Лекарства от отека мозга

Лечение при отеке мозга. Лечение отека головного мозга в стационаре

Лекарства от отека мозга

Оглавление темы “Отек мозга. Первая помощь при отеке головного мозга. Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Первая помощь при миастеническом кризе.”:
1. Отек мозга. Определение отека мозга. Причины ( этиология ) отека мозга. Патогенез отека мозга.
2.

Клинические проявления отека головного мозга. Признаки отека мозга. Клиника отека мозга. Общемозговой синдром.
3. Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов при отеке мозга. Дыхание Биота. Синдром дислокации мозговых структур.
4. Диагностика отека головного мозга. Принципы лечения отека мозга.
5.

Неотложная помощь при отеке мозга. Первая помощь при отеке головного мозга.
6. Лечение при отеке мозга. Лечение отека головного мозга в стационаре.
7. Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Причины ( этиология ) миастении. Патогенез миастении.
8. Клиника ( признаки ) миастенического криза.

Клиника ( признаки ) миастении. Диагностика миастении. Диагностика миастенического криза.
9. Неотложная помощь при миастеническом кризе. Первая помощь при миастеническом кризе.

Данный вид медицинской помощи должен осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии и быть построен на нижеприведенных принципах лечения отека головного мозга (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995).

Коррекция нарушения дыхания и сердечной деятельности. В зависимости от степени поражения ЦНС и тяжести состояния больных с тяжелыми формами отека, нарушения дыхания и сердечной деятельности могут быть первичными и вторичными. При их коррекции используются стандартные методики.

Этиологическое лечение основного заболевания. Рациональное лечение отека мозга заключается в устранении самой причины, которая этот отек вызвала. Такое лечение возможно лишь тогда, когда первопричина отека точно известна.

Однако даже устранение причины отека не обязательно приводит к его ликвидации. В таких случаях терапевтические воздействия необходимо направить на сам отек мозга.

Следует указать, что ни один метод лечения не устранит отек вокруг опухоли, абсцесса или гематомы, если не ликвидирован первичный патологический очаг.

Патогенетическая терапия отека направлена, в первую очередь, на устранение гипоксии как наиболее неблагоприятного фактора, способствующего развитию отека. Эта терапия направлена на нормализацию гемодинамики, ликвородинамики, метаболизма нейронов.

Иными словами, терапия нацелена на коррекцию основных патофизиологических механизмов (циркуляторных, васкуляторных, тканевых), участвующих в развитии отека мозга.

Коррекция гематоциркуляторных нарушений включает:
1. Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию показателей системной гемодинамики.

Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо сконцентрировать усилия на нормализацию системного артериального давления путем рационального назначения вазоактивных (дилататоров или констрикторов) препаратов быстрого действия (клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия и др.).
2.

Назначение блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты способствуют улучшению мозговой циркуляции, уменьшают накопление тканевых гормонов и тем самым обеспечивают устойчивость мозга к гипоксии.

К ним относятся верапамил и его производные (финоптин, изоптин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сензид), циннаризин (стугерон).
3. Усиление микроциркуляции мозга путем назначения препаратов, нормализующих тонус сосудов и реологические свойства крови.

Здесь целесообразно использовать следующие вазоактивные препараты: кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин), эуфиллин, трентал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), реополиглюкин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин).

При коррекции васкулярного (барьерного) фактора назначают следующие препараты: • глюкокортикоиды (назначается либо преднизолон, либо дексаметазон); • ингибиторы протеолитических ферментов. Они инактивируют тканевые гормоны воспаления при отеке головного мозга (гистамин, брадикинин, трипсин и др.).

Для этой цели в/в вводится контрикал в дозе 1-10 тыс. ЕД/кг, гордокс — 12-15 тыс. ЕД/кг, аминокапроновая кислота — 200—300 мг/кг/24 ч. Курс лечения ингибиторами протеолитических ферментов, как правило, не превышает 5—7 дней; • препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы.

Назначение последних способствует уменьшению проницаемости стенки сосудов мозга. К этой группе препаратов относятся дицинон, троксевазин, гливенол, венорутон, аскорутин; • блокаторы кальциевых каналов (о назначении этих препаратов сказано выше);

• иммунокорригирующие препараты.

В качестве иммуносупрессоров чаще всего используются стероидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, преднизолон).

Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина, тимогена, левамизола, пропермила, витаминов группы В.

Коррекция тканевого фактора включает: • обеспечение адекватной оксигенации крови.

Достигается восстановлением и поддержанием проходимости дыхательных путей, проведением постоянной ингаляции увлажненного кислорода, применением в некоторых случаях гипербарической оксигенации и ИВЛ;

• нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, ами-налон, церебролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.).

Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия. Важным патогенетическим направлением лечения отека мозга является назначение дегидратационной терапии: • осмотические диуретики ( глицерин, маннитол, сорбитол и др.

); • салуретики (лазикс, фуросемид и др.); • кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Следует указать, что действие стероидов на отек мозга развивается медленно — эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 ч после первого введения препарата.

Они более эффективны при локальных отеках мозга; кроме этого необходимо знать, что длительное применение стероидов, особенно в малых дозировках, может вызвать увеличение объема мозга и ВЧД;

• барбитураты (внутримышечно 10% раствор тиопентала натрия в дозе 10 мг/кг каждые 3 ч, суточная доза детям до 80 мг/кг).

Хирургическая коррекция отека мозга. Когда этиологический фактор отека мозга представлен экспансивным процессом (гематома, опухоль, абсцесс и т. д.), он может быть прерван только с помощью нейрохирургического вмешательства.

– Также рекомендуем “Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Причины ( этиология ) миастении. Патогенез миастении.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neotlogka/223.html

Отек мозга: 17 провоцирующих факторов, 4 вида патологии и 5 принципов терапии

Лекарства от отека мозга

Отек головного мозга (ГМ) – опасное осложнение, которое прогрессирует из-за развития некоторых черепно-мозговых заболеваний. Данный аномальный процесс характеризуется безмерным скоплением внутриклеточной жидкости мозговых клеток. То есть происходят декомпенсированные микроциркуляторные нарушения внутренних структур органа.

Когда в ГМ имеются активно развивающиеся очаговые патологические поражения, которые крайне тяжело поддаются лечению, функция саморегуляции сосудистого тонуса начинает работать некорректно, что вызывает стремительное расширение сосудов.

Диффузное набухание мозговых сосудов мгновенно перекидывается на здоровые участки и инициирует возрастание давления в них.

Данные патологические модификации оканчиваются тем, что сосудистые стенки утрачивают свою полноценность и не в состоянии удерживать водянистые составляющие крови, которые под воздействием высокого давления просачиваются через них в мозговые ткани. Внутренние структуры мозга постепенно насыщаются кровяной жидкостью, и каждая клетка органа увеличивается в несколько раз.

Так как пространство мозга лимитировано внутричерепной коробкой такие деформации выступают причиной метаболической дисфункции, а также полного/фрагментарного нарушения функционирования головного мозга.

У пациента наблюдается расстройство сознания, в целом самочувствие резко ухудшается. Если не оказать больному оперативную адекватную медицинскую помощь, то ГМ полностью перестанет функционировать, что в свою очередь чревато летальным исходом.

Что это такое

Мозговой отек по праву считается одним из самых грозных осложнений любого внутричерепного недуга. Впервые он был описан еще в середине 19-го века.

При этом недуге происходит обширное пропитывание тканей центрального органа нервной системы жидкостью из сосудистой среды.

Причина и расположение проблемы не имеет значения, поскольку о наличии отека в голове говорят лишь в тех случаях, когда имеется общая симптоматика, свидетельствующая о поражении всего органа, а не его отдельных участков.

Изменения в мозгах могут угрожать жизни пациента, поэтому их относят к разряду наиболее тяжелых осложнений.

Основополагающим фактором для формирования отека является наличие тяжелых декомпенсированных микроциркуляторных сбоев в тканях органа, которые начинают проявляться на участках, имеющих патологические очаги. При слишком тяжелом течении первичного недуга может возникать нарушение механизмов авторегуляции тонуса сосудистых стенок, что приводит к их паретическому расширению.

Такие очаги быстро распространяются по всему мозгу, затрагивая здоровые ткани органа, вызывая в них расширение сосудов и повышая гидростатическое давление.

Когда стенки сосудов неполноценны, при этом на них оказывается повышенное давление, естественно, жидкие составляющие крови не всегда могут удерживаться внутри сосудистого русла и вытекают через стенки, пропитывая мозговое вещество.

В любых других органах отечность тканей не вызывает плачевных последствий, но с мозгом ситуация немного иная, поскольку он ограничен объемом черепа, а значит, орган не может увеличиваться до слишком больших размеров.

Если мозг отекает, он находится в сдавленном состоянии, провоцируя ишемию нервных волокон и прогрессирование отечности.

Кроме того при данной болезни падает уровень кислорода, питающего мозг, увеличивается концентрация CO2, падает онкотическое и осмотическое давление плазмы из-за снижения белка и изменения баланса электролитов крови.

Из-за того, что каждая клетка в ГМ при их отекании перенасыщается жидкостью и увеличивается в объеме в разы, сам орган утрачивает возможность выполнять свои функции, также нарушается метаболизм в нем.

Что подразумевается под термином «отёк мозга» и каковы его причины

Отёк головного мозга – это патологическое состояние, заключающееся в увеличении объёма мозговой ткани вследствие чрезмерного накопления жидкости в интерстициальном (межклеточном) пространстве.

Когда жидкость накапливается внутри нейронов наступает процесс набухания. Данные состояния могут возникать одномоментно либо же переходить друг в друга. Поэтому часто их не различают, обобщая всё под понятием «отёк мозга».

Это состояние является своеобразной защитной реакцией, попыткой нашего организма улучшить питание нервных клеток. Повреждение вещества мозга, которое доходит зачастую до гибели нейронов, коррелирует с выраженностью и длительностью отёка.

Таким образом, чем дольше он остаётся нераспознанным, тем хуже прогноз заболевания даже в случае проведения грамотного лечения.

Механизм процесса

В основе патогенеза отёка лежит некомпенсированное тяжёлое нарушение микроциркуляции в ткани мозга. Началом этому процессу служит появление патологического очага, в результате органического поражения нервной системы. Некупированное заболевание приводит к сбою в механизмах ауторегуляции тонуса сосудов, что проявляется их неконтролируемым расширением.

Такое изменение тонуса не может долго оставаться ограниченным и распространяется на сосуды неповреждённого вещества мозга. Следствие этого процесса – диффузная вазодилатация, неполноценность базальной мембраны капилляров и увеличение гидростатического давления в них. Плазма начинает активно перемещаться сквозь расширенные поры стенки мелкокалиберных сосудов в ткань мозга и пропитывает её.

Избыточное скопление воды в других тканях нашего тела часто не считается угрожающим жизни. В случае же отёка головного мозга мы имеем орган, заключённый в жёсткую структуру – черепную коробку. Малейшее увеличение объёма больших полушарий приводит к сдавлению и смещению мозга, прогрессированию отёка и гипоксии нейронов.

В это же время в крови увеличивается концентрация углекислого газа на фоне падения уровня кислорода, снижается онкотическое и осмотическое давление плазмы, как результат перехода белков и электролитов в ткань мозга.

Спорным моментом патогенеза отёка мозга до сих пор считается его взаимосвязь с ликворной гипертензией.

В последние годы были проведены исследования, которые показали: даже при распространённом отёке давление цереброспинальной жидкости может оставаться нормальным. И наоборот, развитие внутричерепной гипертензии не всегда приводит к отёку.

Примером тому служит повышение давления ликвора до 55-60 мм рт.ст. (норма от 3 до 15 мм рт.ст.) при кашле, чихании, натуживании.

Факторы, провоцирующие развитие отёка мозга

Из патогенеза следует: любое заболевание, приводящее к повреждению вещества головного мозга или нарушению ауторегуляции сосудистого тонуса (то есть патологии микроциркуляции), может привести к отёку. Вероятность его развития увеличивается в случае наличия обширного патологического очага в мозговой ткани.

Итак, состояниями, которые могут спровоцировать отёк головного мозга, являются:

Источник: https://neuro-orto.ru/bolezni/mozg/otek-mozga.html

Отеков нет
Добавить комментарий