Летучие отравляющие вещества вызывающие отек легких

ОВТВ, вызывающие отек легких

Летучие отравляющие вещества вызывающие отек легких

Вещества, вызывающие токсический отек легких Вещества, вызывающие гемодинамический отёк лёгких Вещества, вызывающие отек смешанного типа
аммиак дифосген диоксид серы диоксид азота метилизоцианат и др. метилсульфат пятифтористая сера паракват перфтризобутилен трехфтористый хлор фосген хлор и др. арсин оксид углерода таллий ФОС цианиды и др. люизит сероводород, хлорпикрин и др.

Токсический отек легких

Собственно токсический отек легких связан с повреждением токсикантами клеток, участвующих в формировании альвеолярно-капиллярного барьера. Имеющие военное значение токсиканты, способные вызывать токсический отек легких, называются ОВТВ удушающего действия.

Основная причина расстройств многих функций организма при отравлении пульмонотоксикантами – кислородное голодание. Развивающееся при поражении удушающими веществами кислородное голодание может быть охарактеризовано, как гипоксия смешанного типа: гипоксическая (нарушение внешнего дыхания), циркуляторная (нарушение гемодинамики), тканевая (нарушение тканевого дыхания).

Гипоксия лежит в основе тяжелого нарушений энергетического обмена. При этом в наибольшей степени страдают органы и ткани с высоким уровнем энерготрат (нервная система, миокард, почки, легкие). Нарушения со стороны этих органов и систем лежат в основе клиники интоксикации ОВТВ удушающего действия.

Хлор

Хлор был первым веществом, примененным на войне в качестве ОВ.

22 апреля 1915 г близ города Ипр германские части выпустили его из баллонов (около 70 т), направив поток газа, движимый ветром, на позиции французских войск.

Эта химическая атака стала причиной поражения более чем 7000 человек. Позже вещество широко применялось на фронтах 1-й Мировой войны и потому клиника поражения хорошо изучена.

В настоящее время хлор как ОВ не рассматривается. Тем не менее миллионы тонн вещества ежегодно получаются и используются для технических нужд: очистки воды (2 – 6%), отбеливания целлюлозы и тканей (до 15%), химического синтеза (около 65%) и т.д. Хлор является наиболее частой причиной несчастных случаев на производстве.

Физико-химические свойства. Токсичность

Хлор – газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахом, примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха. Распространяясь в зараженной атмосфере, он следует рельефу местности, затекая в ямы и укрытия. Хорошо адсорбируется активированным углем.

Химически очень активен. Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита. Он сохраняется и транспортируется в сжиженном виде под повышенным давлением.

В случае аварий на объектах производства, хранения, транспортировки и использования возможно массовое поражение людей.

Механизм повреждающего действия хлора на клетки дыхательной системы связывают с его высокой окислительной активностью, способностью при взаимодействии с водой образовывать соляную (резкое изменение рН среды и денатурация макромолекул) и хлорноватистую кислоты.

Хлорноватистая кислота образует в цитозоле клеток хлорамины, имеющие достаточно высокую биологическую активность, может взаимодействовать с ненасыщенными связями жирных кислот фосфолипидов и образовывать пероксиды, блокировать сульфгидрильные группы олигопептидов и белков.

Получены данные, что в реакциях хлорноватистой кислоты с биомолекулами образуется супероксидный радикал – инициатор процесса свободнорадикального окисления в клетках.

Основные проявления интоксикации

В редких случаях (при ингаляции чрезвычайно высоких концентраций) смерть может наступить уже при первых вдохах зараженного воздуха. Причина смерти – рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности.

Другой причиной быстрой гибели пострадавших (в течение 20 – 30 минут после вдыхания вещества) является, ожог легких.

В этих случаях окраска кожных покровов пострадавшего приобретает зеленоватый оттенок, наблюдается помутнение роговицы.

Чаще в случаях тяжелого отравления в момент воздействия пострадавшие ощущали резкое жжение в области глаз и верхних дыхательных путей, стеснение дыхания. Отравленный стремится облегчить дыхание, разрывая ворот одежды.

Одновременно отмечается крайняя слабость, отравленные падают и лишаются возможности покидать пораженную зону. Практически с начала воздействия появляется надрывный, мучительный кашель, позже присоединяется одышка, причем в дыхании участвуют добавочные дыхательные мышцы.

Пораженный старается занять положение, облегчающее дыхание. Речь невозможна. Иногда наблюдается рвота.

Через некоторое время после выхода из зоны поражения может наступить некоторое облегчение состояния (скрытый период), однако чаще (в отличие от поражения фосгеном) полная ремиссия не наступает: сохраняется кашель, болезненные ощущения по ходу трахеи и в области диафрагмы.

Через некоторое время (от нескольких часов до суток) состояние вновь ухудшается, усиливаются кашель и одышка (до 40 дыхательных актов в минуту), лицо приобретает синюшную (синий тип гипоксии), а в крайне тяжелых случаях пепельную окраску. Над легкими прослушиваются хрипы.

Пострадавший постоянно отхаркивает пенистую желтоватую или красноватую жидкость (более 1 л за сутки). Наблюдаются сильнейшие головные боли, температура тела понижается. Пульс замедлен. Артериальное давление падает.

Пострадавший теряет сознание и погибает при явлениях острой дыхательной недостаточности. Если отек легких не приводит к гибели, то через несколько часов (до 48) состояние начинает улучшаться.

Однако в дальнейшем заболевание постепенно переходит в следующий период – осложнений, во время которого обычно развиваются явления бронхопневмонии.

Как правило, отравленные, не погибшие в первые 24 часа после воздействия, выживают. Явления бронхита и пневмонии могут наблюдаться в течение нескольких недель, а легочная эмфизема оказывается стойким последствием интоксикации. Часто в качестве осложнения регистрируются длительные нарушения со стороны деятельности сердца.

Типичными проявлениями поражения умеренными концентрациями хлора являются увеличение сопротивления дыханию при сохранении диффузионной способности легочной ткани. Нормализация дыхательной функции у пострадавших возвращается к норме в течение нескольких месяцев.

Источник: https://megaobuchalka.ru/10/29794.html

Летучие отравляющие вещества вызывающие отек легких

Летучие отравляющие вещества вызывающие отек легких

Группа ОВ пульмонотоксического действия представляет большую опасность для человека при контакте с ними. Трудна диагностика при поражении химическими соединениями данной группы, особенно в скрытый период. Поэтому, знание особенностей поражения, клинических проявлений, дает врачу возможность правильно поставить диагноз и своевременно и эффективно оказать медицинскую помощь пострадавшим.

Пульмонотоксичность – это свойство химических веществ, действуя на организм, вызывать структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Пульмонотоксичность может проявляться как при местном, так и при резорбтивном действии токсикантов.

Пульмонотоксичностью обладают очень многие химические вещества. Имея большую площадь поверхности, лёгкие постоянно подвергаются воздействию ксенобиотиков, содержащихся во вдыхаемом воздухе.

В подавляющем большинстве случаев, когда концентрации веществ малы, такие воздействия никак не проявляют себя.

Если же уровень воздействия достаточно высок, формируется токсический процесс, тяжесть которого колеблется в широких пределах от незначительных явлений раздражения (транзиторная токсическая реакция) до тяжелейших расстройств со стороны многих органов и систем (интоксикация).

Вещества, к которым порог чувствительности органов дыхания существенно ниже, чем других органов и систем, а клиника поражения характеризуется, прежде всего, структурно-функциональными нарушениями со стороны органов дыхания, условно можно отнести к группе пульмонотоксикантов.

Наибольшую опасность (в силу либо высокой токсичности, либо масштабности использования в хозяйственной деятельности) представляют химические соединения следующих групп:

1. Галогены (хлор, фтор).

2. Ангидриды кислот (оксиды азота, оксиды серы).

4. Галогенпроизводные угольной кислоты (фосген, дифосген).

5.Галогенированные нитроалканы (хлорпикрин, тетрахлор-динитроэтан).

6. Галогенфториды (трехфтористый хлор).

7. Галогенсульфиды (пятифтористая сера).

8.Галогенпроизводные непредельных углеводородов (перфтризобутилен).

С целью разработки эффективных отравляющих веществ, получивших в военной токсикологии название «ОВ удушающего действия», в прошлом изучались свойства таких пульмонотоксикантов, как хлор, фосген и дифосген, хлорпикрин, пятифтористая сера, перфторизобутилен и др. В современной войне применение этих веществ в качестве ОВ маловероятно. Но вот аварии и катастрофы на промышленных объектах, прежде всего, опасны выбросом в окружающую среду именно пульмонотоксикантов.

Клиническая картина при поражении отравляющими веществами пульмонотоксического действия. Основные формы патологии дыхательной системы.

В клинической картине тяжелых поражений отравляющими веществами пульмонотоксического действия выделяют несколько стадий: начальную (рефлекторную), скрытых явлений (мнимого благополучия), отека легких, разрешения отека и отдаленных последствий.

Начальнаястадия проявляется в момент контакта с отравляющим веществом и характеризуется неприятным вкусом во рту, раздражением слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктив глаз, чувством стеснения в груди, кашлем, тошнотой иногда рвотой. Дыхание вначале урежается, но затем становится частым и поверхностным. Выраженность этой стадии зависит от вида и концентрации токсического агента в воздухе.

После выхода пострадавшего из зараженной зоны или надевания противогаза явления раздражения дыхательных путей и глаз уменьшаются в течение 10-15 минут или исчезают полностью.

Начинается стадия скрытых явлений. Эта стадия при отравлениях фосгеном продолжается 4-6 часов, но в зависимости от тяжести поражений, физической активности пострадавшего может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до 20-24 часов. Самочувствие пораженного, как правило, удовлетворительное, жалоб нет.

Однако при обследовании выявляются признаки развивающегося отека легких: учащение дыхания и урежение пульса, понижение максимального артериального давления, низкое стояние диафрагмы, уменьшение подвижности нижней границы легких при вдохе, гемодилюция (уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина).

По мере нарастания патологического процесса стадия мнимого благополучия переходит в следующую – отека легких.

В этот период заметно ухудшается самочувствие пораженного, появляются одышка, кашель с отделением мокроты. Дыхание учащается, нарастает цианоз.

Над легкими притуплено-тимпанический перкуторный звук, ослабление дыхания, в нижнезадних отделах появляются мелкопузырчатые хрипы. По мере прогрессирования отека их число увеличивается.

Они выслушиваются по всей поверхности легких, появляются средне- и крупнопузырчатые хрипы. Усиливается кашель, возрастает отделение серозной, пенистой мокроты, иногда окрашенной в розовый цвет.

Стадия разрешения отека. длящаяся 4-6 сут, состояние больного постепенно улучшается на фоне обратного развития патологических проявлений. Однако в эти сроки возникают различные осложнения.

Стадия отдаленных последствий охватывает несколько лет после поражения отравляющими веществами пульмонотоксического действия. Среди последствий преобладает легочная патология: хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз, что приводит к снижению жизненной емкости легких; реже встречается абсцесс легкого и бронхоэктазы.

Острые поражения пульмонотоксикантами, сопровождаются формированием ряда патологических процессов, среди которых основные: воспалительные процессы в дыхательных путях (острый ларингит и трахеобронхит) и паренхиме легких (острая пневмония), а также токсический отек лёгких.

Действие ингалируемых газов и паров определяется степенью их растворимости в тонком слое жидкости (и воде), выстилающей слизистую дыхательных путей и альвеолярный эпителий. Хорошо растворимые в воде вещества, например аммиак, диоксид серы преимущественно фиксируются верхним отделом дыхательных путей.

По этой причине основной токсический эффект этих ксенобиотиков реализуется в верхних дыхательных путях, а ниже лежащие отделы поражаются лишь при очень высоких концентрациях. Напротив, плохо растворимые в воде вещества, такие как фосген, дифосген, оксиды азота, перфторизобутилен преимущественно поражают глубокие отделы лёгких.

То есть, чем менее растворим газ в воде, тем выше его потенциал в плане поражения паренхимы легких. Водорастворимые вещества достигают глубоких отделов легких при дыхании через рот, что наблюдается при физической нагрузке, либо когда человек находится в бессознательном состоянии.

В обоих случаях степень поражения паренхимы лёгких токсикантами, при прочих равных условиях, увеличивается. Перечень токсикантов, вызывающих раздражение и воспалительные процессы в дыхательных путях, представлен на таблице 3.

Таблица 3. Перечень ОВТВ, вызывающих раздражение и воспалительные процессы в дыхательных путях

Действие токсикантов на верхние дыхательные пути сопровождается:

а) функциональными нарушениями вследствие раздражения нервных окончаний обонятельного, тройничного, языкоглоточного нервов (рефлекс Кретчмера), блуждающего нерва (рефлекс Салема-Авиадо);

б) развитием воспалительно-некротических изменений в дыхательных путях, выраженность которых определяется свойствами токсикантов и их концентрацией во вдыхаемом воздухе.

Функциональные нарушения проявляются кашлем, секрецией слизи, бронхоспазмом, умеренным отеком дыхательных путей – защитными реакциями на вредные воздействия. При интенсивных воздействиях такие транзиторные токсические реакции перерастают в тяжелые патологические состояния.

Так, чрезмерный по выраженности или продолжительности кашель может стать причиной серьёзных дисфункций особенно у чувствительных к токсикантам лиц.

Стимуляция выделения слизи подслизистыми железами дыхательных путей и бокаловидными клетками (защитная реакция) также может перерасти в патологическое состояние.

Проявлением воспалительно-некротических изменений является изъязвление слизистой, геморрагии, отек гортани.

Хотя признаки поражения появляются довольно быстро отечная реакция развивается постепенно, а стридор (непроходимость гортани) может развиться лишь через несколько часов после воздействия.

У отравленных, наряду с поражением дыхательной системы, могут наблюдаться ожог кожи лица, глаз, ротовой полости, что затрудняет оказание помощи. Обычно, чем сильнее выражено поражение верхних дыхательных путей, тем выше вероятность поражения и глубоких.

Большинство случаев легких поражений глубоких дыхательных путей химической этиологии разрешаются практически без последствий. Однако выраженная экссудация, сопровождаемая спазмом дыхательных путей, рефлекторным угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров, могут привести к асфиктическому синдрому (цианоз, диспноэ, потеря сознания).

Транзиторный бронхоспазм – нормальная реакция на действие ирритантов, обеспечивающая защиту паренхимы легких от поражения. Однако стойкий и выраженный бронхоспазм нарушает дееспособность пораженного.

Некоторые пульмонотоксиканты вызывают бронхоспазм уже в концентрациях не провоцирующих альтерацию легочной ткани (диоксид серы). Другие (аммиак) вызывают бронхоспазм только в концентрациях, повреждающих одновременно и ткань легких.

Третьи (фосген) – поражают паренхиму легких, практически не провоцируя бронхоспазм.

Повреждение клеток слизистой дыхательных путей (вплоть до их гибели) развивается при ингаляции токсикантов в достаточно высоких концентрациях. При этом запускается целый ряд процессов, пагубным образом сказывающихся на респираторном статусе пострадавших.

Обычно тесный контакт между эпителиальными клетками нарушается, эпителиальный слой становится пористым (позволяет бактериям проникнуть в ткани), а слущивание и отслойка мертвого эпителия может вызвать обструкцию дыхательных путей.

Наконец активация синтеза и высвобождение поврежденными клетками различных цитокинов и других биологически активных веществ приводит к воспалительной реакции, отеку, спазму гладкой мускулатуры бронхов.

При оказании помощи пострадавшим необходимо учитывать, что проявления острого трахеобронхита могут развиваться как немедленно после действия токсикантов, так и отсрочено.

Так, прогрессирующий отек дыхательных путей достигает максимума, как правило, через 8 – 24 часа после воздействия пульмонотоксикантов.

Через 48 – 72 часа, при тяжелых поражениях, наблюдается отслойка слизистой оболочки (так называемый псевдомембранозный трахеобронхит).

Состояние большинства пораженных при адекватной терапии нормализуется в течение нескольких суток – недель (в зависимости от степени тяжести патологического процесса), благодаря полной регенерации поврежденной ткани.

Однако, у некоторых лиц может развиться состояние повышенной чувствительности к токсикантам, проявляющееся синдромом реактивной дисфункции дыхательных путей (СРДП).

Веществами, вызывающими СРДП (состояние, напоминающее приступ бронхиальной астмы) уже при однократной экспозиции, являются изоцианаты.

У части лиц, перенесших острое воздействие химическими веществами, развивается прогрессирующий воспалительный процесс, что может закончиться стенозом трахеи, бронхоэктатической болезнью, облитерацией глубоких отделов дыхательных путей.

В группу острых пневмоний химической этиологии входят различные, чаще комбинированные поражения, морфологические особенности которых определяются особенностями токсического действия ксенобиотиков.

Токсиканты повреждают паренхиму лёгких, захватывая как альвеолярную стенку (острый, иногда геморрагический экссудативный альвеолит), так и легочный интерстиций (диффузная интерстициальная пневмония).

В тяжелых случаях происходит некротизация легочной ткани и суперинфицирование с формированием абсцессов (акролеин), обструктивного поражения дыхательных путей (диоксид серы).

Нередко острое воздействие приводит к развитию длительно и вяло протекающих токсических процессов в легких.

Источник: http://www.otekstop.ru/legkie/1995-letuchie-otravlyayuschie-veschestva-vyzyvayuschie-otek-legkih.html

Поражение легких отравляющими веществами

Летучие отравляющие вещества вызывающие отек легких

Ряд отравляющих веществ, находящихся на вооружении разных стран, вызывает поражение легких. К этим веществам в первую очередь относятся отравляющие вещества удушающего действия (фосген и др.).

Ведущий синдром поражения данными веществами — токсический отек легких, клиника и патогенез которого в принципе не отличаются от обычного. Клиническими особенностями такого поражения являются лишь меньшая выраженность рефлекторной стадии отека легких и относительно незначительная степень повреждения трахеобронхиального дерева.

Поражение бронхолегочного аппарата вызывает также ингаляционное воздействие отравляющих веществ кожно-нарывного действия, из которых наибольшее значение придается иприту. При отравлении возникают токсические ипритные ринофаринголарингиты, трахеобронхиты, пневмонии.

Их характерными особенностями являются:

  • отсутствие раздражающего действия отравляющих веществ в момент экспозиции,
  • наличие скрытого периода от нескольких часов до одних суток (в зависимости от тяжести поражения),
  • нисходящий характер воспалительного процесса и его распространение на все более глубоко расположенные отделы бронхолегочного аппарата по мере возрастания степени поражения;
  • некротизация слизистой оболочки дыхательных путей — возникновение так называемой псевдомембраны, которая может отторгаться и обтурировать дыхательные пути;
  • сочетанный характер патологии, когда имеет место также возникновение ипритного конъюнктивита (который предшествует клинике ингаляционного поражения) и ипритного диффузного дерматита (присоединяется на фоне уже развившегося патологического процесса в легких);
  • та или иная выраженность клиники общего отравления.

Своеобразный симптомокомплекс поражения дыхательного аппарата, имитирующий приступ удушья при бронхиальной астме, вызывают отравляющие вещества нервно-паралитического действия (зарин, заман).

Развивающиеся нарушения дыхания обусловлены прежде всего действием яда на холинореактивные системы, вследствие чего возникают той или иной степени бронхоспазм и усиленное продуцирование слизи бронхиальными железами (бронхорея).

Это приводит к резко выраженным обструктивным нарушениям, развитию острой дыхательной недостаточности. Имеет место также парализующее действие отравляющих веществ на дыхательный центр, а также дыхательную мускулатуру, что бывает особенно выражено при тяжелых отравлениях.

Характерными являются и другие симптомы поражения — миоз, спазм аккомодации (которые обычно предшествуют нарушениям дыхания); судорожный синдром, развивающийся на фоне дыхательных нарушений.

Профилактика состоит в соблюдении правил техники безопасности и своевременном использовании защитных средств при попадании в зону заражения отравляющих веществ.

Лечение пострадавших заключается в купировании симптомов раздражения верхних дыхательных путей (применение содовых ингаляций, препаратов типа кодеина, дионина, либексина и т. п.).

Рано назначают оксигенотерапия, которая при развивающемся отеке легких должна быть длительной — 6-8 ч и более.

При отеке весьма целесообразно сочетание оксигенотерапии с назначением противовспенивающих средств (этиловый спирт, антифомсилан и др.).

Большое значение в терапии пораженных придается ощелачивающей терапии, направленной на купирование ацидоза, развивающегося при отравлении (бикарбонат натрия, трисбуфер). Следует широко рекомендовать назначение мочевины — мощного дегидратирующего средства, уменьшающего отек легких.

Как правило, применяется лиофилизированная мочевина в виде 30% раствора на 5-10% раствора глюкозы (так называемый «уроглюк»). Определенный эффект можно получить и от других осмодиуретиков, например маннитола, а также быстродействующих мочегонных средств (лазикса, этакриновой кислоты и др.

).

Существенное значение в терапии поражений имеют и другие лечебные мероприятия — кровопускания порядка 250- 300 мл, назначаемые при наблюдающемся сгущении крови; сердечнососудистые препараты типа коразола, кордиамина, по показаниям — корглюкон, строфантин; при падении артериального давления — норадреналин, мезатон, стероидные гормоны. Последние применяют также как средства, уменьшающие сосудистую проницаемость. С целью профилактики и лечения вторичной инфекции широко используются антибиотики и сульфаниламидные препараты.

При отравлении фосгеном лечение является аналогичным; при ипритных поражениях органов дыхания — щелочные и масляные ингаляции, сульфаниламиды и антибиотики, борьба с ипритной резорбцией (тиосульфат натрия, хлористый кальций, глюкоза внутривенно, кровезаменители как дезинтоксикационное средство, бикарбонат натрия); при отравлениях отравляющими веществами нервно-паралитического действия — применение антидота, при необходимости – искусственная вентиляция легких.

Источник: https://ftiza.info/porazhenie-legkih-otravlyayushhimi-veshhestvami/

Отеков нет
Добавить комментарий