Механизм воспалительного отека

13. Экссудация. Механизмы развития воспалительного отека

Механизм воспалительного отека

Экссудация – выход жидкой части крови,электролитов, белков и клеток из сосудовв ткани.

Механизмы экссудации:

  • повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов воспаления;
  • повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге воспаления;
  • повышение онкотического давления из-за увеличения содержания белка вне сосудистой стенки;
  • уменьшение внутрисосудистого онкотического давления в связи с потерей белка вместе с экссудатом;
  • повышение коллоидно-осмотического давления ткани в зоне альтерации;
  • активация цитокемсиса, когда эндотелиальные клетки начинают пропускать через себя плазму клетки и растворимые в ней соединения.

Фазы экссудации:

  • ранняя фаза экссудации возникает через 10-15 минут с момента действия альтернирующего фактора и достигает максимума через 30 минут. Обусловлена выбросом гистамина, серотонина, активаций калликреин-кининовой системы, системы комплимента;
  • поздняя фаза экссудации начинается чуть позже, достигает максимума через 4-7 часов. Может быстро свернуться, а может длиться до 3-4 суток. Обусловлены образованием эйкозаноидов, выбросом монолимфокинов, свободных радикалов, биологически активных веществ нейтрофилов.

Виды экссудата:

серозный. Близок по составу к транссудату,содержит альбумины, образуется в серозныхполостях;

геморрагический – содержит эритроцитыв большом количестве. Характерен длясептических состояний, стафилококковойинфекции;

фибринозный;

гнойный – содержит лейкоциты, вызванраспадом клеток;

гнилостный;

смешанный.

Функции экссудата – в результатеэкссудации происходит разбавлениеконцентрации бактериальных и другихтоксинов и разрушение их поступающимииз плазмы крови протеолитическимиферментами.

В ходе экссудации в очагвоспаления поступают сывороточныеантитела, которые нейтрализуютбактериальные токсины и опсонизируютбактерии. Воспалительная гиперемияобеспечивает переход в очаг воспалениялейкоцитов крови, способствует фагоцитозу.

Фибриноген экссудата превращается вфибрин, нити которого создают структуру,облегчающую переход лейкоцитов в рану.Фибрин играет важную роль в процессезаживления ран.

Однако экссудация имеет и отрицательныепоследствия – отек тканей может привестик удушью или угрожающему для жизниповышению внутричерепного давления.Нарушения микроциркуляции способныпривести к ишемическому повреждениютканей.

Излишнее отложение фибринаможет препятствовать последующемувосстановлению поврежденной ткани испособствовать избыточному разрастаниюсоединительной ткани. Поэтому врачдолжен осуществлять эффективный контрольза развитием экссудации.

14. Механизмы и биологическое значение эмиграции лейкоцитов

Эмиграция – выход лейкоцитов за пределысосудистого русла в зону альтерации.

Осуществляется путем проникновениячерез сосудистую стенку. В эмиграциилейкоцитов в очаг воспаления наблюдаетсяопределенная очередность: сначалаэмигрируют нейтрофильные гранулоциты,затем моноциты, позже лимфоциты.

Эту последовательность впервые описалИ. И. Мечников. Более позднее проникновениемоноцитов объясняется их меньшейхемотоксической чувствительностью.

Эмиграция нейтрофилов начинается через10-12 минут, достигает максимума через3-4 часа. При острых воспалительныхпроцессах в зоне воспаления преобладаютнейтрофилы (до 95 %). Миграция моноцитовначинается через 16-18 часов, массовая -в течение 3-4 суток.

Лимфоциты эмигрируют спустя сутки ипреобладают в зоне хроническоговоспалительного процесса.

Механизмы эмиграции:

А) действие хемотропных веществ. В очагевоспаления осуществляется активноедвижение лейкоцитов и к химическимраздражителям. Это явление описал И.И.Мечников и назвал его хемотаксис.

Хемотропные вещества: продуктыжизнедеятелности микроорганизмов,продукты протеолиза тканей, продуктынибринолиза.

Компоненты комплемента С3 и С5, компонентыкалликреин-кининовой системы, лимфокины,лейкотриены.

Хемоатрактанты взаимодействуют соспецифическими рецепторами на мембранелейкоцитов. Возникает метаболическийвзрыв, образуются свободные радикалы.

Мембрана начинает синтезироватьадгезивные гликопротеины, понижаетсяповерхностное натяжение мембраны исоздаются условия для формированияпсевдоподий.

Одновременно возникаетактивация актино-миозиновых комплексов,что ведет к сократительному акту, иклетка передвигается в зону образованияпсевдоподий.

Поглощение объекта лейкоцитами можетпроисходить двумя способами: контактирующийс объектом участок цитоплазмы втягиваетсявнутрь клетки, а вместе с ним втягиваетсяи объект.

Второй способ заключается втом, что фагоцит прилагается к объектусвоими псевдоподиями, а потом всем теломподтягивает в сторону объекта иобволакивает его.

В итоге образуетсяфагосома, к которой приближается лизосомаи начинается переваривание под действиемлизосомальных ферментов;

Б) развитие тромбоза, эмболии, изменениереологических свойств крови: повышениевязкости и снижение скорости кровотока;

В) повышение адгезивности эндотелиальныхклеток;

Г) повышение проницаемости сосудистойстенки под влиянием биологическиактивных веществ, медиаторов воспаления,лизосомальных ферментов;

Д) действие электроэнергетических сил.

В зоне альтерации нормируется положительныйпотенциал за счет избыточного накопленияН+, а лейкоциты на своей поверхностинесут суммарный отрицательный Z-потенциал.

Источник: https://studfile.net/preview/6824999/page:27/

Отеки. Причины отеков. Воспалительный отек

Механизм воспалительного отека

Воспалительный отек характеризуется тремя основными симптомами: краснотой, жаром, болью (rubor, calor, dolor); клинически его почти всегда нетрудно отличить от невоспалительного отека.
На образование невоспалительного отека или скопление жидкости в подкожной клетчатке влияют следующие факторы.

1. Гидростатическое давление, которое обычно в капиллярах выше, чем в межклеточных пространствах, и поэтому имеет тенденцию выжимать жидкость из сосудов в ткань.

2.

Онкотическое давление, величина которого определяется концентрацией белковых молекул, которая в кровеносных сосудах значительно выше, чем в тканях Стенки капилляров, являясь полупроницаемыми мембранами, не пропускают белковых молекул.
Онкотическое давление в сосудах имеет, таким образом, тенденцию притягивать жидкость из тканей и является поэтому самой значительной силой, которая противодействует гидростатическому давлению.

3.

Концентрация электролитов, и прежде всего натрия, в высокой степени определяет общее количество жидкости как в сосудах, так ив межклеточной ткани; обмен электролитов между плазмой крови и тканями происходит через полупроницаемые стенки капилляров беспрепятственно.

Поэтому повышенная концентрация электролитов ведет к увеличению общего количества жидкости в организме, что обнаруживается в возрастании как циркулирующего объема плазмы, так и массы межклеточной тканевой жидкости.

Выделение натрия при этом обусловлено как величиной почечного кровотока, так и в первую очередь альдостероном—минералокортикоидом коры надпочечников. 4. Состояние капиллярной стенки. 5. Состояние лимфатических сосудов, через которые частично совершается отток межтканевой жидкости.

6. Так называемый тканевой фактор.

Отеки часто имеют сложный генез,т. е. обусловлены несколькими факторами. «Старые механические» (гидростатическое давление и т. д.

) факторы в значительной степени определяют локализацию отека, в то время как «современные гуморальные» факторы (натрий, альдостерон) поддерживают его.

Несмотря на это, в дифференциально-диагностических целях можно подразделять отеки на патогенетической основе.

Патогенетически можно различать следующие отеки.

1. Отеки вследствие повышенного гидростатического давления: а) при местно обусловленном застое, варикозном расширении вен, тромбофлебите; б) при гемодинамической сердечной недостаточности;

в) при хроническом наследственном отеке.

2.

Отеки вследствие сниженного онкотического давления: а) при нефрозах; б) при заболеваниях печени; в) голодные отеки (алиментарно-дистрофические);

г) кахектические отеки.

3.

Отеки вследствие нарушения обмена электролитов: а) при диффузном геморрагическом нефрите; б) сердечные отеки при нарушенном выделении хлористого натрия;

в) при передозировках препаратов дезоксикортикостерона.

4. Отеки вследствие повреждения капиллярных стенок: а) нефритические отеки; б) аллергические отеки (Квинке);

в) отеки при неврологических заболеваниях.

5. Отеки вследствие нарушенного оттока лимфы: а) слоновость при филяриозе; б) при неспецифических лимфангоитах;

в) при аномалиях в расположении лимфатических сосудов.

6. Отеки вследствие тканевого фактора: а) сердечные отеки;

б) «липедема».

7. Отеки, механизмы возникновения которых еще не выяснены: а) отеки при микседеме; б) отеки вследствие гормональных влияний; в) отеки при высокой температуре;

г) «эссенциальныеч> отеки.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

Вместе с тем, исходя из клинической картины, образование отеков можно наблюдать при следующих состояниях: 1) гемодинамическая недостаточность миокарда; 2) цирроз печени; 3) гломерулонефроз; 4) геморрагический нефрит; 5) местное нарушение венозного оттока (тромбофлебит); 6) нарушение оттока лимфы; 7) гормональные нарушения (микседема, гиперсекреция минералокортикоидов); 8) аллергические состояния; 9) длительное голодание и кахектические состояния;

10) различные воспалительные процессы.

– Также рекомендуем “Отеки вследствие повышенного гидростатического давления. Отеки вследствие пониженного онкотического давления.”

Оглавление темы “Болезни почек. Отеки и их причины.”:
1. Оценка почечной функции. Проба с фенолсульфофталеином.
2. Клиника уремии. Признаки уремии. Псевдоуремия.
3. Гепато-ренальный синдром. Экстраренальный почечный синдром.
4. Злокачественные опухоли почек. Саркома почек.
5. Нефролитиаз. Почечная колика.
6. Гидронефроз. Пиелонефрит. Признаки гидронефроза и пиелонефрита.
7. Пионефроз. Протеинурия. Признаки и классификация протеинурии.
8. Отеки. Причины отеков. Воспалительный отек.
9. Отеки вследствие повышенного гидростатического давления. Отеки вследствие пониженного онкотического давления.
10. Отеки вследствие нарушения обмена электролитов. Отеки вследствие нарушения капиллярной стенки.

Источник: https://meduniver.com/Medical/profilaktika/448.html

Экссудация.механизмы возникновении воспалительных отеков .состав и виды экссудатов

Механизм воспалительного отека

Реакция сосудов микроциркуляторного русла при воспалении .динамика изменения кровотока ,стадии и механизмы.

Экссудация —это сложный процесс формирования воспалительного выпота, источниками которого могут быть кровь, лимфа и местные клетки ткани, в которой развивается воспалительный процесс. Основные компоненты воспалительного выпота имеют гематогенное происхождение.

Формирование воспалительного выпота, который носит название экссудат,происходит в результате микроциркуляторных и клеточных реакций.

Экссудатобязательно состоит из двух частей:

—жидкой части, в состав которой входит вода, плазменные белки — альбумины, глобулины, фибриноген, минеральные соли, и
—клеточной части, в состав которой входят как клетки гематогенного происхождения — нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, гистиоциты, эритроциты, так и клетки местной ткани — макрофаги, эпителиальные, мезотелиальные клетки.

Соотношение жидкой и клеточной части, а также преобладание тех или иных клеточных форм при различных формах воспаления будет различным.

Отдельные виды экссудатов[править | править вики-текст]

Серозный[править | править вики-текст]

Серозный экссудат (лат. exsudo serosum)[14] представляет собой почти прозрачную жидкость. По своему составу он наиболее близок к транссудату.

[3] Содержит небольшое количество (3-5%) белка (в основном альбумины) и полиморфноядерных лейкоцитов[комм. 1]. Имеет невысокую удельную плотность (1015-1020) и pH 6—7. [3][7] После его центрифугирования в осадке содержится единичные сегментоядерные гранулоциты[комм. 2] и слущенные клетки серозных оболочек.[7]

Как правило, такой экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит),[3][7] реже встречается при воспалении в паренхиматозных органах[3]. Характерен для ожогового, вирусного или аллергического воспаления.[3][7]

Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.[7]

Фибринозный[править | править вики-текст]

Для фибринозного экссудата (лат. exsudo fibrinosum)[14] характерно высокое содержание фибриногена, обусловленное значительным повышением проницаемости сосудов.

При взаимодействии с повреждёнными или воспалёнными тканями фибриноген трансформируется в фибрин, который на поверхности серозных оболочек выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхности слизистых оболочек — в виде плёнок.[комм.

3] Вследствие большого содержания в таком экссудате фибрина его плотность больше, чем плотность серозного экссудата.[3][7]

Фибринозная экссудация может появляться при воспалении, вызванном возбудителями дизентерии, туберкулёза, дифтерии, а также вирусами, токсинами эндогенного (уремия) или экзогенного (отравление сулемой) происхождения.[7]

На серозных оболочках выпавший фибрин частично подвергаются аутолизу, но большая его часть организуется[комм. 4], в связи с чем образуются спайки и рубцы. На слизистых оболочках фибрин подвергаются аутолизу и отторгается, оставляя язвы, глубина которых определяется глубиной выпадения фибрина. Со временем язвы заживают.[7]

Гнойный[править | править вики-текст]

Основная статья: Гной

Гнойный экссудат (лат. exsudo purulentum)[14] или гной[15] макроскопически представляет собой мутную вязкую жидкость зеленоватого оттенка. Он содержит большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца), альбумины, глобулины, нити фибрина, ферменты и продукты протеолиза тканей.[3][7]

Гнойный экссудат может выделяться при воспалении в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и образовывать абсцесс или флегмону.[3][7]

Он характерен для воспаления вызванного стафилококками, стрептококками, менингококками, гонококками, микобактериями, патогенными грибками.[3][7]

Гнилостный[править | править вики-текст]

Гнилостный экссудат (ихорозный) (лат. exsudo putrida) представляет собой жидкость грязновато-зелёного цвета, имеющую неприятный запах индола или скатола[16]. Образуется в случае, если воспаление вызвано анаэробными бактериями. При таком воспалении ткани подвергаются гнилостному разложению.[3][7]

Геморрагический[править | править вики-текст]

Геморрагический экссудат (лат. exsudo haemorrhagicum)[14] окрашен в розовый или красный цвет. Эту окраску придают экссудату содержащиеся в нём в большом количестве эритроциты, которые попадают в него при значительном повышении проницаемости или разрушении сосудов в ходе воспаления.[3][7]

Такой экссудат характерен при воспалении, вызванном высоковирулентными микроорганизмами — возбудителями чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа. Кроме того, он наблюдается при туберкулёзных плевритах, аллергическом воспалении и злокачественных новообразованиях.[3][7]

Слизистый[править | править вики-текст]

Слизистый экссудат (лат. exsudo mucosum)[14] отличаются от серозного высоким содержанием муцина, псевдомуцина, секреторных антител (им­муноглобулинов класса А) и лизоцима. Образуется при воспалении слизистых оболочек носоглотки, воздухоносных путей легких, желудоч­но-кишечного тракта.[17]

тличие экссудата от транссудата

При дифференциальной диагностике выпотов важно отличать экссудат от транссудата. Транссудат образуется из-за нарушения гидростатическогоили коллоидно-осмотическое давления, а не воспаления. По своему составу наиболее близок к транссудату серозный экссудат.[23]

Транссудат содержат небольшое количество белка, по сравнению с экссудатом. Разницу между транссудатом и экссудатом можно определить измерив удельный вес жидкости, который косвенно будет говорить о содержании в ней белка. Кроме того, при определнии природы жидкости может оказаться полезной проба Ривальта.

Сравнительные характеристики экссудата и транссудата
Характеристика Транссудат Экссудат
Причина образования Повышенное гидростатическое давление, пониженное коллоидно-осмотическое давление Воспаление
Удельный вес менее 1015[19] более 1015[19]

11.ответ острой фазы.взаимосвязь местных и общих реакций организма на повреждение важнейшие проявления ответа острой фазы.белки и основные медиаторы ответа осторой фазы,тх происхождения и биологические эффекты.

Ответ острой фазы (ООФ) или реакция острой фазы – это общие неспецифические реакции на повреждение, которые вовлекают в ответ важнейшие защитные и регуляторные системы организма и типовые изменения обмена веществ.

Было установлено, что лейкоциты и, прежде всего, моноциты и макрофаги вырабатывают помимо пирогенов многочисленные цитокины, которые и вызывают системные реакции, характеризующие ООФ.

В последствии оказалось, что такие цитокины синтезируются не только лейкоцитами, но и другими клетками, отвечающими на повреждение, например, тучными клетками, эндотелиоцитами, фибробластами, клетками некоторых опухолей.

Возникающий на повреждение ООФ способствует мобилизации всех защитных сил организма на ограничение действия флогогенного агента, восстановление нарушенного гомеостаза, нормализацию и сохранения здоровья. С другой стороны, стало ясно, что при таких заболеваниях, как инфекции, сепсис, тяжелые травмы, опухолевый рост, аутоиммунная патология лежащие в основе ООФ процессы могут вызвать тяжелые, порой угрожающие жизни расстройства функций различных органов и систем. Возникла необходимость поиска способов управления ООФ.

Клинические проявления ООФ определяются степенью вовлечения в реакции нервной, эндокринной, иммунной и кроветворной систем, а также функций печени.

Наиболее значимыми среди них являются лихорадка, сонливость, анорексия, миалгия, артралгия, появление в крови «белков острой фазы», гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, увеличение СОЭ, активация систем комплемента, иммунитета и свертывания крови, нейтрофилия с ядерным сдвигом влево, повышенная продукция АКТГ и далее кортикостероидов, усиленная секреция инсулина и вазопрессина, отрицательный азотистый баланс, снижение содержания в сыворотке железа и цинка и увеличение меди.

Стимулы, ведущие к развитию ООФ. Ответ острой фазы развивается при самых разнообразных сдвигах гомеостаза, вызываемых острыми инфекциями, хроническими и острыми заболеваниями неинфекционной природы – ожогами, травмами, ишемическими повреждениями тканей, неопластическим ростом, расстройствами иммунной системы и другими. Медиаторы ООФ.

Сейчас установлено, что системные реакции, составляющие суть ООФ, обусловлены появлением в организме специфических веществ, получивших наименование медиаторов ООФ. Медиаторы ООФ вырабатываются клетками, участвующими в воспалительной реакции, развивающейся в месте первичного повреждения.

Как указывалось, такими клетками являются моноциты, макрофаги, гранулоциты, лимфоциты, эндотелиоциты, фибробласты, дендритные клетки кожи, мезангиальные клетки почек, глиальные клетки, нейроны и другие.

Медиаторы ООФ попадают в кровоток и далее взаимодействуют с клетками-мишенями всех органов и тканей через многочисленные специфические рецепторы, локализованные на цитоплазматических мембранах. Медиаторов ООФ много, но к числу наиболее значимых следует отнести ИН-1, ИЛ-6, ФНО-a.

Белки ООФ. ООФ характеризуется весьма существенным увеличением содержания в сыворотке крови ряда белков, которые и получили название белков острой фазы.

У человека имеется около 30 таких белков, важнейшими из которых являются С-реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген, гаптоглобин, a1-антитрипсин, a1-антихимотрипсин, церулоплазмин, С3-компонент комплемента, инактиватор С1-компонента комплемента, фибронектин, трансферрин, альбумин.

При остро развивающемся повреждении содержание в крови С-реактивного белка и сывороточного амилоида возрастает уже через 6-10 часов и может увеличиваться более чем в 1000 раз.

Концентрация других белков ОФ, в частности фибриногена и антиферментов, растет медленнее, т.е. в течение 24-48 часов и может увеличиваться в 10 и более раз. Существуют белки, содержание которых в сыворотке во время ООФ снижается.

Их стали называть “негативными белками острой фазы”. К ним, в частности, относятся альбумин и трансферрин.

Уровень белков ООФ в крови определяется, прежде всего, синтезом и секрецией их печенью. Важнейшим регулятором этих процессов являются ИЛ-6 и родственные ему цитокины, в меньшей степени – ИЛ-1, ФНО-a, а также глюкокортикоиды.

Источник: https://studopedia.su/18_89253_ekssudatsiyamehanizmi-vozniknovenii-vospalitelnih-otekov-sostav-i-vidi-ekssudatov.html

Экссудация. Механизмы возникновения воспалительных отеков. Состав и виды экссудатов

Механизм воспалительного отека

ЭКССУДАЦИЯ- выход жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов и ткани. Эмиграциялейкоцитовзанимает особое местою

Процесс экссудации начинается вскоре после действия повреждающего факто­ра на ткань и продолжается до начала репаративных реакций в очаге воспаления.Экссудат – жидкость, выходящая из микрососудов, содержащая большое количество белка и, как правило, форменные элементы крови.

Накапливается в тканях и/или полостях тела при воспалении. Экссудат пропитывает воспалительную ткань или сосредотачивается в полости. Основная причина экссудации — увеличение проницаемости стенок микросо­судов вследствие множества процессов, повреждающих их стенку.

Виды экссудатов:серозный, гнойный, геморрагический, фиброзный, смешанный экссудат

58. Ответ острой фазы. Взаимосвязь местных и общих реакций организма на повреждение. Важнейшие проявления ответа острой фазы. Белки и основ­ные медиаторы ответа острой фазы; их происхождение и биологические эффекты.

Механизм ответа острой фазы.Любое повреждение, вызывает реакции, которые обозначены как «ответ острой фазы».

Эти – нарушения, обусловленные вовлече­нием в реакцию нервной, эндокрин­ной, иммунной и кроветворной си­стем, к которым относятся: лихорадка; сонливость; потеря аппетита (анорексия); безразличие к окружающему; боли в мышцах (миалгия) и суста­вах (артралгия). При этом наблюдается:

нейтрофильный лейкоцитоз со сдви­гом влево; ускорение СОЭ;

активизация фагоцитоза (усиление кислородного метаболизма, поглоти­тельной и бактерицидной активности нейтрофилов, моноцитов, макрофагов);

изменение концентрации и соотно­шения сывороточных белков — повы­шение уровня белков острой фазы, снижение содержания альбумина и трансферрина;

активация системы комплемента; активизация системы свертывания крови; повышение содержания в сы­воротке крови ряда гормонов (адренокортикотропного гормона (АКТГ), вазопрессина);

отрицательный азотистый баланс;

изменение содержания микроэле­ментов в сыворотке крови (снижение уровня железа и цинка, повышение уровня меди).

Ответ острой фазы обусловлен воз­действием бактериальных, грибковых и вирусных инфекций, острых и хро­нических заболеваний неинфекцион­ной природы, а также ожогов, травм, ишемических повреждений тканей, неопластического роста и др.

Системные реакции, составляющие суть ответа острой фазы, связаны с синтезом в организме специальных медиаторов, (провоспалительные цитокины). Эти медиаторы попадают в кровоток и условием для их воздействия на клет­ки-мишени является присутствие на поверхности последних соответствующих рецепторов.

К числу важнейших медиаторов ответа острой фазы отно­сятся ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухолей (ФНО-а).

Спектр клеток-мишеней так же ши­рок, как и спектр клеток продуцен­тов. К ним относятся кроветворные клетки, практически все клетки иммунной системы, включая моноциты, макрофаги и лимфоциты, клетки со­судистого эндотелия, гепатоциты, в случае ИЛ-1 — клетки гипоталамуса и гипофиза и т.д.

Действие всех рассматриваемых цитокинов носит преимущественно за­щитный характер, однако в тех случа­ях, когда стимул к их выработке и активации клеток-мишеней бывает слишком интенсивным, эффект ци­токинов может стать деструктивным.

Это проявляется в развитии местного повреждения тканей вследствие раз­вития чрезмерно интенсивного воспа­ления, а также индукции программи­рованной гибели клеток.

Белки острой фазы Ответ острой фазы характеризует­ся существенным увеличением содер­жания в сыворотке определенных бел­ков, которые получили название бел­ков острой фазы У человека к ним причисляют С-реактивный бе­лок, сывороточный амилоид А, фиб­риноген, гаптоглобин, а-1-антитрип­син, а-1-антихимотрипсин и другие — всего около 30 белков (синтез в печени).Существуют белки, содержание которых в сыворотке во время ответа острой фазы снижается. Такие белки иногда называют негативными белка­ми острой фазы. К ним относятся, в частности, альбумин и трансферрин.

С-реактивный белок (СРВ) СРБ взаимодействует с полисахаридными и липидными компонентами поверх­ности микробов, прежде всего с фосфорилхолином. В то же время, он не способен взаимодействовать с фосфорилхолином соматических клеток хо­зяина.

С-реактивный белок действует как опсонин, поскольку его связь с мик­роорганизмами облегчает поглощение их фагоцитами хозяина; активирует комплемент, способствуя лизису бак­терий и развитию воспаления; уси­ливает цитотоксическое действие макрофагов на клетки опухолей; сти­мулирует высвобождение цитокинов макрофагами. СРБ в сыворотке кро­ви быстро нарастает в самом начале инфекционных и неинфекционных болезней (от 1 мкг/мл до более чем 1 мг/мл) и быстро снижается при вы­здоровлении. Поэтому СРБ служит до­статочно ярким, хотя и неспецифи­ческим маркером повреждений.

Сывороточный амилоид А (САА) -Он находится в сыворотке крови в комплексе с липопротеинами высокой плотности и вызывает адге­зию и хемотаксис фагоцитов и лим­фоцитов, способствуя развитию вос­паления в пораженных атеросклерозом сосудах.Продолжительное увеличение со­держания САА в крови при хрониче­ских воспалительных и неопластиче­ских процессах предрасполагает к амилоидозу.

Фибриноген — белок системы свер­тывания крови; создает матрикс для заживления ран, обладает противовос­палительной активностью, препят­ствуя развитию отека.

Церуплазмин (поливалентная оксидаза) — белок, содержащий медь про­тектор клеточных мембран, нейтрали­зующий активность супероксидного и других радикалов, образующихся при воспалении.

Гаптоглобин — связывает гемогло­бин, а образующийся при этом комп­лекс действует как пероксидаза — фермент, способствующий окислению различных органических веществ пе­рекисями. Конкурентно тормозит катепсин С и катепсины В и L.

Трансферрин — белок, обеспечива­ющий транспорт железа в крови. При ответе острой фазы его содержание в плазме снижается, что приводит к гипосидермии.

Другой причиной гипосидермии при тяжелых воспалитель­ных процессах может быть усиленное поглощение железа макрофагами и повышение связывания железа лактоферрином, который синтезируется нейтрофилами и содержание которо­го в крови увеличивается параллель­но с увеличением содержания нейтрофилов.

Одновременно со снижени­ем содержания трансферрина усили­вается синтез ферритина, что способ­ствует переходу лабильного железа в ферритиновые запасы и затрудняет использование железа. Снижение сы­вороточного железа препятствует раз­множению бактерий, но в то же вре­мя может способствовать развитию железодефицитной анемии.

Главные медиаторы ответа острой фазы

Интерлейкин-1 (ИЛ-1) — это мно­гофункциональный (плейотропный) цитокин, обнаруженный впервые как продукт лейкоцитов, вызывающий лихорадку при введении животным. Интерлейкин-1 секретируют мно­гие клетки: моноциты, макрофаги, эндотелиальные клетки, нейтрофилы, В-клетки, натуральные киллерные клетки, фибробласты, дендритные клетки кожи, мезангиальные клетки почек, клетки глии, нейроны.

Интерлейкин-1 стимулирует им­мунную систему: активирует Т-клетки В-клетки, способствуя их пролифера­ции и дифференцировке в плазмати­ческие клетки, продуцирующие анти­тела.Этот цитокин воздействует на цент­ральную нервную систему.

Появление в мозге ИЛ-1 вызывает лихорадку, сонливость, снижение аппетита, ади­намию, снижение интереса к окружа­ющему, депрессию, меняет функцию эндокринной системы.

Интерлейкин-6 (ИЛ-6) — много­функциональный (плейотропный) цитокин, идентифицированный впер­вые как секретируемый Т-клетками фактор, вызывающий конечную дифференцировку В-клеток в плазмати­ческие клетки,

К числу клеток-продуцентов ИЛ-6 относятся макрофаги, фибробласты, клетки сосудистого эндотелия, эпите­лиальные клетки, моноциты, Т-клет- ки, кератиноциты кожи, клетки эндо­кринных желез, глиальные клетки и нейроны дискретных областей мозга.

Стимуляторами синтеза ИЛ-6 яв­ляются вирусы, бактерии, эндотокси­ны, липополисахариды, грибы, про- воспалительные цитокины ИЛ-1 и ФНО-а. Интерлейкин-6 секретируют также многие формы опухолевых кле­ток (клетки остеосаркомы, карцино­мы мочевого пузыря, шейки матки, миксомы, глиобластомы).

В отличие от нормальных клеток опухолевые клет­ки продуцируют ИЛ-6 постоянно без внешней стимуляции.Интерлейкин-6 является главным стимулятором синтеза и секреции гепатоцитами печени белков острой фазы.

Интерлейкин-6 необходим для ко­нечной дифференцировки активиро­ванных В-клеток в плазматические клетки, продуцирующие антитела, он усиливает продукцию некоторых классов иммуноглобулинов зрелыми плазматическими клетками, стимули­рует пролиферацию и дифференцировку Т-клеток, увеличивает продук­цию интерлейкина-2 зрелыми Т-клет­ками.

Фактор некроза опухо­лей (ФНО-а) — впервые был обнару­жен как агент, способный уничтожать опухолевые клетки in vitroи вызывать геморрагический некроз транспланти­рованных опухолей у мышей in vivo. Этот же агент оказался ответственным за кахексию, развивающуюся при тяжелых хронических болезнях, что дало ему второе название «кахектин».

Клетками-продуцентами ФНО-а являются прежде всего макрофаги, а кроме того, Т-, В-клетки, Т-киллеры, нейтрофилы, эозинофилы, астроциты, тучные клетки.

Продукция ФНО-а может быть вы­звана бактериальными токсинами (липополисахаридами, энтеротоксином), вирусами, микобактериями, грибами, паразитами, активированными ком­понентами комплемента, комплекса­ми «антиген —антитело», цитокинами (Ш1-1, ИЛ-6, ГМ-КСФ).

Фактор некроза опухолей а облада­ет мощным провоспалительным дей­ствием, которое обнаруживается преж­де всего в местах его высвобождения.

Он активирует лейкоциты, вызывает экспрессию молекул адгезии на мемб­ране эндотелиальных клеток микроциркуляторных сосудов, способствуя тем самым миграции лейкоцитов из крови во внеклеточный матрикс; сти­мулирует секрецию лейкоцитами ак­тивных метаболитов кислорода; сти­мулирует участвующие в воспалении клетки к секреции провоспалительных цитокинов, в том числе ИЛ-1, ИЛ-8, ИЛ-6, у-интерферона. Во время зажив­ления раны ФНО-а содействует про­лиферации фибробластов, стимулиру­ет ангиогенез.

Теории воспаления. Принципы классификации воспаления. Биологическое значение воспаления. Диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакций в воспалительном процессе.

1) На ранних этапах изучения воспаления доминировали теории Р. Вирхова (1858) и Ю. Конгейма (1885). Согласно клеточной(аттракционной, нутритивной) теории Р.

Вирхова,воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеточных элементов в ответ на раздражение, развитии дистрофических изменений, состоящих в появлении в клетках белковых зерен и глыбок, притяжении (аттракции) питательного (нутритивного) материала из жидкой части крови, возникновении вследствие этого мутного набухания цитоплазмы, характерного для воспаления.

По сосудистой теории Ю. Конгеймавоспаление характеризуется расстройствами кровообращения, приводящими к экссудации и эмиграции и обусловливающими последующие клеточные (дистрофические) изменения.

Однако, как впоследствии было установлено, воспаление характеризуется одновременным развитием и тесной взаимосвязью сосудистых и тканевых явлений. Ю.

Конгеймом впервые детально описана вся совокупность изменений сосудистого тонуса и кровотока с экссудацией и эмиграцией.

Особенно большой вклад в изучение воспаления внес И.И. Мечников(1892). Он положил начало сравнительной патологии воспаления, теории клеточного и гуморального иммунитета, учению о фагоцитозе и сформулировал биологическую(фагоцитарную) теориювоспаления.

Согласно ей, основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий. Результаты разносторонних физико-химических исследований воспалительного очага позволили Г.

Шаде(1923) выдвинуть физико-химическую,или молекулярно-патологическую, гипотезувоспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих, в свою очередь, в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Однако вскоре было показано, что физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и, следовательно, не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений (Д.Е. Альперн, 1927). При некоторых видах воспаления (например, аллергическом) ацидоз не развивается либо выражен слабо (А.Д. Адо, 1935).

2)По биологическому значению для организма воспаление бывает положительным (защитно-приспособительным) и отрицательным (патологическим).

По характеру и степени изменений воспаление делят на специфическое (при туберкулёзе, брюшном тифе, дизентерии) и неспецифическое (при банальной инфекции).

В зависимости от превалирования того или иного компонента (основного процесса) различают следующие виды воспаления:

– альтеративное — превалируют явления повреждения;

 – экссудативное — превалируют нарушения микроциркуляции и эксудация;

– пролиферативное — превалируют процессы размножения клеток, особенно соединительной ткани;

образуется новая ткань.

В зависимости от вида экссудата воспаление бывает:

 – серозное;

– фибринозное;

– геморрагическое;

– гнилостное;

– гнойное;

 – смешанное.

 По клиническому течению (скорости развития и длительности течения) воспаление делят на: – острое (до 1 мес); – подострое (до 3-6 мес); – хроническое (более 6 мес).

3)Все три компонента воспалительной реакции взаимосвязаны и происходят одновременно, но выражены в разной степени в зависимости от характера действия патогенного фактора, реактивности организма и фазы воспаления.

Воспаление как сложный выработанный в эволюции процесс имеет приспособительное значение. Совокупность связанных динамически изменяющихся реакций, составляющих воспаление, в конечном итоге направлена на фиксацию на месте и уничтожение патогенного фактора, изоляцию участка повреждения от окружающей ткани и восстановление ткани.

Важной закономерностью воспаления является то, что каждое предшествующее событие обеспечивает последующее, которое начинает развиваться не после завершения первого, а значительно раньше, в результате чего может повышаться эффективность достижения “цели “ воспаления и значительно сокращаться сроки протекания.

Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 452;

Источник: https://studopedia.net/4_65346_ekssudatsiya-mehanizmi-vozniknoveniya-vospalitelnih-otekov-sostav-i-vidi-ekssudatov.html

Отеков нет
Добавить комментарий