Механизмы возникновения отеков

Отеки. Причины, механизм образования, виды и симптомы, диагностика и лечение заболевания

Механизмы возникновения отеков

Отеки являются припухлостями тканей, возникшими вследствие процесса увеличения объема межтканевой жидкости

     Нередко многие заболевания или плохое самочувствие сопровождаются отеками. Это говорит о неполадках в организме.

Отеки сами по себе являются припухлостями тканей, возникшими вследствие процесса увеличения объема межтканевой жидкости, которая обычно образуется из плазмы крови. Её накопление становится возможным при переходе жидкости из отделов сосудистого русла в межтканевое пространство.

Как известно, человеческое тело примерно на 3/5 состоит из жидкости. Причем около 70% находится в клетках. Остальная часть размещается внеклеточно. Соответственно различают клеточную и внеклеточную жидкость.

Между этими жидкостями постоянно происходит обмен электролитами, а так же продуктами обмена веществ. При этом объем и состав как клеточной, так и внеклеточной жидкости обычно не меняется и поэтому считается постоянной величиной.

Внеклеточная жидкость принято разделять на кровяную плазму, а так же жидкость, которая расположена в межклеточных пространствах. Кровяная плазма служит для того, чтобы транспортировать продукты обмена. Через межклеточную жидкость продукты обмена поступают из крови в клетки. К отеку обычно приводит скопление жидкости в межклеточном пространстве.

Причины

Различают местные и общие отеки. Местные отеки обычно появляются при заболеваниях лимфатических сосудов, при заболеваниях вен, а так же при различных аллергических воспалениях.

Такие отеки привязаны к определенному внутреннему органу или участку отделов сосудистого русла. Местный отек легко отличим от общего отека.

Что касается общих отеков, то они зачастую развиваются при определенных заболеваниях сердца.

Изолированный отек нижней или верхней конечности обычно является следствием лимфатической и венозной недостаточности, к которой относится тромбоз глубоких вен, нарушение оттока, первичный лимфатический отек, который происходит из-за роста опухолевого образования.

Отек так же может возникнуть в результате различных застойных процессов, которые происходят при параличе нижних конечностей. Если говорить о причине локального отека лица, то ею является аллергическая реакция и нарушение работы верхней полой вены.

Что касается двустороннего отека нижних конечностей, то его причинами могут быть такие местные факторы, как сужение нижней полой вены в результате сдавливания, которое могло возникнуть из-за того или иного патологического процесса или из-за опухолевого образования в брюшной полости.

Общим отеком считается припухлость тканей, которая может возникать как во всем организме человека, так и большинстве его отделов.

Возникновение общего отека у взрослого человека может означать, что в его организме накопилось три литра жидкости или более. Это может происходить, например, из-за задержки почками воды и соли.

Распределение отеков по тканям организма зависит от причины их происхождения.

При общем отеке жидкость распределяется по законам силы тяжести. Например, больные с сердечной недостаточностью, которые находятся в полусидящем положении, чаще всего получают отек в нижних конечностях или в пояснично-крестцовой области.

Если больной без особых проблем может лежать, то отеки обычно появляются на лице и на руках.

Диагностика местных отеков обычно не представляет собой какой-либо проблемы, а для выявления причины возникновения отеков зачастую используют клинические методы исследования.

Отеки обычно появляются при заболеваниях почек и при определенных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, связанных с недостаточностью кровообращения.

Так же отек может возникнуть при различных заболеваниях печени, эндокринной системы и при тяжелых онкологических процессах.

Кроме того, иногда причинами развития отеков может стать алиментарная дистрофия, токсикоз, беременность и быстрое введение большого количества жидкости через вену. Среди отеков особыми являются отек головного мозга, отек гортани и отек легких.

Механизмы образования

Положительный баланс воды в организме – это следствие избыточной задержки почками натрия, который является главным осмотическим катионом для плазмы крови и межклеточной жидкости. Примерно 40% натрия содержится в костях и хрящах. Примерно 7-8% натрия содержится во внутриклеточной жидкости. Остальная масса натрия содержится во внеклеточной жидкости.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

Около 70% натрия находится в подвижном равновесии и замет обменивается с натрием внеклеточной жидкости.

В случае повышения концентрации натрия во внеклеточной жидкости общий ток жидкости в нее увеличивается. Человек чувствует жажду. Таким образом, увеличивается потребность в дополнительном питье воды.

При этом усиливается выделение антидиуретического гормона, который вызывает задержку воды почками.

Положительный баланс натрия в человеческом организме может быть связан с его пропорциональным распределением внутри сосудов и в межуточном пространстве, а так же с преимущественной концентрацией натрия в межуточном пространстве из-за хронической недостаточности кровообращения, цирроза печени, гормональных нарушений, развития нефротического синдрома и состояния, которое сопровождается дефицитом белка. При этом возникает гиперосмия внеклеточного сектора, которая вызывает повышение выработки вазопрессина, который усиливает обратное всасывание воды в почечных канальцах и обычно ведет к тому, что в организме вода накапливается в избыточном количестве. Но все, же основной причиной накопления натрия при отеке является гиперсекреция альдостерона, которая вызывается уменьшением объёма циркулирующей крови или снижением сердечного выброса.

Уменьшение кровотока в почках повышает образование ренина почками и ангиотензина II, который действует возбуждающе на секрецию альдостерона. В итоге обратное всасывание натрия в дальнем отделе нефрона возрастает, а так же увеличивается избыточное гидростатическое давление внеклеточной жидкости.

В тоже время повышается выработка вазопрессина, и с избытком происходит обратное всасывание воды. Надо отметить, что избыток альдостерона сам по себе не может вызвать подобную задержку натрия. В случае сниженного почечного кровотока понижается фильтрация натрия.

При этом повышается повторное всасывание в проксимальных отделах нефрона.

Интенсивность обмена жидкости в тканях зависит обычно от величины кровотока, площади фильтрующей поверхности, а так же от площади поверхности через которую проходит повторное всасывание воды и от проницаемости стенок капилляров. Изменение данных параметров, как правило, регулируются механизмами нервно-эндокринной системы с использованием локальных биоактивных веществ.

Основными факторами, которые ведут к нарушению местного баланса жидкости, является повышение давления жидкости в капиллярах. Так же причиной нарушения может быть снижение доли осмотического давления плазмы крови, уменьшение механического давления в тканях, а так же нарушение оттока лимфы.

Виды и симптомы

Клиническим отекам при сердечной недостаточности характерна симметричность, постепенное нарастание в нижележащих точках туловища, на нижних конечностях. На ощупь кожа холодная и в некоторых случаях цианотичной окраски. Из симптомов поражения сердца обычно выявляются отдышка, застойные хрипы в задненижних отделах легких и отеки полостей, в частности гидроторакс и гепатомегалия.

Нефротические отеки обычно появляются на лице, причем чаще всего проявление идет в утренние часы. Так же этот вид отеков может появиться на передней брюшной стенке и конечностях. Такие отеки при перемене положения довольно быстро смещаются.

Кожа в месте отека мягкая, сухая и бледная, иногда блестит. Скопление жидкости в брюшной полости возникает гораздо чаще, чем скопление жидкости в плевральной полости. Отдышка при этом не наблюдается.

Кроме того, обнаруживается белок в моче, а уровень белка в плазме крови довольно низок.

Нефритическая форма отека развивается довольно быстро. Кожа при этом имеет бледный оттенок, она плотная и имеет обычную температуру. Отек, как правило, возникает на лице, а так же на нижних и верхних конечностях.

В некоторых случаях обнаруживается скопление жидкости в полости перикарды и скопление жидкости в плевральной полости. У больных отмечается повышенное давление, наличие белка и крови в моче, а так же аномально низкий уровень белка.

Кровоток в почках и в клубочках при этом снижен.

Что касается цирроза печени, то отеки в этом случае возникают, как правило, на поздних стадиях болезни при выраженной портальной гипертензии. Отеки проявляются в виде асцита и отека в ногах.

В некоторых случаях появляется скопление жидкости в плевральной полости. Кожа в месте отека теплая и плотноватая. Могут выявляться признаки анемии, гипонатриемии, гипоальбуминемии и гипокалиемии.

Секреция вазопрессина и альдостерона при этом повышена.

Кахектический отек возникает при алиментарной дистрофии, а так же при различных заболеваниях, которые сопровождаются недостатком усвоения белка или наоборот его потерей. Формы такого отека различны по размеру и по локализации. Кожа в месте отека имеет тестоватую консистенцию и сухость.

При этом проявляются признаки низкого уровня белка, снижения уровня альбумина в сыворотке крови, признаки нервно-мышечного истощения, гипохолестеринемии и снижения ниже нормы концентрации глюкозы в крови.

Кровоток в почках и фильтрация в клубочках почти не изменяется, канальцевое повторное всасывание жидкости повышено.

При беременности отеки могут появляться из-за сердечной недостаточности, позднего токсикоза и из-за обострения хронического гломерулонефрита. Кожа в месте отека при этом влажная и мягкая. Отек проявляется на ногах, наружных половых органах, спине, брюшной стенке и поясничной области.

Диагностика

Скрытая задержка жидкости выявляется путем регулярного измерения массы тела, проведением контроля диуреза, а так же с помощью пробы Мак-Клюра – Олдрича. Лимфатические отеки распознают обычно по увеличению в объеме частей тела или конечностей.

Так же в месте отека отмечается набухание кожи и подкожной клетчатки, а так же уменьшение их эластичности. Во время надавливания пальцем заметна тестообразная консистенция, а после того как убрать палец остается ямка.

Нередко кожа в месте отека имеет бледный или цианотичный оттенок, покров покрывается трещинками, через которые вытекает жидкость. Для распознавания полостных отеков используются физикальные и инструментальные методы обследования.

Характер такого отека уточняется на основании его характерных особенностей, а также на основании результатов анализов клинических проявлений заболевания.

Лечение

Для лечения генерализованных отеков используются комплексные методы. В них включается лечение заболевания, которое вызвало развитие отеков, проведение необходимых мероприятий, которые направлены на повышение экскреции воды и натрия.

При массивных отеках больному полагается постельный режим. Считается, что постельный режим за счет повышения почечной перфузии улучшает реакцию на диуретики. В некоторых случаях больному с отеком бинтуют ноги или другие отечные места.

Данный способ вызывает увеличение натрийуреза и диуреза.

Эффективным так же может быть проведение ультрафильтрации. Зачастую после проведения прокола усиливается эффект диуретиков. Очень важно для эффективного лечения ограничить поступление в организм натрия и воды с пищей.

При более выраженных генерализованных отеках проводятся мероприятия, которые направлены на повышение выведения соли и воды с мочой. Для этой цели используют диуретики. Больным назначается диета с ограничением потребления соли, но она иногда плохо переносится некоторыми пациентами.

В целях снижения капиллярной проницаемости назначаются витамины С, В1 и Р.

Тем не менее, лечение одними диуретиками имеет несколько недостатков. В частотности при таком лечении происходит большая потеря из сосудистого русла соли и воды.

Из-за отрицательного баланса жидкости значительно снижается объем плазмы крови, а это может привести к развитию коллапса. Несмотря на это диуретики являются эффективными и нужными лекарственными препаратами.

Главное при лечении контролировать массу тела и диурез больного. Так же в ходе лечения необходимо изучать динамику ионов Na+ и К+ крови.

Статья защищена законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке материала активная ссылка на портал о здоровом образе жизни hnb.com.ua обязательна!

Источник: http://hnb.com.ua/articles/s-zdorovie-oteki-3932

Общие механизмы развития отеков:

Механизмы возникновения отеков

  1. Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляра.

  1. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, и прежде всего развитие гипопротеинемии.

  1. Снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении.

  1. Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков к связыванию воды (набуханию).

  1. Повышение проницаемости гемато-паренхиматозного барьера.

  1. Нарушение нейро-эндокринной регуляции функции почек, и, прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками.

Общиймеханизм отеков в соответствии с закономФранка-Старлинга (рис.17.7.)

ФД = (ГДК + ОДТ) – (ГДТ + ОДК)

Патогенетическаяклассификация отеков

  1. Гемодинамический отек возникает вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров, что уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации (сердечная недостаточность, недостаточность клапанов вен (рис. 17.8.), венозный тромбоз).

  1. Онкотическийотек развивается вследствие либо понижения онкотического давления крови, либо повышения его в межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и главным образом альбуминов.

    Гипопротеинемия может возникнуть в результате: недостаточного поступления белка в организм; нарушения синтеза альбуминов при заболеваниях печени; черезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек.

    Гиперонкия тканей может возникнуть в результате альтерации, нарушения проницаемости клеточных мембран.

  1. Мембраногенныйотек формируется вследствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки при воспалении, действии токсинов, аллергических реакциях.

  1. Осмотическийотек может возникать и вследствие понижения осмотического давления крови или повышения его в межклеточной жидкости. Принципиально гипоосмия крови может возникать, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза “не оставляют” времени для развития его выраженной формы.

    Гиперосмия тканей, как и гиперонкия их, чаще носит ограниченный характер.

    Она может возникать вследствие: нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции; снижения активного транспорта ионов через клеточные мемраны при тканевой гипоксии; массивной “утечки” ионов из клеток при их альтерации; увеличения степени диссоциации солей при ацидозе.

  1. Лимфогенныйотек формируется при повышении давления в лимфатических сосудов и возрастании проницаемости их стенки (рис. 17.9.). Длительно существующий лимфогенный отек сопровождается разрастанием соединительной ткани и развитием слоновости.

Этиологическая классификация отеков

(вскобках указан патогенетический механизмотека)

  1. Сердечный (центральный гемодинамический, застойный), см. рис. 17.10.

  1. Венозный (периферический гемодинамический).

  1. Почечный (нефритический, нефротический).

  1. Эндокринный (при альдостеронизме).

  1. Кахектический (онкотический).

  1. Печеночный (онкотический).

  1. Воспалительный (мембраногенный).

  1. Аллергический (мембраногенный).

  1. Токсический (мембраногенный).

  1. Лимфатический (с развитием слоновости).

Нефритическийотек (поражениеклубочков)

Основнуюроль при поражении клубочкового аппаратапочки играет активацияренин-ангиотензин-альдостероновойсистемы,следствием которой является задержканатрия и воды. Кроме этого определеннуюроль играет также повышение проницаемостиклубочков из-за их иммунокомплексногоповреждения (при гломерулонефрите,системной красной волчанке).

Важнаяроль принадлежит гиалуронидазе.

Гиалуронидаза(«фактор проницаемости») являетсяферментом микробного или тканевогопроисхождения, обладающим специфическимсвойством – вызывать деполимеризациюи гидролиз гиалуроновой кислоты (входящейв состав межклеточного вещества стенкисосудов и капилляров).

При некоторыхзаболеваниях ее активность в сывороткекрови возрастает (у больных с острым иобострением хронического гломерулонефрита,с нефротическим синдромом).

Это вызываетдеполимеризацию гиалуроновой кислоты,и сопровождается увеличением размеровмикропор в сосудистой и капиллярнойстенках, через которые усиливается уходв ткани не только воды и ионов (в томчисле и ионов натрия), но и мелкодисперсныхфракций белка (альбуминов). Таким образом,основное вещество соединительной тканиприобретает резко выраженные гидрофильныесвойства,что также играет существенную роль вразвитии отеков.

Нефротическийотек (поражениетурбулярного аппарата)

Поражениеканальцевого аппарата почки сопровождаетсягиперпротеинурией, а ее следствиемявляется гипоонкияплазмы. Снижение онкотического давлениякрови неизбежно приводит к потере еежидкой части, т.е.

развивается гиповолемияраздражение осмо- и волюморецепторовгипоталамуса. Возбуждение осморецепторов– стимул для выброса АДГ,волюморецепторов – альдостерона.Оба гормона способствую задержке воды.

49.– Нарушение солевого обмена. Основныепричины и проявления нарушения обменаNa, K, Ca и Р.

Минеральныйобмен– совокупность процессов всасывания,распределения, усвоения и выделенияминеральных веществ, находящихся ворганизма преимущественно в виденеорганических соединений.

Поколичественному содержанию в организмеони делятся на макроэлементы,если их больше чем 0,01 % от массы тела (К,Са, Мg, Na, P, Cl) и микроэлементы(Mn,Zn, Cr, Cu, Fe, Co, Al, Se).

Основную часть минеральныхвеществ организма составляют хлористые,фосфорнокислые и углекислые соли натрия,кальция, калия, магния.

Соли в жидкостяхорганизма находятся в частично илиполностью диссоциированном виде, поэтомуминеральные вещества присутствуют ввиде ионов – катионов и анионов.

Функцииминеральных веществ:

  1. пластическая (кальций, фосфор, магний);

  1. поддержание осмотического давления (калий, натрий, хлор);

  1. поддержание буферности биологических жидкостей (фосфор, калий, натрий);

  1. поддержание коллоидных свойств тканей (все элементы);

  1. детоксикационная (железо в составе цитохрома Р-450, сера в составе глутатиона);

  1. проведение нервного импульса (натрий, калий);

  1. участие в ферментативном катализе в качестве кофактора или ингибитора;

  1. участие в гормональной регуляции (йод, цинк и кобальт входят в состав гормонов).

Источник: https://studfile.net/preview/7001031/page:29/

ОТЕКИ, КЛАССИФИКАЦИЯ. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ МЕСТНЫХ И СИСТЕМНЫХ ОТЕКОВ – Научное обозрение. Медицинские науки (научный журнал)

Механизмы возникновения отеков
1 Чеснокова Н.П. 1 Моррисон В.В. 1 Афанасьева Г.А. 1 Полутова Н.В. 1 1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского 1. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 4-е изд. – М.

: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 496 с.
3. Патофизиология: учеб. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 848 с.
4. Патофизиология: учеб. / И.А. Воложин и др.; под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: «Академия», 2006. – Т. 2. – 256 с.
5. Патологическая физиология: учеб. / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В.

Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 644 с.
6. Сухоруков В.П. Водно-электролитный обмен, нарушения и коррекция. – Киров, 2006. – 144 с.
7. Хейтц У.И. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство / У.И. Хейтц, М.М. Горн. – М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2009. – 359 с.

1 1 1 1

Общая классификация отеков

Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей.

Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).

Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции.

Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной.

Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.

Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:

1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;

2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;

3) проницаемостью сосудистой стенки.

Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст.

Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости.

В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

Виды отеков

В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:

1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).

2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.

3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.

4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.

5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.

6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).

7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).

8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит.

В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа.

При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.

9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости.

Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания).

Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления.

При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.

10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей.

Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.

), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.).

Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Особенности развития отеков у детей

Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.

Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.

В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер.

Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек.

Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.

Принципы терапии отеков

1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.

2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:

а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;

б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);

в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);

г) назначение мочегонных средств;

д) контроль электролитов в крови (особенно калия).

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Афанасьева Г.А., Полутова Н.В. ОТЕКИ, КЛАССИФИКАЦИЯ. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ МЕСТНЫХ И СИСТЕМНЫХ ОТЕКОВ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 67-69;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=873 (дата обращения: 19.03.2020).

Источник: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=873

Механизмы проявления отёков

Механизмы возникновения отеков

1.Отёки определение……………………………………………………….3

1.1. Виды отёков…………………………………………………………….3

1.2.Кассификация отёков…………………………………………………..4

2.Механизмы проявления отёков………………………………………….6

3.Заключение……………………………………………………………….10

4.Список используемой литературы…………………………………..…11

1. Отёком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевыхпространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отёк – типовой патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях, одна из наиболее частых форм гипергидратации.

1.1. Виды отёчной жидкости

Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:

* Транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости.

* Экссудата — богатой белком (более3%, иногда до 7—8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови.

* Слизи, представляющей собой смесь из воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отёка называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

1.2. Классификация отёков:

1. по распространенности:

· местный (локальный);

· общий (генерализованный);

2. по скорости развития:

· молниеносные (развиваются в течение нескольких секунд, например, после укуса насекомых, змей),

· острые (развиваются в течение часа, например, при острой сердечной недостаточности отек легких),

· хронические (в течение нескольких суток, недель, например, при голодании);

3. по патогенезу:

· гидростатические (застойные), обусловленные нарушением крово– и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;

· онкотические – вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови

· мембраногенные– при повышении проницаемости капиллярной стенки,

· лимфатические (лимфогенные),возникающие при застое лимфы

· осмотические,связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;

4. по этиологии:

· сердечные,

· почечные (нефротические и нефритические),

· печеночные,

· токсические,

· нейрогенные,

· аллергические,

· воспалительные,

· кахектические,

· голодные.

5. по локализации:

· анасарка (в подкожной жировой клетчатке);

· водянка (в серозных полостях);

· гидроперикард(накопление отечной жидкости в сердечной сорочке);

· гидроторакс (в плевральной полости);

· асцит(в брюшной полости);

· гидроцеле (в полости влагалищной оболочки яичка);

· гидроцефалия (в желудочках мозга).

6.в зависимости от ведущей причины развития местные отёки можно подразделить на:

· воспалительные;

· гемодинамические;

· лимфодинамические.

В основе патогенеза любого местного отёка лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.

Так, воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации, т. е. выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления.

Экссудация обусловлена:

1) повышением проницаемости сосудистой стенки под влиянием избыточных концентраций вазоактивных соединений, лизосомальных ферментов, ионов водорода, накапливающихся в зоне альтерации;

2) возрастанием гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади фильтрации жидкой части крови в условиях венозного застоя, снижением внутрисосудистого онкотического давления при одновременном повышении онкотического давления в тканях;

3) увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей;

4) активацией процесса цитопемсиса эндотелием сосудов, т. е. захватом эндотелиальными клетками мельчайших капелек плазмы и переносом их за пределы сосуда в воспаленную ткань.

Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке, формировании лимфоэктазий и воспалительном поражении лимфатических узлов.

Механизмы проявления отёков

1. Гидростатический (гидродинамический) фактор.При возрастании гидростатического давления в сосудах увеличивается сила фильтрации, а также поверхность сосуда, через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань.

Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости, уменьшается.

При значительном повышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости только в одном направлении – из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях.

Возрастание гидростатического давления в сосудах отмечается при:

· повышении венозного давления (из-за застоя крови при сердечной недостаточности)

· при увеличении ОЦК (из-за увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).

Когда ведущим патогенетическим фактором в развитии отека является повышение гидростатического давления крови, развивается так называемый застойный отек.

Этот механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков (застой крови при сердечной недостаточности), при развитии асцита при циррозе печени (застой крови при портальной гипертензии).

По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных, т.к. повышается местное венозное давление из-за обтурации или сдавления вен.

2. Онкотический фактор.При уменьшении величины онкотического давления крови возникают отеки, механизм развития которых связан с падением величины эффективной онкотической всасывающей силы.

Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме этого, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь.

Помимо этого увеличивается поверхность сосудистой площади, через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов.

Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на 1/3) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.

Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие потери белка с мочой – протеинурия), печеночных (снижение синтеза белков-альбуминов в печени при ее заболеваниях – гипопротеинемия, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента), голодных, кахектических. По механизму развития отеки, в возникновении которых ведущим является снижение онкотического давления крови, называются онкотическими.

3. Проницаемость сосудистой стенки.Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными.

Однако повышение проницаемости сосудов может привести к усилению процессов как фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться.

Поэтому здесь большое значение имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективная онкотическая всасывающая сила – в первую очередь за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости.

Отчетливое повышение проницаемости капиллярной стенки для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении –воспалительном отеке.

белков в тканевой жидкости при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й мин начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани, связанная, по-видимому, с нарушением лимфооттока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.

Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.).

Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные(вследствие нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, например при нейродистрофических процессах) и аллергическиеотеки (вследствие воздействия медиаторов аллергии при аллергических заболеваниях). Например, велика роль медиаторов (гистамина, комплемента и др.

) в развитии различных форм отека Квинке (немецкий врач-терапевт, описавший в 1882 г. острый локальный ангионевротический отек). Различают аллергический и неаллергический (наследственный, связанный с дефицитом ингибиторов протеаз, и в частности ингибитора С1-эстеразы системы комплемента) отеки Квинке.

Чаще эти отеки развиваются на лице и в глотке, но могут затрагивать и внутренние органы (пищевод, желудок, кишечник, матку и другие органы и ткани).

Повышение проницаемости сосудистой стенки отмечается также при тромбоцитопениях, ацидозах.

4. Лимфообращение (лимфатический фактор).Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстициального пространства в общий кровоток создает благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков.

Так, например, при повышении давления в системе верхней полой вены (недостаточность правого сердца, сужение устья полых вен) возникает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма, вследствие чего затрудняется отток лимфы из тканей.

Такое нарушение лимфообращения называетсямеханической лимфатической недостаточностьюи является одним из важных механизмов развития отека при сердечной недостаточности, а также при циррозе печени.

Механическая лимфатическая недостаточность развивается также при закупорке лимфатических сосудов филяриями, при сдавлении лимфатических сосудов опухолью, экссудатом, рубцом, увеличенным соседним органом и др.

При значительном понижении содержания белков в крови (ниже 40 г/л), например, при нефротическом синдроме, линейная и объемная скорости лимфооттока возрастают в несколько раз.

Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий кровоток столь значительные объемы тканевой жидкости.

В связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.Этот патогенетический фактор играет важную роль в формировании отеков при нефротическом синдроме.

Существует также резорбционная лимфатическая недостаточность,возникающая при увеличении концентрации белков в ткани, например при воспалении. Молекулы белка удерживают воду в ткани, интенсивность лимфооттока уменьшается, и развивается отек.

В некоторых случаях роль лимфатического фактора в механизме развития отеков настолько непосредственна и велика, что выделяют так называемые лимфатические отеки.Примером может служить слоновость (elephantiasis).

Заболевание встречается преимущественно в тропических странах и возникает вследствие механической закупорки лимфатических сосудов круглыми паразитическими червями – филяриями.

Развивающаяся при этом механическая лимфатическая недостаточность является ведущим патогенетическим механизмом формирования сильнейшей отечности конечностей (масса одной нижней конечности может достигать 50 кг и более), половых органов и других частей тела (по типу анасарки). Заболевание быстро приводит к инвалидности.

5. Активная задержка электролитов и воды (осмотический фактор).Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные и др.) является включение механизмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме.

Регуляцию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема в норме осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы.

Раздражение осморецепторов гипоталамуса (при повышении осмотического давления крови) и волюморецепторов предсердий (при снижении объема циркулирующей крови) сопровождается увеличением секреции АДГ гипоталамусом, а также альдостерона надпочечниками. Основным регулятором выработки альдостерона является РААС.

Заключение

Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Очень опасны отек легких, гортани, скопление отечной жидкости в сердечной сорочке, плевральной полости, в полостях головного мозга.

Длительное накопление жидкости в тканях нарушает кровообращение, снижается поступление питательных веществ к клеткам, вызывает их сдавливание, нарушается структура и функция поврежденного органа и рядом расположенных, понижается резистентность.

Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда – к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.

Иногда отек выполняет защитную функцию. Так, при воспалительных, токсических отеках отечная жидкость уменьшает концентрацию токсических веществ в тканях.

Список используемой литературы

1. Адо А.Д., Адо М.А. и др. Патологическая физиология. Москва: Триада-Х. 2002 – 580 с.

2. Адо А.Д., Новицкий В.В. и др. Патологическая физиология. Томск: 1994 – 428 с.

3. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. Москва: Медпрессинформ, 2002 – 646 с.

4. Литвицкий П.Ф. и др. Патофизиология. Москва: «Медицина». 1997 – 750 с.

5. Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. Москва: Колос, 2001 – 495 с.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/20_92652_mehanizmi-proyavleniya-otekov.html

Отеков нет
Добавить комментарий