Нарушение водного обмена отеки

Нарушения водного обмена и отёки

Нарушение водного обмена отеки

Вода составляет 60 – 65% массы тела человека. Количество выделяемой из организма воды должно соответствовать количеству потребляемой воды. Регуляция жидкости в организме осуществляется гормонами АДГ, альдостероном, тироксином и др. Нарушение водного обмена проявляются обезвоживанием (гипогидратация) и задержкой воды в организме (гипергидратация).

Гипогидратация возникает при ограничении приёма воды, избыточном её выделении и нарушении минерального обмена. Ограничение приёма воды возникает при изоляции человека в чрезвычайных состояниях – в пустыне, при угнетённом состоянии, холере, бешенстве.

При полном водном голодании продолжительность взрослого человека составляет 7 – 10 дней. Гипогидратация возникает и при усиленной потере воды через почки и лёгкие. Увеличение диуреза наблюдается при несахарном диабете. При гломерулонефрите.

При гипогидратации возникает уменьшение объёма циркулирующей крови, падает АД, развиваются судороги, нарушается сознание, чувствительность.

Гипергидратация возникает при избыточном введении в организм воды или при уменьшении её выделения «Водное отравление» развивается при нарушении функции почек, что сопровождается нарушением деятельности ЦНС, до развития комы.

При гипергидратации развиваются отёки – это скопление жидкости в тканях или полостях вследствие нарушения её распределения между кровью и межклеточной средой. Скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатки называется анасарка, в полостях – водянка, скопление жидкости в брюшной полости – асцит.

Механизмы отёков:

– гидродинамический механизм включается в случае повышения кровяного давления в венах и давления лимфы в лимфатических сосудах;

– осмотический – снижается осмотическое давление крови и повышается осмотическое давление тканей;

– онкотический – при уменьшении онкотического давления крови (потеря почками белка), при увеличении онкотического давления тканей (усиленный распад белков тканей);

– мембраногенный механизм – при повышении проницаемости биологических мембран в связи с нарушением обмена веществ.

Выделяют сердечные (застойные), почечные, голодные, токсические.

Застойные возникают при сердечной недостаточности. При недостаточности правого желудочка развивается застой крови в венах, включается гидродинамический механизм отёка. Возникающее при этом нарушение вымывания продуктов метаболизма из тканей и гипоксия приводят к включению остальных механизмов отёка.

При нефрозах с мочой теряется большое количество белка (протеинурия). Потеря белка приводит к снижению онкотического давления крови и развитию отёка. Гипоонкия крови, возникающая вследствие гипопротеинемии, лежит в основе и голодных отёков, которые развиваются вследствие длительного голодания, когда усиливается распад, ослабляется синтез белка в организме.

Токсические отёки связаны с резким повышением проницаемости мембран сосудов, развиваются при отравлениях, действии ядов пчёл, змей.

Отёки нарушают функцию тканей и органов, создают угрозу для жизни. Отёчная жидкость (транссудат) сдавливает ткани, нарушает кровообращение в них, увеличивает расстояние между стенкой сосудов и клетками. Это расстраивает питание тканей, вызывает в них дистрофические изменения. Особенно опасны отёки лёгких, гортани, мозга, быстро приводят к гибели.

Нарушение энергетического обмена

Нарушение энергетического баланса в организме возникает либо в результате снижения образования АТФ, либо расстройства её транспорта, либо нарушении утилизации энергии клеткой.

Образование АТФ снижается при нарушении процессов окисления, причиной которой может быть гипоксия. В условиях патологии тироксин, ионы Са, токсины приводят к уменьшению образования АТФ.

Камни (конкременты)

Являются следствием нарушения минерального обмена, образуются в полых органах или выводных протоках. Бывают единичные и множественные и состоят из различных минеральных веществ. Камни- фосфаты – белые, ураты – жёлтые, пигментные – тёмно-коричневые. Форма камней отражает форму полости, в которой они образуются. В желчном пузыре круглые или гранёные, в мочевом – гладкие, овальные.

Образование камней происходит на фоне нарушения минерального и других видов обмена веществ, при нарушении секреции, застое, воспалении в органе. При этом появляется органическая основа – комочки слизи, эпителий, на которую выпадают соли, содержащие холестерин, известь или пигмент.

При мочекаменной болезни камни способствуют воспалению почки (пиелонефрит), либо закрывают мочеточник, обуславливая гидронефроз и гибель органа. Камни желчного пузыря способствуют хроническому воспалению, могут вызвать некроз, перфорацию стенки. При закупорке общего желчного протока развивается желтуха.

Список литературы

Основная литература

№п/п Наименование. Количество экземпляров в библиотеке Авто-р(ы) Место издательства, издательство, год Используется при изучении тем Семестр
Основы патологии: учебник для студентов образовательных учреждений среднего профессионального образования – 60 экз-ров И.В.Реми-зов Ростов-на-Дону: Феникс, 2015   1-8
Основы патологии в таблицах и рисунках: учебное пособие для студентов медицинских училищ и колледжей – 15экз-ов Л.В.Горе- лова Ростов-на-Дону: Феникс, 2011   1-8
Основы патологии: учебник для студентов медицинских училищ и колледжей, обучающихся по специальностям «Сестринское дело», «Лечебное дело», «Акушерское дело» – 10 экз-ров   И.В.Реми-зов, В.А.Дорошенко   Ростов-на-Дону; Феникс, 2012   1-8

Дополнительная литература

№п/п Наименование. Количество экземпляров в библиотеке Автор(ы) Место издательства, издательство, год Используется при изучении тем Семестр
Патология (учеб.лит. для учащихся медицинских училищ и колледжей) В.С.Пауков П.Ф.Литвиц- кий Ростов-на-Дону: Феникс, 2011 1-8
Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии С.Д. Барышников Москва, 2002   1-8

ПЕРЕЧЕНЬ РЕСУРСОВ ИНФОРМАЦИОННО-ТЕЛЕКОММУНИКАЦИОННОЙ СЕТИ «ИНТЕРНЕТ», НЕОБХОДИМЫХ ДЛЯ ОСВОЕНИЯ УЧЕБНОЙ ДИСЦИПЛИНЫ

Для освоения дисциплины рекомендуются следующие сайты информационно-телекоммуникационной сети «Интернет»:

– официальный сайт университета: www.omgups.ru;

– официальный сайт Министерства здравоохранения и социального развития РФ: http// www.minzdavsoc.ru;

– официальный сайт Министерства здравоохранения Омской области: http// www.old. omskminzdrav.ru;

ПЕРЕЧЕНЬ ИНФОРМАЦИОННЫХ СПРАВОЧНЫХ СИСТЕМ

Для пользования электронными изданиями рекомендуется использовать следующие информационно-справочные системы:

1. Научная библиотека Омского государственного университета путей сообщения. http://bibl.omgups.ru.

Базы данных содержат сведения обо всех видах литературы, поступающей в фонд библиотеки. Более 1400 полнотекстовых документов (учебники, учебные пособия и т.п.). Доступ – с любого компьютера, подключенного к Интернет.

2. Электронная библиотечная система «Лань». http://e.lanbook.com.

Электронная библиотека издательства «Лань» — ресурс, включающий в себя как электронные версии книг издательства «Лань», так и коллекции полнотекстовых файлов других российских издательств. После регистрации с компьютера университета – доступ с любого компьютера, подключенного к Интернет.

3. «Университетская библиотека ONLINE». http://www.biblioclub.ru.

Электронно-библиотечная система. Книги, конспекты лекций, энциклопедии и словари, учебники по различным областям научных знаний, материалы по экспресс-подготовке к экзаменам. После регистрации с компьютера университета – доступ с любого компьютера, подключенного к Интернет.

4. Научная электронная библиотека eLIBRARY.RU. http://elibrary.ru.

Российский информационный портал в области науки, медицины, технологии и образования. На платформе аккумулируются полные тексты и рефераты научных статей и публикаций. Доступ с любого компьютера, подключенного к Интернет. Свободная регистрация.

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://lektsia.com/9x406a.html

Нарушения водного обмена. Отеки

Нарушение водного обмена отеки

⇐ Предыдущая78910111213141516Следующая ⇒

Определение.Отек — это скопление тканевой жидкости в серозных полостях или избыточное ее накопление в строме органов1.

Встречаемость. Отек — едва ли не самое распространенное патологическое состояние. Встречается при нарушениях оттока венозной крови и лимфы, при воспалении, при травмах, при заболеваниях почек и некоторых других патологических состояниях.

Классификация. По распространенности отеки могут быть:

— местными,

— регионарными,

— распространенными.

В зависимости от связи с тем или иным патологическим состоянием, сопровождающимся отеком, он может быть:

1) травматическим,

2) аллергическим,

3) воспалительным,

4) токсическим,

5) застойным (конгестивным),

6) лимфатическим (лимфедема),

7) онкотическим (в т.ч. кахектическим),

8) дисметаболическим.

По механизму развития следует различать отеки:

— гидростатический,

— мембраногенный,

— гипопротеинемический,

— осмотический,

— обусловленный повышенной гидрофильностью ткани.

По длительности существования отеки могут быть острыми и хроническими.

Условия возникновения.Отек возникает либо при затруднении попадания тканевой жидкости в кровеносные или лимфатические капилляры, либо при выходе жидкости за пределы капилляров.

Механизмы возникновения. Гидростатический механизм наблюдается при формировании застойных отеков. Он реализуется при повышении давления крови в капиллярах при затруднении оттока крови по венам.

В норме в проксимальных 2/3 капилляра происходит выход плазмы в ткани, а в дистальной 1/3 — ее всасывание. При повышении давления крови в капилляре на 17–18 мм рт.ст. зона, обеспечивающая выход плазмы, расширяется за счет зоны обеспечивающей всасывание (рис.30.1).

При этом не только тканевая жидкость не может поступать в капилляр, но, наоборот — повышенный градиент давления обеспечивает фильтрацию жидкой части крови за пределы неизмененной сосудистой стенки.

По такому механизму, например, развивается застойный отек конечности при передавливании тугой повязкой.

Помимо застойных отеков нарушения гидростатики являются также механизмом развития лимфатических отеков.

Нарушение оттока лимфы может быть обусловлено как местными причинами, например, замещением дренирующих лимфатических узлов опухолевой тканью, замедлением перистальтики кишки (являющейся основным механизмом перемещения лимфы по ее лимфатическим капиллярам), так и системной — недостаточностью насосной функции сердца. Это нарушение сопровождается повышением давления лимфы в лимфатических капиллярах, препятствующим всасыванию тканевой жидкости.

Мембраногенный механизм отека наблюдается при нормальном гидростатическом давлении в капилляре, проницаемость стенки которого под действием неких факторов повышена.

Такой механизм наблюдается при травматическом, аллергическом и воспалительном отеках, при которых проницаемость капилляров повышается за счет воздействия на эндотелий гистамина и других биологически активных веществ, выделяемых макрофагами и тучными клетками, и при токсическом отеке, при котором проницаемость повышается за счет воздействия на эндотелий химического вещества в токсической концентрации.

Гипопротеинемический механизм реализуется при онкотическом отеке. Известно, что основным фактором, обеспечивающим онкотическое давление плазмы крови, является альбумин. Снижение его содержания в крови может быть обусловлено а) его потерей или б) недостаточным синтезом.

Первый вариант встречается чаще и наблюдается при ожоговой болезни, при гломерулонефритах и нефрозах, при циррозе печени, осложненном синдромом портальной гипертензии, когда альбумин теряется как в просвет полости брюшины, так и в просвет кишечника, при длительно незаживающих ликворных свищах.

Второй вариант наблюдается при истощении различного генеза (в том числе так называемые «голодные отеки»), при хронической печеночной недостаточности, когда выработка альбумина гепатоцитами резко снижается. В этом случае жидкость задерживается в тканях ввиду недостаточного (ниже нормы на 17–18 мм рт.ст.

) онкотического давления в кровеносных и лимфатических капиллярах.

Нарушения осмотического давления наблюдаются как при болезнях почек, так и при сердечной недостаточности. При снижении сердечного выброса, благодаря раздражению рецепторов крупных сосудов, активизируется симпатическая нервная система и ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм.

Активация этой системы приводит к уменьшению мочеотделения и задержке натрия и воды как в кровеносном русле, так и в тканях.

Повышенное осмотическое давление в тканях за счет нарушения выведения натрия служит одной из причин отеков при болезнях почек и некоторых эндокринных заболеваниях.

Наконец, еще один из механизмов развития отека тканей связан с повышением их гидрофильности.

Такого рода системное повышение гидрофильности соединительной ткани наблюдается при гипотиреозе, при котором это повышение обусловлено накоплением в дерме и других тканях кислых мукополисахаридов, обладающих способностью удерживать на себе дополнительные молекулы воды.

Местные отеки развиваются по такому механизму в некоторых опухолях, в клапанах сердца при дезорганизации соединительной ткани, из которой они состоят, в клетчатке век у хронических алкоголиков и в некоторых других случаях.

Соотношение типов отеков и механизмов отображено в таблице 1. Следует иметь в виду, что в ряде случаев реализуется несколько механизмов формирования отеков, например, при сердечной недостаточности играют роль и гидростатический, и осмотический механизмы.

Таблица 1

Соотношение типов и механизмов отеков

Тип отека Механизмы отека
Травматический Мембраногенный
Аллергический ———«———
Воспалительный ———«———
Токсический ———«———
Застойный (конгестивный) Гидростатический
Лимфатический (лимфедема) ———«———
Онкотический Гипопротеинемический
  Дисметаболический Осмотический
Обусловленный повышенной гидрофильностью тканей

Макроскопическая картина. Отечные органы и части тела увеличены в размерах, тестоватые на ощупь, а имеющие капсулу — уплотненные, напряженные.

Мышцы, подкожная жировая клетчатка и легкие приобретают студневидную консистенцию, с поверхности их разреза стекает слегка желтоватая жидкость. Такой же цвет имеет отечная жидкость, скапливающаяся в серозных полостях.

На поверхности легких могут быть видны отпечатки ребер, на поверхности головного мозга — вдавления от намета мозжечка и краев большого затылочного отверстия.

Хронический лимфатический отек, наблюдающийся обычно на конечностях, приводит огрубению и утолщению кожи и обозначается как склередема.

Количественно оценить содержание воды в тканях трупа или лабораторного животного можно путем изготовления навесок тканей с высушиванием их в термостате при температуре 1000С в течение суток и последующим повторным их взвешиванием.

Микроскопическая картина.Отечные ткани разрыхлены: паренхиматозные элементы отстоят друг от друга и от сосудов на большем расстоянии (рис.30.2а). При отеке легких эозинофильная жидкость накапливается в альвеолах (рис.30.3а).

При отеке печени начинают визуализироваться расширенные пространства Диссе. Отек головного мозга сопровождается появлением оптически пустых перивазальных пространств1 (рис.30.4а).

При склередеме в дерме происходит увеличение объема матрикса и огрубение коллагеновых волокон, но не количества фибробластов — такая картина обозначается как неклеточный склероз.

Клиническое значение. Неблагоприятное клиническое значение отека можно свести к следующему.

1. Отек ткани — это тканевая гипоксия. Напомним, что согласно закону Фика, интенсивность диффузии газов между капилляром и клеткой прямо пропорциональна градиенту парциального давления соответствующего газа между капилляром и клеткой и обратно пропорциональна расстоянию между ними.

Очевидно, что при одной и той же насыщенности крови кислородом увеличение расстояния при отеке между клеткой и обеспечивающим ее жизнедеятельность капилляром будет вести к нарушению диффузии газов и, как следствие — к тканевой гипоксии и гиперкапнии (рис.30.5).

Существование клетки в условиях гипоксии означает жизнь в условиях энергетического голода, что проявляется нарушением функционирования клеток и ткани в целом.

2. Отек — это объемный конфликт (Ю.А.Медведев) для органов, имеющих капсулу, оболочку или просто расположенных в ограниченном пространстве.

Если, скажем, мягким тканям прищемленного дверью пальца есть куда отекать, то как быть, например, поджелудочной железе, заключенной в капсулу, скелетной мышце, окруженной плохо растягивающейся фасцией? Отек таких органов приводит к сдавлению проходящих в них кровеносных сосудов и при достаточной длительности такого сдавления — к некрозу ткани этих органов.

Головной мозг при отеке вынужденно смещается в сторону большого затылочного отверстия, что ведет к сдавлению в нем ствола головного мозга и нарушению функционирования расположенных в нем центров регуляции дыхания и сердечной деятельности.

3. Полостные отеки — препятствие для экскурсии расположенных в этих полостях органов — сердца и легких. Значительное скопление отечной жидкости в полости брюшины сопровождается высоким стоянием куполов диафрагмы и затруднением дыхательных движений (рис.30.6).

4. Особое явление — отеки при ожогах, связанные с резким повышением проницаемости микрососудов. В условиях распространенного ожога происходит выход из сосудов в ткани значительных количеств жидкости, что сопровождается опасным для жизни снижением объема циркулирующей плазмы, нарушением кровоснабжения органов и, в первую очередь, сердца, что может иметь фатальные последствия.

Наличие распространенных отеков, кроме того, для клинициста является маркером тяжелого поражения сердца, почек или выраженной гипопротеинемии.

⇐ Предыдущая78910111213141516Следующая ⇒

Дата добавления: 2016-11-03; просмотров: 1331 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/8-99921.html

Нарушение водного обмена. отеки

Нарушение водного обмена отеки

Вода в организме составляет 65-70% массы тела человека. Все физиологические процессы могут протекать только при сохранении водного баланса. Количество выделенной из организма воды в норме должно соответствовать количеству потребленной воды.

Обмен воды между капиллярами и тканями определяется гидростатическим давлением внутри капилляра, коллоидно-осмотическим давлением плазмы и тканевой жидкости, проницаемостью стенки капилляра. Сочетание этих факторов обеспечивает баланс между плазмой и тканевой жидкостью.

Положительный водный баланс в организме возникает, когда количество потребленной жидкости больше выделенной, т.е. происходит гидратация.

Наблюдается у больных с недостаточностью функций почек или при выведении АДГ, который обеспечивает реабсорбцию первичной мочи.

Гидратация сопровождается снижением осмотического давления крови, что может привести к нарушению деятельности ЦНС.

Отрицательный баланс воды в организме – когда количество потребленной воды меньше, чем количество выведенной из организма. В этом случае происходит дегидратация,или обезвоживание.

Отрицательный водный баланс связан с ограничением приема воды, избытком ее выделения через почки и легкие и нарушением минерального обмена. Значительное увеличение диуреза наблюдается при заболеваниях гипофиза, сопровождающихся уменьшением образования АДГ (сахарный диабет).

Дегидратация вызывает тяжелые нарушения деятельности сердечнососудистой системы, уменьшение объема циркулирующей крови, падение АД.

Потеря 10% воды приводит к дегидратации, а при потере 20% воды наступает смерть.

При недостатке воды в организме происходит перемещение ее из клеток в межтканевое пространство, а затем и в сосудистое русло.

Нарушение обмена воды в организме проявляется развитием отеков и водянок.

Отеки – патологическое скопление и задержка жидкости в тканях и тканевых пространствах. Патологическое скопление жидкости в естественных полостях организма называется водянкой.

Жидкость, скапливающуюся в тканях при отеках и в полостях при водянке, называют транссудатом.

Транссудат – прозрачная жидкость, белки в которой составляют 0,3-3,0%; в основном это альбумины, лейкоциты, клетки тканей.

В зависимости от локализации отеки имеют различные названия:

анасарка– отек мягких тканей туловища и конечностей;

асцит– скопление жидкости в полости брюшины;

гидроторакс– скопление жидкости в плевральной полости;

гидроперикард– скопление жидкости в околосердечной сумке;

гидроцеле– скопление жидкости в полости влагалищной оболочки яичка.

По патогенезу различают отеки: механические (гидродинамические), осмотические, онкотические и мембранные.

Механический (гидродинамический) отек развивается при венозном застое на почве тромбоза, эмболии вены или сдавливания вены извне. Застой крови в большом круге кровообращения при сердечнососудистой и венозной недостаточности приводит к повышению давления в сосудах и развитию отеков (общий отек).

При слабости правого желудочка происходит застой в венах большого круга кровообращения, развиваются асцит, анасарка, а при слабости левого желудочка – отек в малом круге кровообращения.

Осмотический отек развивается в результате разности концентрации солей в крови и тканях. Осмотическое давление в тканях повышается при повреждениях, за счет катаболических процессов, когда крупные молекулы расщепляются и появляется больше ионов. Осмотический отек тканей возникает при ацидозе, лихорадке, воспалении.

Онкотический отек развивается в результате разности онкотического давления крови и тканевой жидкости. Онкотическое давление в тканях повышается за счет выхода альбуминов из крови, а также за счет распада белка к тканях, что обеспечивает выход жидкости из крови в ткани – развивается при ацидозе, воспалении, потере белка почками, снижении синтеза белка печенью.

Мембранный отек развивается в результате повышения проницаемости стенок сосудов, например при аллергии, интоксикации. За счет образования биологически активных веществ происходит повреждение мембран, проницаемость их увеличивается, и жидкость из сосудов устремляется в ткани.

По этиологии выделяют следующие виды отеков.

Почечные отеки развиваются первично как следствие мембранного фактора, когда через фильтр (в капсуле нефрона) проходят белки, при заболевании почек, в результате чего уменьшается концентрация белка в крови.

Сердечные и венозные отеки являются результатом сердечной недостаточности, приводящей к повышению гидростатического давления в венах.

Лимфатические отеки связаны с повышением гидростатического давления в лимфатических сосудах из-за нарушения их проходимости.

Кахектические (онкотические) отеки связаны с уменьшением концентрации белка в плазме из-за повышения проницаемости капилляров и выхода белков в ткани.



Источник: https://infopedia.su/15xa962.html

Презентация по основам патологии на тему

Нарушение водного обмена отеки

Инфоурок › Другое ›Презентации›Презентация по основам патологии на тему “Нарушение водного обмена.Отёки.”

Описание презентации по отдельным слайдам:

1 слайдОписание слайда:

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение Московской области «Московский областной медицинский колледж №2 Коломенский филиал ПРЕЗЕНТАЦИЯ тема: «Нарушение водного обмена. Отёки.» дисциплинаОП.03. Основы патологии специальность 34.02.01 Сестринское дело (базовая подготовка) преподаватель Чеснокова Е.Ю. Коломна 2018 год

2 слайдОписание слайда:

Нарушения водного обмена. Отёки. Нарушения кислотно-основного состояния.

3 слайдОписание слайда:

Водный баланс Все физиологические процессы в организме протекают только при сохранении водного баланса. Водный баланс –это соотношение количества поступившей в организм жидкости и выделенной из него. Вода составляет 65-70% массы тела человека.

4 слайдОписание слайда:

Регуляция водного обмена Водный баланс регулируют гормоны: 1)АДГ антидиуретический гормон ( вазопрессин), его функция :усиливает обратное всасывание воды в канальцах почек 2)Альдостерон гормон надпочечников, функция: усиливает обратное всасывание натрия и воды в канальцах почек

5 слайдОписание слайда:

Нарушения водного обмена Проявления: 1) Гипергидратация (гидратация)-положительный водный баланс 2)Гипогидратация (дегидратация,обезвоживание) отрицательный баланс воды

6 слайдОписание слайда:

Гипергидратация Причины : 1) недостаточность почек(снижение диуреза) 2)введении в организм большого количества жидкости Последствия гипергидратации для организма : 1) отеки 2) кома

7 слайдОписание слайда:

Гипогидратация (дегидратация,обезвоживание) Причины: 1)недостаток приема воды 2)снижение АДГ(несахарный диабет) увеличение диуреза 3)потеря жидкости организмом с диареей,рвотой,потом Последствия обезвоживания для организма: Со стороны ССС –ОЦК АД Со стороны нервной системы- судороги Потеря 10% воды ведет к обезвоживанию ,потеря 20% воды ведет к летальному исходу. Продолжительность жизни при полном водном голодании составляет 7-10 дней

8 слайдОписание слайда:

Отеки Отек –это патологическое скопление и задержка жидкости в тканях. Жидкость ,скапливающаяся в тканях при отеках называется транссудат Анасарка –это отек подкожной клетчатки и мягких тканей всего организма.

Водянка –это скопление жидкости в полостях организма: Асцит-это скопление жидкости в полости брюшины Гидроторакс-это скопление жидкости в плевральной полости Гидроперикард- в полости перикарда Гидроцеле-это в полости влагалищной оболочки яичка

9 слайдОписание слайда:

Отеки по локализации Анасарка Асцит Гидроторакс Гидроперикард Гидроцеле

10 слайдОписание слайда:

По патогенезу отёки бывают: 1)гидродинамический отек Причины : закупорка вены тромбом, эмболом,сдавление вены извне,сердечной недостаточности 2)осмотический отек Причины : Нарушение равновесия солей 3)онкотические отеки Причины : Потеря белков почками Снижение синтеза альбуминов печенью 4)мембраногенный отек Причины : Повышение проницаемости мембраны(аллергия)

11 слайдОписание слайда:

Виды отёков по этиологии : 1)почечные –потеря белка почками (гломерулонефрит) 2)сердечные –при сердечной недостаточности (правого желудочка) 3)голодные отеки (кахексические) (вследствии гипопротеинемии -развивается гипоонкия в крови) 4)токсические отеки связаны с проницаемостью мембран (при укусах пчел, змей, аллергические) Исходы отеков :нарушение кровообращения,нарушение трофики тканей. Самые опасные отеки для жизни:отек мозга,легких,гортани  

12 слайдОписание слайда:

Нарушение кислотно-основного состояния(КОС). В норме рН крови находится в пределах 7,36- 7,44 – клетки функционируют активно .

Нарушения КОС: -ацидоз-сдвиг рН в кислую сторону -алкалоз –сдвиг рН в щелочную сторону АЦИДОЗ : Газовый (накопление СО2 и угольной кислоты при нарушении дыхания) Негазовый(при нарушении обмена веществ,сах.диабете и др.

) АЛКАЛОЗ Газовый при гипервентиляции (усиление выделения СО2) Негазовый при введении в организм большого количества щелочных веществ

13 слайдОписание слайда:

Перечень использованной литературы: 1. Алабин И.В., Митрофаненко В.П. Основы патологии: учебник –М.ГЭОТАР –Медиа,2013 2. В.С.Пауков, П.Ф.Литвицкий, «Патологическая анатомия. Патологическая физиология», ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 256 с. 3. В.В.Новицкий, Е.Д.Гольберг, «Патофизиология», учебник в 2-х томах, I том 4-е издание, ГЕОТАР-Медиа, 2012. – 848 с.

Курс повышения квалификации

Общая информация

Источник: https://infourok.ru/prezentaciya-po-osnovam-patologii-na-temu-narushenie-vodnogo-obmenaotyoki-3141159.html

Глава VIII. Нарушение водного обмена (обезвоживание – отеки)

Нарушение водного обмена отеки

8.1.Обезвоживание (недостаток поступления– потеря ).

Недостаточноепоступление воды.Причины:

-сужениепищевода,

-коматозноесостояние,

-недоношенныеи тяжело больные дети,

-отсутствиежажды (идиотия, микросефалия).

Всостоянии абсолютного голодания суточныйдефицит воды составляет 700 г. через7-10дней наступает смерть. Депо воды: мышцы,кожа, печень. У детей потеря водыотносительно больше.

Избыточноепотеря воды– от гипервентиляции легких, особенноу детей, от полиурии (не сахарный диабет,нефриты).

Обезвоживаниеот недостатка электролитов.Электролиты способны связывать иудерживать воду, особенно ионы калия,натрия, хлора. Обезвоживание неразвивается, если с водой поступает иэлектролиты.

90 % воды составляетвнеклеточная и 10 % – внутриклеточная. При потери воды в основном убываетвнеклеточная, поэтому происходитсгущение крови, что затрудняеткровообращение.

Прием чистой воды безсоли, то есть без электролитов ведет квнутриклеточному отеку. Причины потериэлектролитов и воды:

-через желудочно-кишечный тракт(продолжительные рвоты, поносы, обширныераны и ожоги);

-через почки (экспериментально путемвведения гипертонических растворов,мочевины, клинически – нефриты,аддисоновая болезнь);

-черезкожу (обильное потение).

Патогенезобезвоживания.

-кровь – сгущение (ангидремия),

-сердечно-сосудистаясистема – уменьшается ОЦК (оббьемциркулирующей крови), уменьшаетсяминутный оббьем, перераспределениекрови в пользу мозга и сердца, печени,гипотезия сосудов.

-ЦНС– недостаток глюкозы, кислорода,нарушение ферментного обмена, ацидоз,азотемия, гипотензия сосудов; в результатесудороги, галлюцинации, комотозноесостояние;

-почки– недостаток кровообращения в паренхиме,последующие деструктивные изменения в канальцах и результат нарушениефильтрации и усиление реабсорбциимочевины, приводящая к ацидозу вследствиенакопления в крови кетоновых тел,молочной, пировиноградной, лимоннойкислот;

-желудочно-кишечныйтракт – растяжение желудка, парезкишечника, нарушение всасывания,кровоснабжения тканей.

8.2.Задержка воды в организме

Водноеотравление. Можетнаступить если поступление воды больше, чес выведение ее, например, пригидронефрозах, в состояниях шока,послоперационный период, при несахарноммочеизнурении, когда принимаютантидиуретический препарат.

Отеки.Водянка– накопление жидкости в полостях., Асцит– накопление в брюшной полости.Гидроторакс – в плевральной полости.Гидроперикардиум – в сердечной сумке.Скопившаяся жидкость – транссудат.Воспалительный выпот отличается оттранссудата. Обьем жидкости поддерживаетсяэлектролитами. Изменение электролитногосостава приводит к перераспределениюжидкости в организме.

Увеличениеобщего содержания воды в организмеможет наблюдаться при сохранении еенормальной осмотической концентрации(изотоническая гипергидротация).

Существует гипотоническая гипергидратация,гипертоническая гипергидратация.Снижение осмолярности биологическойжидкости ниже 300 мосм на 1 л. называетсягипосмией, повышение осмолярности выше330 мосм на 1л.

называется гиперосмией,или гиперэлектролитемией.

Механизмвозникновения отеков.Обмен жидкости между сосудами и тканямипроисходит через стенки капилляров.Проницаемость зависит:

  1. Гидростатическое давление крови и величина тканевого сопротивления.

  2. Коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и тканевой жидкости.

  3. Проницаемость капиллярной стенки.

Рольгидростатического фактора.Определяется давлением и скоростьюкрови в капиллярах. При повышениигидростатического давления увеличиваетсяфильтрация (фильтрационное давление)в прекапиллярах и уменьшается обратныймок жидкости в сосуды в посткапиллярах.Так возникает застойный механический отек (сердечный, тромбофлебит, убеременных).

Рольколлоидно-осмотического фактора.При уменьшении онкотического давлениякрови возникают онкотические отеки. Внорме фильтрация происходит впрекапиллярах, резорбция в посткапиллярах,а при понижении онкотического давления– наоборот. Так наблюдается приалиментарных, почечных, печеночныхотеках.

Рольпроницаемости капиллярной стенки.Увеличениеможет вызвать отеки. Но при этом повышаетсякак фильтрация, так и резорбция. Отекзависит от повышения онкотическогодавления в тканях, например при воспалении.Проницаемость стенок капилляров зависитнейрогуморальной регуляции, от действияхимических токсикантов (хлор, фосген,люизит) (токсические отеки).

Рольлимфообращения. Например,при повышении давления в системе верхнейполой вены затрудняется отток лимфы изтканей. Так возникают сердечные отеки.При значительном понижении концентрациибелков крови (нефротический отек)лимфоток ускоряется и лимфа не успеваетпроникать в кровь возникает стек. Примерслоновость – лимфатический отеквследствие механической закупоркипутей оттока.

Рольактивной задержки электролитов и воды.Нарушение нервно-гуморальной регуляции,повышение и понижение альдостеронаприводит к скоплению электролитов иводы (болезни гомеостаза).

Сердечныеотеки.Сердечная недостаточность сопровождаетсяповышением венозного давления в системеверхней полой вены, что вызывает спазмлимфатических сосудов с выходом лимфыв ткани.

Одновременно снижается синтезбелков в печени и вывод белков почками,что ведет к уменьшению концентрациибелков крови, то есть падению онкотическогодавления крови с выходом жидкости изсосудов в межтканевое пространство.

Почечныеотеки (нефритические и нефротическиеотеки).

Нефротическиеотеки – потеря большого количестваальбумина с мочой вызывает гипопротеинемиюпри усилении фильтрации в клубочках и снижении реабсорбции белков в канальцахпочки – падает онкотическое давлениев крови, наступает гиповолемия. Противгиповолемии мобилизуется задержканатрия с помощью альдостерона иантидиуретического гормона (АДГ).

Нефретическиеотеки: при нефрите повышена концентрацияв крови альдостерона (при стимуляцииангиотензинном -2) и АДГ. Это для задержкинатрия и воды в сосудах. Гипернатриемиявызывает снижение выведение воды смочой. Одновременно повышаетсяонкотическое давление в тканях игидрофильность их.

Асцити отек при циррозе печени.Повышение гидростатического давленияв системе воротной вены ведет к асциту.

С усилением асцита и повышениемвнурибрюшного давления до предела и снарушением функции печени повышаетсяонкотическое давление в тканях, наступаетдинамическая лимфатическая недостаточность,то есть транссудация жидкости превосходитемкость лимфатических путей. Повышаетсясекреция альдостерона с последующейзадержкой натрия.

Значениеотека для организма. Есть повреждающие и защитные проявленияотеков.

Повреждающие– сдавление тканей отечной жидкостьюс нарушением трофики их, затруднениеобмена между кровью и тканями, легчеинфицируются ткани. Если отечная жидкостьгиперосмотична, то наступает обезвоживаниеклеток с жаждой, температурой.

Еслиотечная жидкость гипоосмотична, торазвивается внутриклеточный отек, спризнаками водного отравления. Нарушениеэлектролитного баланса может привестик нарушению кислотно-щелочного равновесия.

Скопление жидкости в головном мозге,сердечной сумке, плевральной полостиможет привести к нарушению функцииорганов.

Защитное– снижает токсичность в крови, сохранениеосмотического давления сред организма,задерживает распространение токсическихвеществ в организме.

Источник: https://studfile.net/preview/3883396/page:25/

Отеков нет
Добавить комментарий