век, часто у собак и свиней. Объясняется это тем, что указанные области бога­ты рыхлой клетчаткой, легко адсорбирующей электролиты.

Кахексические отеки. Возникают в результате алиментарной не­достаточности, особенно скудного белкового питания, хроничес­ких тяжелых заболеваний с преобладанием катаболизма (злокаче­ственная опухоль, поражения желудочно-кишечного тракта, хро­ническая анемия и др.).

Ведущий фактор патогенеза кахексических, в том числе голодных, отеков — гипопротеинемия. Снижение кон­центрации белков в крови ведет к падению онкотического давле­ния, в силу чего жидкость не удерживается в просвете сосудов и пе­ремещается в ткани.

Развитию кахексического отека способствуют:

– снижение белковообразовательной функции печени;

– сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повыше­нию венозного давления;

– спадение тонуса стенок сосудов центрогенного происхождения и как результат нарушение их трофики;

– повышенное потребление воды голодающими животными.

Кахексия сопровождается отечностью тканей, слизистых и се­розных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях.

Токсические отеки. Чаще всего наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Причи­нами таких отеков могут быть также отравления боевыми отравля­ющими веществами (фосген, дифосген), хлором, аммиаком.

Вды­хание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, а пора­жение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом, другими токсическими веществами ведет к ее отеку. Некоторые инфекци­онные заболевания (сибирская язва и др.

), характеризующиеся интоксикацией, также сопровождаются отеками тканей.

В генезе токсических отеков основное значение отводят повы­шению проницаемости сосудистой стенки, гиперонкии в связи с альтерацией клеток и гиперосмии.

Транссудации способствуют освобождаемые поврежденными клеточными элементами вазоак-тивные вещества типа гистамина, серотонина, брадикинина, простагландинов.

Возможно рефлекторное влияние на вазомоторы, сопровождающееся дилатацией капиллярной сети, повышением проницаемости сосудов. Токсические отеки локальны, их грани­цы определены действием этиологического фактора.

Эндокринные отеки. Наиболее часто отеки эндокринного про­исхождения обнаруживают у животных, страдающих гипофункци­ей щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушениям белкового, жирового, углеводного и водно-солево­го обменов.

Патология обмена гликопротеидов ведет к накопле­нию в тканях муцина — слизеподобного вещества, связывающего воду, и к появлению микседемы — слизистого отека. Он хорошо выражен у крупного рогатого скота в подчелюстной области.

При надавливании на отечную ткань не остается ямки в отличие, на­пример, от сердечного или почечного отеков, когда ямка от надав­ливания пальцем долго не восполняется.

Нейрогенные отеки. Возникают как результат нарушения не­рвной трофики тканей и сосудов, нервно-рефлекторной регуляции водного обмена.

Доминирующее значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость со­судистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией.

Отеки слизистых оболочек, кожи мож­но наблюдать при невралгиях, в частности тройничного нерва, по­вреждении или сдавливании нервных стволов.

Воспалительные отеки. Возникают под влиянием альтерации ткани. Отличаются от других форм отеков резким повышением проницаемости гистогематических барьеров. Это повышение обус­ловлено многочисленными медиаторами воспаления, выделяемы­ми поврежденными клетками.

Основное значение придают таким медиаторам, как биогенные амины (гистамин, серотонин), лизосо-мальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфос-форные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ), продукты пероксидного окисления липидов и др. Воспалительная жидкость содержит не менее 3—5 % белка и носит название экссудата.

Экссудация обус­ловлена повышенной фильтрацией, диффузией, усилением микро­везикулярного транспорта. Эти процессы сочетаются со снижением резорбции жидкости, поскольку повышено венозное давление.

Воспалительный отек сопровождает многие заболевания жи­вотных инфекционного и незаразного происхождения.

Аллергический отек. Развивается у сенсибилизированных жи­вотных в ответ на повторное попадание аллергена.

Проявляется гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, резкой отечности на месте введения антигена при развитии гиперчувствительности немедленного или замедленного типа.

По­мимо медиаторов воспаления в развитии отека аллергического происхождения большое значение придают образованию иммун­ных комплексов, обладающих цитотоксичностью.

Последствия отеков зависят от локализации, продолжительно­сти и выраженности.

Длительное накопление жидкости в тканях снижает возможность поступления питательных веществ к кле­точным элементам, подвергает их сдавливанию. Нарушаются структура и функция пораженных тканей, органов.

Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда — к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.

Дата добавления: 2015-02-10 ; просмотров: 210 ;

Источник: http://www.otekstop.ru/raznoe/7291-nevrogennye-k-poyavleniyu-otekov-privodit.html

Отеков нет
Добавить комментарий