Мукоидный отек

Мезенхимальные дистрофии

Мукоидный отек

Мезенхимальные дистрофии

  Мукоидное набухание.   Это типичный пример клеточной мезенхимальной дистрофии, которая развивается в результате нарушения обменавеществ в соединительной ткани. Мукоидное набухание встречается в строме органов, стенках кровеносных сосудов, клапанах сердца.

  Функциональной единицей соединительной ткани является гистион, которые включает в себя клетки,основное вещество, волокнистые структуры. Волокна соединительной ткани построены главным образом из коллагена. Коллагеновое волокно имеет осевойцилиндр, на который одета оболочка из проколагена.

Между волокнами соединительной ткани находится основное вещество, которое также поражается придистрофии. Основное вещество представлено комплексными углеводно-белковыми соединениями. До 60 годов нашего века эти вещества делили на группу кислых инейтральных мукополисахаридов.

В настоящее время вместо термина кислые мукополисахариды принят термин кислые гликозоаминогликаны.

к ним относятглюкуроновую кислоту, которая находится в соединительной ткани в чисто виде, несвязанной ни с чем, а все остальные гликозоаминогликаны всегда связаны сбелками, поэтому их называют протеогликаны.

Красочные реакции на кислые гликозоаминогликаны.

1. Реакция метахромазии с толуидиновым синим (в красный цвет)

2. Реакция с ольциановым синим, красит гликозоаминогликаны в синий цвет.

3. Метод Хейля. Это окрашивание с помощью коллоидальными гидроокислами железа, гликозоаминогликаны окрашиваются в бирюзовый цвет.

Нейтральные мукополисахариды – углеводсодержащие белки (гликопротеиды). Для их выявления существует методыокрашивания Шифф-йодной кислотой (ШИК-реакция). Гликопротеиды окрашиваются в малиново-красный цвет.

В основе мукоидного набухания лежит накопление в основном веществе соединительной ткани продуктов плазмыкрови. Это происходит за счет повышения тканевой и сосудистой проницаемости, то есть за пределы сосудистого русла в межуточное вещество выходят белки плазмыкрови – это явление называется плазморрагия.

Белки крови вызывают деструкцию разной степени выраженности коллагенового волокна,  межуточного вещества, соединяются с компонентами соединительнойткани, при этом возникают белковополисахаридные комплексы, отличные от нормальных. Мукоидное набухание – это поверхностное повреждение соединительной ткани.

Оноявляется обратимым процессов и если убрать причину его, то исходом будет возвращение к норме. Неблагоприятным исходом будет переход в следующую стадию -стадия фибриноидного набухания. Фибриноидное набухание – это глубокое, необратимое повреждение соединительной ткани, которое завершается фибриноиднымнекрозом.

Процесс может начинаться сразу с фибриноидного набухания.

  С мукоидным набуханием мы встречаемся как с проявлением аллергии, и проявление воспаления, очень характерно оно для заболевания аллергической иаутоиммунной природы.

К таким заболеваниям относятся коллагенозы (системные заболевания) – ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит,узловой артериит,  системная склеродермия. Мукоидное набухание будет наблюдаться и при таком заболевании,как хронический гломерулонефрит, в особенности в период обострения.

Мукоидное набухание характеризуется накоплением в межуточном веществе соединительнойткани гликозоаминогликанов, что ведет к повышению сосудистой проницаемости и пропитывания межуточного вещества белками плазмы, главным образом глобулинами.

А потом возникает набухание коллагеновых волокон за счет набухания их оболочки – проколлагена, а набухание основного вещества в данном случае не происходит.Макроскопическая картина мукоидного набухания отсутствует.

Микроскопическая характеристика:  наблюдаются участки зоны ослизнения, которыеокрашиваются гематоксилином в сиреневый цвет – возникает зона базофильного окрашивания. Однако основной упор в диагностике делается на красочные реакции.

Поскольку здесь в избытке накапливаются гликозоаминогликаны, то данная стадия диагностируется с помощью красочных реакций на гликозоаминогликаны.

Гликозоаминогликаны имеют два источника появления: с одной стороны гликозоаминогликаны уходят из стромы, с другой стороны, основная масса ихсинтезируется здесь же на месте, клетками соединительной ткани, а именно, фибробластами.

В электронном микроскопе видно расширение пространства междуколлагеновыми волокнами, и в этом пространстве, в основном веществе отмечается присутствие зернистого преципитата, который напоминает преципитат плазмы крови.

  Фибриноидное набухание характеризуется гибелью компонентов соединительной ткани. Погибают, распадаясь на фрагментыколлагеновые волокна, межуточное вещество. Распавшиеся компоненты соединительной ткани, пропитываются белками плазмы крови, прежде всего,фибриногеном, который превращается в фибрин.

Все эти пропитанные фибрином, погибшие компоненты соединительной ткани называются фибриноидом. На этой стадииотсутствуют макроскопические характеристики.

Для диагностики используются красочные реакции на фибриноид: например, окрашивание по методу Грам-Вейнгерта,по Гейденгайну красит фибриноид в синий цвет; окрашивание  по методу Маллори – дает окрашиваниефибриноида в грязно кирпичный цвет; кроме того, фибриноид можно выявить с помощью ШИК-реакции.

ПАТОГЕНЕЗ может идти 2 -мя патогенетическими путями:

1. При иммунопатологических заболеваниях. Образование фибриноида обусловлено иммунокомплексным повреждениеммикроциркуляторного русла и соединительной ткани, то есть за счет оседания на сосуд иммунных комплексов происходит повреждение сосуда, а затем тканьпропитывается белками плазмы крови. Такой фибриноид называют фибриноидом иммунных комплексов (фибриноид повреждения).

2. Наблюдается при некоторых коагулопатиях (например, при синдроме Санарелия-Шварцмана). Здесь главная  роль в патогенезе  принадлежит плазморрагиям. Этот фибриноид называется фибриноидом  инсудации (фибрин-фибриноид).

Вокруг фибриноида развивается клеточная реакция появляются макрофаги, которые рассасывают мертвый материал,даже возникает склероз, и, в последующем гиалиноз.

Гиалиноз – это дистрофия соединительной ткани, при которой образуются  однородные, плотные, полупрозрачные массы,которые внешне напоминают гиалиновый хрящ. Отсюда вещество возникающее в соединительной ткани получило название гиалин.

Гиалин представляет из себяфибриллярный белок, содержащий фибрин, иммунноглобулины, липиды; плотный, устойчивый к действию ферментами воздействию кислот, щелочей. Гиалин краситсяэозином в розовый цвет. Если же красить по Ван-Гизону, то в зависимости от возраста будет окрашивание от желтого до красного цвета. Чем старше, тем болеепреобладает красный цвет.

Появление гиалина не всегда результат дистрофии. Тромботические массы, воспалительный экссудат, цилиндры в моче – являютсярезультатом появления гиалина в мертвой ткани. Гиалиновая дистрофия может быть внутриклеточной и внеклеточной.

В свою очередь внеклеточная гиалиноваядистрофия делится на гиалиновую дистрофию собственно соединительной ткани и гиалиновую дистрофию стенок кровеносных сосудов. К внутриклеточной гиалиновойдистрофии относится гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почки.

Клеточная гиалиновая дистрофия может также наблюдаться в плазматическихклетках, цитоплазме которых появляются капли гиалина. такие клетки называются русселевскими тельцами. Их можно наблюдаться при хронических воспалениях,гастритах, фарингитах.

Гиалиновая дистрофия собственно соединительной ткани встречается в капсулах органов, старых рубцах, в атеросклеротических бляшках иявляется результатом локального нарушения обмена веществ. Больше всего страдает капсула селезенки (глазурная селезенка) – капсула утолщена, покрыта белымналетом.

Гиалиноз кровеносных сосудов наблюдается в сосудах микроциркуляторного русла (в артериолах). Гиалиноз кровеносных сосудов наблюдается при пораженииволокнистой структуры и последующим пропитыванием белками плазмы. Способствует развитию гиалиноза сахарный диабет, ангионевротические процессы,иммунопатологические реакции.

Этот выход белков плазмы крови за пределы кровеносного русла может быть длительным (доброкачественным) и быстрым(злокачественным). При медленном течении плазменные белки, проходя через сосудистую стенку соединяются с компонентами соединительной ткани ипревращаются в гиалин. Стенка утолщается, просвет артериол суживается. В почках сужается просвет приносящей артериолы, в условиях гипоксии клубочек зарастаетсоединительной тканью, что приводит к атрофии. Почка сморщивается, приобретает мелкую зернистую поверхность. Такое состояние называют первично сморщеннойпочкой – артериолонефросклерозом. Процесс этот очень длительный, и растягивается на годы.

  Злокачественная плазморрагия развивается бурно. Плазменные белки пропитывая стенку сосуда вызывают ее гибель – артериолонекроз (фибриноидныйнекроз).

 Макроскопическая картина: при злокачественной гипертонии наблюдается фарровская почка – почка увеличенная, плотная, и достаточнопестрая: на светло-сером фоне разбросаны мелкие участки красно-желтого и белого цветов, что придает ей пестроту.

  Микроскопическая характеристика: вокруг участков фибриноидного некроза появляются кровотечения (красные), сам некроз – белый. Затем возникаюттромбы, и микроинфаркты.

Теории, объясняющие механизм возникновения гиалиноза:

1. Дегенеративная (деструктивная) теория. По этому теориигиалин возникает из поврежденных элементов сосудистой стенки.

2. Гематогенная теория. Согласно этой теории гиалин – продукт белков плазмы крови.

3. Иммунная теория. Согласно этой теории  гиалин возникает как следствие преципитациииммунокомплексов антиген-антитело, образованных с избытком антител.

Современная теория говорит, о том, что циркулирующие в крови иммунокомплексы оседают на сосудистыхстенках, повышая их проницаемость, а потом из плазменных белков и строится гиалин.

Виды сосудистого гиалина:

1. Простой гиалин возникает при доброкачественном течении гипертонической болезни в стенке артериол без предшествующего некроза стенки.

2. Липогиалин возникает при сахарном диабете. Продукты нарушенного углеводного обмена выводятся через микроциркуляторное русло, частьиз них оседает на стенках сосудов, вызывая ангиопатию. В основном это бета-липопротеиды.

3. Сложный гиалин возникает в исходе фибриноидного некроза при иммунопатологических заболеваниях.

Слизистая дистрофия. Слизь в организме представлена продуктом эпителиальных клеток муцином и мукоидом,который находится в соединительной ткани. Слизистая дистрофия может быть эпителиальной клеточной и неэпителиальной внеклеточной.

Элективной краской наслизь служит муцикармин, окрашивающий слизь в красный цвет.

Слизь представляет собой мукополисахарид, и слизь может быть кислой или нейтральной, поэтому слизикрасятся в тех же реакциях что и гликозоаминогликаны (реакция Хейла, ШИК-реакция и др.).

 Клеточная эпителиальная дистрофия наблюдается в эпителии верхних дыхательных путей при острых респираторных заболеваниях (так называемый насморкили катар верхних дыхательных путей). Слизистая   оболочка оказывается набухшей, отечной, а клетки переполненыслизью. Имеет место гиперпродукция слизи. Ядро клетки смещено на периферию, возникают перстневидной формы клетки. Исходы:

1. Обратное развитие при устранении причины

2. Гибель клетки при выраженной степени процесса.

Неклеточная слизистая дистрофия в соединительной ткани наблюдается при:

  •  голоде (слизистые отеки при алиментарной дистрофии)
  • при микседеме – дисфункции щитовидной железы. Соединительнаяткань при слизистой дистрофии становится дряблой, как студень. Гистологически видны обширные озера слизи, клетки соединительной ткани приобретают звездчатуюформу, так как она них оказывает давление слизь.

Дата добавления: 14.12.2001

Источник: https://www.km.ru/referats/05A0C63FE3734FCBB266FFE6DA8486B6

Читать

Мукоидный отек
sh: 1: –format=html: not found

Annotation

Четвертое издание учебника (третье вышло в 1993 г. ) состоит из двух частей — общей и частной патологической анатомии.

Во всех разделах учебника приведены материалы, полученные с помощью современных методов морфологического исследования.

В первой части описаны общепатологические процессы, а также представлены данные о патологии клетки, шоке, склерозе. Во второй части рассмотрена патологическая анатомия болезней, изложенная по нозологическому принципу.

Анатолий Иванович Струков, Виктор Викторович Серов

Общая патологическая анатомия

Повреждение

Патология клетки

Патология клеточного ядра

Структура и размеры ядер

Форма ядер и их количество

Структура и размеры ядрышек

Ядерные включения

Ядерная оболочка

Патология митоза

Хромосомные аберрации и хромосомные болезни

Хромосомные аберрации.

Хромосомные болезни.

Патология цитоплазмы

Изменения мембран и патология клетки

Изменения клеточных мембран.

Нарушения мембранного транспорта.

Изменения проницаемости мембран.

Эндоплазматическая сеть

Изменения гранулярной эндоплазматической сети и рибосом

Изменения агранулярной эндоплазматической сети

Эндоплазматическая сеть и система оксигеназ со смешанной функцией

Пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи), секреторные гранулы и вакуоли

Митохондрии

Изменения структуры, размеров, формы и числа митохондрий

Изменения крист митохондрий

Митохондриальный транспорт кальция и повреждение клетки

Лизосомы

Дестабилизация мембран лизосом и патология клетки

Нарушения функций лизосом и наследственные болезни

Лизосомы и липопигменты

Микротельца (пероксисомы)

Изменения числа и структуры микротелец, их нуклеоидов и матрикса

Пероксисомные болезни

Цитоскелет и патология клетки

Микрофиламенты

Промежуточные филаменты

Микротрубочки

Плазматическая мембрана

Клеточная рецепция и патология клетки

Нарушение проницаемости плазматической мембраны и состояние клетки

Изменения плазмолеммы при нарушении ее проницаемости.

Изменения клетки при повреждении плазмолеммы.

Патология клеточных стыков

Изменение межклеточной адгезии.

Нарушения межмембранных связей клеток тканевых барьеров.

Структурные изменения клеточных стыков.

Дистрофия

Общие сведения

Морфогенез.

Морфологическая специфика .

Паренхиматозные дистрофии

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

Гиалиново-капельная дистрофия

Гидропическая дистрофия

Роговая дистрофия

Паренхиматозные жировые дистрофии (дислипидозы)

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов

Стромально-сосудистые дистрофии

Стромально-сосудистные белковые дистрофии

Мукоидное набухание

Фибриноидное набухание (фибриноид)

Гиалиноз

Гиалиноз сосудов.

Гиалиноз собственно соединительной ткани.

Амилоидоз

Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз.

Морфо- и патогенез амилоидоза.

Стромально-сосудистые липидные дистрофии (дислипидозы)

Нарушения обмена нейтральных жиров

Нарушения обмена холестерина и его эфиров

Стромально-сосудистые углеводные дистрофии

Смешанные дистрофии

Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации)

Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов

Нарушения обмена протеиногенных (тирозиногенных) пигментов

Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов)

Нарушения обмена нуклеопротеидов

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)

Нарушения обмена кальция

Нарушения обмена меди

Нарушения обмена калия

Нарушения обмена железа

Образование камней

Некроз

Классификация.

Механизм развития.

Смерть, признаки смерти, посмертные изменения

Нарушения кровообращения и лимфообращения

Нарушения кровообращения

Полнокровие

Артериальное полнокровие

Венозное полнокровие

Общее венозное полнокровие

Местное венозное полнокровие

Малокровие

Кровотечение

Плазморрагия

Стаз

Тромбоз

Эмболия

Шок

Нарушения лимфообращения

Нарушения содержания тканевой жидкости

Увеличение содержания тканевой жидкости.

Уменьшение содержания тканевой жидкости.

Воспаление.

Общие сведения

Этиология воспаления

Морфология и патогенез воспаления

Терминология и классификация воспаления

Морфологические формы воспаления

Экссудативное воспаление

Серозное воспаление.

Фибринозное воспаление.

Гнойное воспаление.

Геморрагическое воспаление.

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo – стекаю), или катар.

Смешанное воспаление.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление

Межуточное (интерстициальное) воспаление.

Гранулематозное воспаление.

Иммунопатологические процессы

Морфология нарушений иммуногенеза

Изменения вилочковой железы (тимуса), возникающие при нарушениях иммуногенеза

Реакции гиперчувствительности

Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни

Иммунодефицитные синдромы

Первичные иммунодефицитные синдромы

Вторичные иммунодефицитные синдромы

Регенерация.

Общие сведения

Регуляция регенераторного процесса.

Классификация.

Регенерация отдельных тканей и органов

Заживление ран

Процессы приспособления (адаптации) и компенсации

Приспособление (адаптация)

Атрофия

Гипертрофия (гиперплазия).

Организация.

Перестройка тканей.

Дисплазия.

Компенсация

Склероз

Опухоли.

Общие сведения

Строение опухоли, особенности опухолевой клетки

Рост опухоли

Доброкачественные и злокачественные опухоли

Морфогенез опухолей

Гистогенез опухолей

Прогрессия опухолей

Иммунная реакция организма на опухоль

Этиология опухолей (каузальный генез)

Классификация и морфология опухолей

Эпителиальные опухоли без специфической локализации

Доброкачественные опухоли

Злокачественные опухоли

Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов

Печень

Почки

Молочная железа

Молочная железа

Матка

Кожа

Опухоли эндокринных желез

Яичники

Яички

Щитовидная железа

Околощитовидные железы

Надпочечники

Вилочковая железа (тимус)

Эпифиз

Поджелудочная железа

Желудочно-кишечный тракт

Мезенхимальные опухоли

Доброкачественные опухоли

Злокачественные опухоли

Опухоли меланинобразующей ткани

Опухоли нервной системы и оболочек мозга

Нейроэктодермальные опухоли

Астроцитарные опухоли

Олигодендроглиальные опухоли

Эпендимальные опухоли и опухоли хориоидного эпителия

Нейрональные опухоли

Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли

Менингососудистые опухоли

Опухоли вегетативной нервной системы

Опухоли периферической нервной системы

Опухоли системы крови

Тератомы

Частная патологическая анатомия

Болезни системы крови

Анемии

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Анемии вследствие нарушения кровообразования

Гипо- и апластические анемии.

Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии)

Опухоли системы крови, или гемобластозы

Лейкозы

Острые лейкозы

Острый недифференцированный лейкоз.

Острый миелоблаетный лейкоз (острый миелолейкоз).

Острый промиелоцитарный лейкоз

Острый лимфобластный лейкоз.

Острый плазмобластный лейкоз.

Острый монобластный (миеломонобластный) лейкоз.

Источник: https://www.litmir.me/br/?b=217059&p=16

Стромально-сосудистые белковые дистрофии

Мукоидный отек

  1. Определение
  2. Мукоидное набухание
  3. Фибриноидное набухание

 Гиалиноз Амилоидоз соединительной ткани имеются три основных типа волокон: коллагеновые, ретикулиновые и эластиновые.

Синтез нового коллагена — неотъемлемая часть процесса ре­генерации, однако этот процесс наблюдается и при хроническом воспалении. Нарушение синтеза коллагена ведет к нарушению заживления ран и повышенной ломкости капилляров.

Основное вещество состоит из тканевой жидкости, плазма­тических белков, различных гликозаминогликанов (сульфатиро-ванных хондроитин-, дерматан-, гепаран- и кератансульфатов и несульфатированных — гиалуроновой кислоты) и фибронектина.

В соединительной ткани находятся клетки гематогенного про­исхождения, осуществляющие фагоцитоз (полиморфно-ядерные лейкоциты, гистиоциты, макрофаги), а также обеспечивающие иммунные реакции (плазмобласты, плазмоциты, лимфоциты, макрофаги).

К стромально-сосудистым диспротеинозам относят:

  • мукоидное набухание;
  • фибриноидное набухание;
  • гиалиноз;
  • амилоидоз.

Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз очень часто являются последовательными стадиями дезорганизации со­единительной ткани.

Амилоидоз отличается от этих процессов тем, что в состав образующихся белково-полисахаридных комплексов входит ано­мальный, не встречающийся в норме фибриллярный белок, ко­торый синтезируется специальными клетками — амилоидобла-стами.

Мукоидное набухание — увеличение количества и перераспре­деление мукополисахаридов, преимущественно гликозаминог­ликанов, в основном веществе соединительной ткани. Накопле­ние гликозаминогликанов всегда начинается с повреждения со­судов микроциркуляторного русла, что ведет к развитию ткане­вой гипоксии, активации гиалуронидазы и ослабеванию связи между гликозаминогликанами и белком.

Для выявления гликозаминогликанов используются специ­альные окраски.

Микроскопически коллагеновые волокна обычно сохраняют пучковое строение, но набухают и разволокняются.

Макроскопически органы практически не изменены.

Мукоидное набухание развивается чаще всего в стенках арте­рий, сердечных клапанах, эндо- и эпикарде, в капсулах суставов.

Причины: инфекционно-аллергические заболевания; ревма­тические болезни; атеросклероз; гипертоническая болезнь; ги­поксия.

Мукоидное набухание — процесс обратимый, может произойти полное восстановление структуры и функции. Если воздействие патогенного фактора продолжается, мукоидное набухание может перейти в фибриноидное набухание.

Функция органа в гистионе, где развивается мукоидное набу­хание, нарушается незначительно.

1ибриноидное набухание — глубокая и необратимая дезорга­низация соединительной ткани.

Фибриноид — это сложное вещество, образованное за счет белков и полисахаридов, распадающихся коллагеновых волокон и основного вещества, а также плазменных белков крови и нук-леопротеидов разрушенных клеток соединительной ткани. Обя­зательным компонентом фибриноида является фибрин.

Микроскопически пучки коллагеновых волокон становятся гомогенными, эозинофильными, резко ШИК-позитивными.

Макроскопически органы и ткани, в которых развивается фибриноидное набухание, мало изменены.

Фибриноидное набухание носит либо системный (распространен­ный), либо локальный (местный) характер.

Системное поражение отмечено при: инфекционно-аллергических заболеваниях; аллергических и аутоиммунных болез­нях; ангионевротических реакциях.

Локально фибриноид выявляется при хроническом воспале­нии. Например, в дне хронической язвы желудка, трофических язв кожи.

В исходе фибриноидного набухания иногда развивается фиб-риноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией со­единительной ткани.

Фибриноидное набухание ведет к нарушению, а нередко и прекра­щению функции органа.

1ри гиалинозе в соединительной ткани образуются однород­ные полупрозрачные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ.

При иммуногистохимическом исследовании в гиалине обна­руживают не только белки плазмы, фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммуноглобулины, фракции комплемен­та), а также иногда липиды.

Гиалиновые массы устойчивы по отношению к кислотам, щелочам, ферментам, ШИК-положительны, хорошо воспринимают кислые красители (эозин, кис­лый фуксин), пикрофуксином окрашиваются в желтый или крас­ный цвет.

Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов:

  • плазматического пропитывания;
  • фибриноидного набухания;
  • склероза. Различают:
  • гиалиноз сосудов;
  • гиалиноз собственно соединительной ткани.

Каждый из двух видов гиалиноза может носить системный и местный характер.

Гиалиноз сосудов. Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Ему предшествуют повреждение эндотелия, базальной мембраны и гладкомышечных клеток стен­ки сосуда и пропитывание ее белками плазмы крови.

Причины системного гиалиноза сосудов:

  • артериальная гипертония;
  • диабет, ревматические заболевания;
  • атеросклероз.

Ведущими механизмами в его развитии являются:

  • деструкция волокнистых структур;
  • повышение сосудисто-тканевой проницаемости (плазморрагия).

Микроскопически при гиалинозе артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.

Выделяют 3 вида сосудистого гиалина:

  • простой, возникающий из малоизмененных компонентов плазмы крови;
  • липогиалин, содержащий липиды и бета-липопротеиды;
  • сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур сосудистой стенки.

Местный гиалиноз артерий как физиологическое явление на­блюдается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функ­ционально-морфологические особенности селезенки как органа депонирования крови.

В большинстве случаев исход неблагоприятный, поскольку процесс необратим.

Распространенный гиалиноз артериол может вести к функ­циональной недостаточности органа (почечная недостаточность при артериолосклеротическом нефроциррозе). Ломкость сосудов ведет к развитию кровоизлияний.

Гиалиноз собственно соединительной ткани. Системный гиа­линоз соединительной ткани и сосудов развивается обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции колла­гена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.

Местный гиалиноз как исход склероза развивается в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе и т. д. В основе гиалиноза в этих случаях лежат нарушения обмена соединительной ткани.

Микроскопическое исследование. Пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярностъи сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвер­гаются атрофии.

Макроскопическая картина. При выраженном гиалинозе во­локнистая соединительная ткань становится: плотной, хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной.

Исход. В большинстве случаев неблагоприятный в связи с необратимостью процесса, но возможно и рассасывание гиали­новых масс. Иногда гиалинизированная ткань ослизняется.

Местный гиалиноз может быть причиной функциональной недостаточности органа.

1милоидоз — это стромально-сосудистый диспротеиноз, ко­торый сопровождается глубоким нарушением белкового обмена и появлением аномального фибриллярного белка с отложением его в межуточной ткани и стенках сосудов.

Амилоид в гистологических препаратах очень похож на гиа-лин и выглядит в световом микроскопе как бесструктурный, гомогенный, плотный, стекловидный, розового цвета белок.

Все типы амилоида имеют следующие физико-химические ха­рактеристики:

  • при нанесении йодидов на свежую ткань, содержащую ами­лоид, она окрашивается в коричневый цвет;
  • в гистологических препаратах амилоид может выглядеть следующим образом: при окраске гематоксилином и эозином имеет гомогенно розовый цвет; в поляризованном свете ами­лоид, окрашенный конго красным, обладает светло-зеленым двойным лучепреломлением; при окраске метилвиолетом, йод грюн, конго рот амилоид демонстрирует метахромазию, окра­шиваясь в кирпично-красный цвет;
  • амилоид выявляется иммуногистохимически при помощи антител, специфичных для различных подтипов фибрилл;
  • при электронной микроскопии амилоид выявляется в виде неветвящихся фибрилл толщиной 7,5—10 нм;
  • при рентгендифракционном исследовании установлено, что амилоид представляет собой гофрированную бета-слоистую структуру.

Химическая структура белка амилоида: амилоид из иммуно­глобулинов, амилоид другого происхождения.

Клиническая классификация амилоидоза основана на типе бел­ка и типе ткани, в которой он накапливается, распространенно­сти и возможной причине его возникновения.

Системный амилоидоз:

  • первичный системный амилоидоз с преимущественным нако­плением амилоида в сердце, желудочно-кишечном тракте, языке, коже и нервах;
  • вторичный амилоидоз с преимущественным накоплением амилоида в печени, селезенке, почках, кишечнике, надпо­чечниках.

Ограниченный (местный) амилоидоз: ограниченный амилои­доз может иметь узловую, опухолеподобную форму. Он встречается редко и наблюдается в языке, мочевом пузыре, легких и коже.

Амилоид в новообразованиях: амилоид накапливается в стро-ме большого количества эндокринных новообразований.

Семейный врожденный амилоидоз:

  • нейропатический;
  • нефропатический;
  • сердечный.

Сенильный амилоидоз:

  • небольшие количества амилоида часто обнаруживаются в сердце;
  • поджелудочной железе;
  • селезенке у пожилых людей.

Амилоид продуцируется специальными клетками, называе­мыми амилоидобластами. При различных формах амилоидоза роль амилоидобластов выполняют разные клетки.

Амилоид накапливается: в интиме или адвентиции мелких кровеносных сосудов; в интерстициальной ткани по ходу ретику­лярных и коллагеновых волокон; в базальной мембране эпители­альных структур.

Внешний вид органов при амилоидозе зависит от степени развития процесса. Если отложения амилоида небольшие, внеш­ний вид органа изменяется мало и амилоидоз диагностируется лишь при микроскопическом исследовании. При выраженном амилоидозе органы увеличиваются в объеме, бледные, с сальным блеском.

Признаками наиболее выраженного поражения ткани явля­ются бледно-серый оттенок и своеобразный восковидный, или сальный, вид ее на разрезе.

В селезенке амилоид может откладываться как изолированно в лимфатических фолликулах, так и равномерно по всей пульпе.

В первом случае фолликулы селезенки на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго.

Во втором случае селезенка увеличена, плотная, коричнево-красная, глад­кая, имеет сальный блеск на разрезе (сальная селезенка). Саговая и сальная селезенка представляют последовательные стадии про­цесса.

В почках амилоид откладывается в стенках приносящих и выно­сящих артериол, в капиллярных петлях и мезангии клубочков,

в базальных мембранах канальцев и в строме. Почки становятся плотными, большими и «сальными». По мере нарастания процесса клубочки полностью замещаются амилоидом, разрастается соеди­нительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек.

В печени отложение амилоида наблюдается между звездчаты­ми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков и в соединительной ткани портальных трактов. По мере накопления амилоида печеночные клетки атрофируются и погибают.

В кишечнике амилоид выпадает в строме ворсин слизистой оболочки, а также в стенках сосудов как слизистой оболочки, так и подслизистого слоя.

Амилоидоз надпочечников, как правило, двусторонний, отло­жение амилоида встречается в корковом веществе по ходу сосу­дов и капилляров.

В сердце амилоид обнаруживается под эндокардом, в волок­нах и сосудах стромы, а также в эпикарде по ходу вен.

В скелетных мышцах, как и в миокарде, амилоид выпадает по ходу межмышечной соединительной ткани, в стенках сосудов и в нервах. Периваскулярно и периневрально нередко образуют­ся массивные отложения амилоидного вещества.

В легких отложения амилоида появляются сначала в стенках разветвлений легочных артерий и вены, а также в перибронхи-альной соединительной ткани. Позже амилоид появляется в ме­жальвеолярных перегородках.

В головном мозге при старческом амилоидозе амилоид нахо­дят в сенильных бляшках коры, сосудах и оболочках.

Амилоидоз кожи характеризуется диффузным отложением ами­лоида в сосочках кожи и ее ретикулярном слое, в стенках сосудов и базальных мембранах сальных и потовых желез, что сопровож­дается деструкцией эластических волокон, резкой атрофией эпи­дермиса и придатков кожи.

Амилоидоз поджелудочной железы имеет некоторое своеобра­зие. Помимо поражения артерий железы, встречается и амилои­доз островков, что наблюдается в глубокой старости.

Исход. Неблагоприятный, практически необратимый.

Выраженный амилоидоз ведет к дистрофии и атрофии парен­химы и склерозу стромы органов, к их функциональной недоста­точности.

Источник: http://www.4medic.ru/page-id-569.html

Отеков нет
Добавить комментарий