Коллатеральный отек

Гнойные периоститы

Коллатеральный отек

Периоститы

При периоститах инфицированная площадь увеличивается, всасывание микробов, токсинов и продуктов белкового распада усиливается; происходящее перемещение воспалительного процесса из периодонтальной щели больного зуба к надкостнице альвеолярного отростка влечет за собой и качественные изменения.

Именно поэтому периоститы следует рассматривать как самостоятельную нозологическую единицу. Такой (одонтогенный) периостит является результатом еще больше изменившейся реакции организма, понижения его сопротивляемости к данной инфекции.

Поэтому воспалительные явления при периоститах нарастают и сопровождаются явлениями общей интоксикации (повышение температуры, ухудшение общего состояния, изменения в гемограмме и т. д.), выраженной у разных больных по-разному, что редко бывает при периодонтитах.

При периоститах можно наблюдать не только воспалительные явления в области десны больного зуба, но также коллатеральный отек мягких тканей и шеи, распространяющийся за пределы очага и локализующийся большей частью типично, в зависимости от расположения больного зуба.

Экспериментальные исследования А. Б. Изачика, С. В. Ланюк и В. Г. Лукьянова показали, что распространение инфекции из периодонта в надкостницу челюсти возможно не только per continuitatem, то есть через систему костномозговых пространств, но и по лимфатической и венозной системам. Авторы описали интимную связь (по этим системам) периодонта с надкостницей челюсти и слизистой оболочкой десен.

Если даже инфекция распространяется вдоль поверхности этих сосудов и проникает в стенки альвеол через точечные отверстия (cribra alveo-laria), «пробуравленные» этими же сосудами, то эти точечные отверстия истончают стенки альвеолы, создают пористость, а последняя способствует распространению инфекции.

В лунках передних зубов обычно точечных отверстий больше на наружных стенках альвеол, а в области задних (коренных) зубов — на внутренней. Поэтому при периоститах, исходящих от верхних 1| 1 до 6|6, поражается чаще всего вестибулярная надкостница и прилежащая костная стенка, более тонкая и более пористая.

Гнойный экссудат, распространяясь по линии наименьшего сопротивления, проникает большей частью к вестибулярной костной пластинке альвеолы и в силу своих ферментативных свойств частично расплавляет стенку; надкостница и прилежащая к ней слизистая оболочка воспаляются; постепенно экссудат отслаивает надкостницу, скапливается под ней.

Так образуется поднадкостнич-ный абсцесс; если при этом расплавляется и надкостница, что бывает позже, то образуется подслизистый абсцесс. Слизистая оболочка в этом месте резко гиперемирована, отечна, переходная складка сглажена или выпячена (рис. 1), резко болезненна.

В области же верхних боковых резцов и нёбных корней первого моляра, а иногда и первого премоляра, экссудат большей частью распространяется в сторону твердого нёба, образуя нёбный абсцесс (рис. 2).

Образование такого абсцесса между костью и надкостницей нёба сопровождается появлением шаровидной или овальной формы и резко гиперемированной припухлости на нёбе.

Общая анестезия. Наркоз

Отслойка плотной надкостницы по мере увеличения абсцесса в этом месте вызывает острые пульсирующие боли, которые усиливаются, когда язык во время разговора и приема пищи прикасается к воспаленному участку.

Периоститы в области зубов нижней челюсти в большинстве случаев протекают тяжелее и длительнее, чем в области верхней челюсти, и чаще имеют тенденцию к распространению.

Гнойно-воспалительный процесс в области передних зубов нижней челюсти, расплавляя участки более тонкой и пористой наружной кортикальной пластинки альвеолы, проникает чаще всего в преддверье рта, образуя здесь субпериостальные абсцессы.

Периоститы же, исходящие от коренных зубов, особенно зубов мудрости, как и перикоронариты, хотя и могут привести к формированию вестибулярного абсцесса, но гной может прорываться через внутреннюю (язычную) пластинку в полость рта. Это объясняется тем, что внутренняя пластинка на уровне моляров достаточно тонка и пориста.

При распространении процесса на внутреннюю пластинку отмечаются воспалительные явления и в области челюстно-язычного желобка, слизистой оболочки задней части дна полости рта.

Наряду с воспалительными явлениями в области десен при периоститах также наблюдаются и коллатеральные отеки окружающих мягких тканей лица, подчелюстной области, а иногда и шеи.

Появление их обусловлено обширной связью зубов и челюстных костей с окружающими мягкими тканями лица и поднижнечелюстной области. Например, при периоститах, исходящих от передних зубов верхней челюсти, отекает часто верхняя губа, иногда смещаются крылья носа.

При периоститах в пределах передних зубов нижней челюсти отекает нижняя губа, а в некоторых случаях — ткани подбородка.

При периоститах в зоне клыков и премоляров верхней челюсти отек верхней губы может распространяться на область клыковой ямки, подглазничную область, а при периоститах в области верхних моляров отекает щека, скуловая область, область жевательной мышцы и т. д. (рис. 3).

При периоститах в области коренных зубов нижней челюсти отекает нижняя часть щеки, околоушно-жевательная и ретромолярная области. Отек может распространиться и на шею.

Следует помнить, что размеры отека не всегда соответствуют тяжести поражения и что коллатеральный отек мягких тканей при периоститах, являясь только реактивным (то есть коллатеральным), сам по себе не имеет большого значения и зависит целиком от лимфостаза вокруг инфильтрата.

Это подтверждается тем, что после устранения причинного фактора, например вскрытия абсцесса, удаления или лечения зуба и т. д., отек, как правило, самопроизвольно ликвидируется, если, конечно, воспалительный процесс локализовался и не прогрессирует.

Смешанный и комбинированный наркоз

Таким образом, воспалительный процесс при периоститах локализуется только вблизи «виновного» зуба — в мягких тканях, непосредственно к нему прилегающих (в надкостнице альвеолярного отростка, в зоне «причинного» зуба, в слизистой оболочке десны этой области); костные ткани соответствующей челюсти при этом вовлекаются в воспаление лишь перифокально, не подвергаясь некрозу. Более отдаленные окружающие мягкие ткани (щек, губ, нёба, дна полости рта) отекают только реактивно из-за затруднений оттока лимфы из области инфильтрата и зоны, располагающейся (на лице или в полости рта) выше инфильтрата.

Все это следует учитывать при клинических разборах больных и проведении дифференциальной диагностики.

Мы считаем не только возможным, но и крайне необходимым стремиться строго дифференцировать острый одонтогенный периостит челюсти (как самостоятельное заболевание) от симптоматического периостита, который всегда сопутствует одонтогенному острому остеомиелиту.

Необходимо это потому, что при самостоятельном периостите лечебная тактика резко отличается от тактики при симптоматическом остром периостите, то есть при остром остеомиелите.

Если же воспалительный процесс не ограничивается только лункой пораженного зуба, а распространяется на тело челюсти, вовлекая одновременно в зону соседние зубы, тогда, как правило, вовлекаются в процесс все костные ткани челюсти, в том числе и костный мозг; возникает картина острого остеомиелита.

Источник: https://stomekspert.ru/gnoynye-periostity.html

Отеки

Коллатеральный отек

Отеки. Непосредственно после механических и термический воздействий в организме возникают более или менее значительные повреждения тканей, капилляров, рецепторного аппарата, нервв ных, артериальных, венозных и лимфатических стволов, на этом фоне проявляется травматический отек.

Затем к нему присоединяется воспалительный отек, а по мере развития первой фазы воспалительной реакции формируются клеточковые инфильтраты отличающиеся друг от друга по клеточному составу и клиническим признакам. Во второй фазе воспаления клинически выявляются пролифераты.

Каждый из перечисленных клинических призе наков воспалительной реакции имеет важное диагностическое и прогностическое значение.

Травматический отек — транссудативное пропитывание тканей с последующим набуханием коллоидов преимущественно поврежденных тканей, в которых вначале возрастает проницаемость резкое расширенных капилляров, гидрофильность коллоидов и гидролизе мертвых тканей под влиянием выхода в ткани и активации внутри клеточных гидролитических ферментов. Это способствует повышению онкотического и осмотического давления, обильному выходу жидкой части крови в ткани, которая сдавливает всю капиллярную сеть, и развитию ишемии. На ее фоне развивается травматический отек, который начинает выявляться клинически через 10-15 мин после травмирования и может достигать значительных размеров. У лошадей и собак травматический отек формируется быстрее и менее заметен, чем у рогатого скота. При этом он оказывается сильнее выражен в тех местах, где больше рыхлой клетчатки. Чем сильнее повреждены ткани, тем значительнее отек. По мере его развития он распространяется и на неповрежденные ткани.

По своему составу отечная жидкость напоминает транссудат. пна не свертывается, обладает щелочной реакцией, содержит не более 3% белка, при соотношении альбуминов к глобулинам 2,5 : 2 плотность ее колеблется от 1,007 до 1,013.

Клинические признаки. Травматический отек характеризуется разлитой тестоватой припухлостью, переходящей без резких границ в здоровые участки. При давлении пальцем в нем легко образуется ямка, которая затем выравнивается в течение 2-3 мин.

Температура кожи в зоне отека несколько ниже температуры соседних здоровых участков, общая температура не повышена или увеличена незначительно. Кожа непигментированных участков бледно-синюшного оттенка.

При внедрении в зону отека инфекта, как правило, возникает местный гнойный процесс.

Лечение. Зону травматического отека смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода, целесообразно сделать короткую новокаиновую блокаду с гидрокортизоном и антибиотиком и наложить умеренно давящую охлаждающую антисептическую повязку с буровской жидкостью или 2%-ной свинцовой водой.

Этими жидкостями орошают повязку через каждые 2 ч в течение первых 12-24 ч. Затем применяют тепловые процедуры: согревающие компрессы, лучше спиртовые; парафиновые, озокеритовые аппликации; мешки с горячим песком и др.

В дальнейшем, при отсутствии признаков инфекции, применяют массаж с резорбирующими мазями и линиментами.

Невропатический отек чаще возникает в результате паралича конечностей, иногда после проведенной невректомии.

По клинической картине он, будучи сходен с травматическим отеком, носит стойкий характер. По мере восстановления нервной проводимости отек постепенно рассасывается.

Лечение его сводится к восстановлению нарушенной нервной проводимости (см. лечение параличей и парезов нервов).

Холодный, или застойный, отек является следствием затрудненного оттока крови и лимфы, чаще всего при сердечно-сосудистой недостаточности, заболеваниях почек, во второй половине беременности, недостаточном моционе, нарушении белково-минерального обмена, сдавливании вен и лимфатических путей рубцовой тканью, тромбофлебитах яремной и других крупных вен.

Застойные отеки тестоваты, холодные и безболезненные. Чаще они наблюдаются в дистальных частях конечностей, в области подгрудка, Живота и половых органов.

Необходимо иметь в виду, что при хроническом течении застойных и других отеков развиваются пролифераты с последующей гиперплазией соединительнотканных элементов и превращением рыхлой соединительной ткани в рубцовую, Что может привести к слоновости (см. ниже).

Воспалительный отек — экссудативно-серозное пропитывани тканей, развивающееся на фон активной гиперемии и характеризующееся преобладанием набухания эластических, коллагеновых волокон и клеток поврежденных тканей.

Воспалительный отек, как правило, наслаивается на травматический. Различают асептические инфекционные воспалительные отеки.

При первых экссудат преимущественно серозный, прозрачный, желтоватого цвета, кислой реакции, содержит от 3 до 6% белков, до 3°/ альбуминов, иногда содержит небольшое количество лейкоцитов и отдельные эритроциты, хлопья фибрина; плотность его более 1,018 (в среднем 1,022); при хроническом отеке преобладают лимфоциты. В экссудате инфекционных отеков, кроме лейкоцитов и эритроцитов, обнаруживаются микробы. Асептические воспалительные отеки чаще бывают ограниченными, а инфекционные — диффузными.

Клинические признаки. При асептических отеках отмечается болезненность, более или менее тестоватая припухлость, повышена местная, а при инфекционных и общая температура.

Припухлость инфекционных отеков резко болезненная, горячая, более напряженная, ямка от давления образуется при большем усилии и медленнее выравнивается в сравнении с асептическим воспалительным и тем более травматическим отеками.

Лечение. См. лечение при воспалительных процессах.

Коллатеральные отеки развиваются вблизи инфекционного очага, локализованного в плотных тканях или глубоких слоях той или иной части тела.

Напряжение тканей при коллатеральных отеках выражено умеренно, местная температура в норме или незначительно повышена, зато всегда высокая температура тела.

При пальпации они умеренно болезненные, боль усиливается при глубокой пальпации вследствие передачи давления на инфекционный очаг. В экссудате таких отеков микробы обычно отсутствуют.

Опускающиеся отеки чаще локализуются на конечностях, реже в других частях тела. От коллатеральных отеков они отличаются малой болезненностью, большей тестоватостью и распространением книзу от основного, нередко инфекционного очага.

Источник: https://mypets.by/oteki

Отеки (виды отеков, описание процессов, их лечение)

Коллатеральный отек

Отеки. Непосредственно после механических и термический воздействий в организме возникают более или менее значительные повреждения тканей, капилляров, рецепторного аппарата, нервных, артериальных, венозных и лимфатических стволов, на этом фоне проявляется травматический отек.

Затем к нему присоединяется воспалительный отек, а по мере развития первой фазы воспалительной реакции формируются клеточковые инфильтраты отличающиеся друг от друга по клеточному составу и клиническим признакам. Во второй фазе воспаления клинически выявляются пролифераты.

Каждый из перечисленных клинических признаков воспалительной реакции имеет важное диагностическое и прогностическое значение.

Травматический отек

Травматический отек – транссудативное пропитывание тканей с последующим набуханием коллоидов преимущественно поврежденных тканей, в которых вначале возрастает проницаемость резкое расширенных капилляров, гидрофильность коллоидов и гидролизе мертвых тканей под влиянием выхода в ткани и активации внутри клеточных гидролитических ферментов. Это способствует повышению онкотического и осмотического давления, обильному выходу жидкой части крови в ткани, которая сдавливает всю капиллярную сеть, и развитию ишемии. На ее фоне развивается травматический отек, который начинает выявляться клинически через 10-15 мин после травмирования и может достигать значительных размеров.  У лошадей и собак травматический отек формируется быстрее и  менее заметен, чем у рогатого скота. При этом он оказывается сильнее выражен в тех местах, где больше рыхлой клетчатки. Чем сильнее повреждены ткани, тем значительнее отек. По мере его развития он распространяется и на неповрежденные ткани.

По своему составу отечная жидкость напоминает транссудативна не свертывается, обладает щелочной реакцией, содержит не более 3% белка, при соотношении альбуминов к глобулинам 2,5 : 2 плотность ее колеблется от 1,007 до 1,013.

Клинические признаки. Травматический отек характеризуется разлитой тестоватой припухлостью, переходящей без резких границ в здоровые участки. При давлении пальцем в нем легко образуется ямка, которая затем выравнивается в течение 2-3 мин.

Температура кожи в зоне отека несколько ниже температуры соседних здоровых участков, общая температура не повышена или увеличена незначительно. Кожа непигментированных участков бледно-синюшного оттенка.

При внедрении в зону отека инфекта, как правило, возникает местный гнойный процесс.

Лечение.

Зону травматического отека смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода, целесообразно сделать короткую новокаиновую блокаду с гидрокортизоном и антибиотиком и наложить умеренно давящую охлаждающую антисептическую повязку с буровской жидкостью или 2%-ной свинцовой водой. Этими жидкостями орошают повязку через каждые 2 ч в течение первых 12-24 ч. Затем применяют тепловые процедуры:

  1. согревающие компрессы, лучше спиртовые;
  2. парафиновые, озокеритовые аппликации;
  3. мешки с горячим песком и др.
  4. В дальнейшем, при отсутствии признаков инфекции, применяют массаж с резорбирующими мазями и линиментами.

Невропатический отек

Невропатический отек чаще возникает в результате паралича конечностей, иногда после проведенной невректомии.

По клинической картине он, будучи сходен с травматическим отеком, носит стойкий характер. По мере восстановления нервной проводимости отек постепенно рассасывается.

Лечение его сводится к восстановлению нарушенной нервной проводимости (см. лечение параличей и парезав нервов).

Холодный, или застойный, отек является следствием затрудненного оттока крови и лимфы, чаще всего при сердечно-сосудистой недостаточности, заболеваниях почек, во второй половине беременности, недостаточном моционе, нарушении белково-минерального обмена, сдавливании вен и лимфатических путей рубцовой тканью, тромбофлебитах яремной и других крупных вен.

Застойные отеки тестоваты, холодные и безболезненные. Чаще они наблюдаются в дистальных частях конечностей, в области подгрудка, Живота и половых органов.

Необходимо иметь в виду, что при хроническом течении застойных и других отеков развиваются пролифераты с последующей гиперплазией соединительнотканных элементов и превращением рыхлой соединительной ткани в рубцовую, Что может привести к слоновости (см. ниже).

Воспалительный отек

Воспалительный отек – экссудативно-серозное пропитывание тканей, развивающееся на фон активной гиперемии и характеризующееся преобладанием набухания эластических, коллагеновых волокон и клеток поврежденных тканей.

Воспалительный отек, как правило, наслаивается на травматический. Различают асептические инфекционные воспалительные отеки.

При первых экссудат преимущественно серозный, прозрачный, желтоватого цвета, кислой реакции, содержит от 3 до 6% белков, до 3°/ альбуминов, иногда содержит небольшое количество лейкоцитов и отдельные эритроциты, хлопья фибрина; плотность его более 1,018 (в среднем 1,022); при хроническом отеке преобладают лимфоциты. В экссудате инфекционных отеков, кроме лейкоцитов и эритроцитов, обнаруживаются микробы. Асептические воспалительные отеки чаще бывают ограниченными, а инфекционные – диффузными.

Клинические признаки. При асептических отеках отмечается болезненность, более или менее тестоватая припухлость, повышена местная, а при инфекционных и общая температура.

Припухлость инфекционных отеков резко болезненная, горячая, более напряженная, ямка от давления образуется при большем усилии и медленнее выравнивается в сравнении с асептическим воспалительным и тем более травматическим отеками.

Лечение. См. лечение при воспалительных процессах.

Коллатеральные отеки

Коллатеральные отеки развиваются вблизи инфекционного очага, локализованного в плотных тканях или глубоких слоях той или иной части тела.

Напряжение тканей при коллатеральных отеках выражено умеренно, местная температура в норме или незначительно повышена, зато всегда высокая температура тела.

При пальпации они умеренно болезненные, боль усиливается при глубокой пальпации вследствие передачи давления на инфекционный очаг. В экссудате таких отеков микробы обычно отсутствуют.

Опускающиеся отеки чаще локализуются на конечностях, реже в других частях тела. От коллатеральных отеков они отличаются малой болезненностью, большей тестоватостью и распространением книзу от основного, нередко инфекционного очага.

Источник: http://zhivotnovodstvo.net.ru/obschaya-hirurgiya/62--reakciya-organizma-na-travmu-/202-oteki-.html

Воспалительные отеки

Коллатеральный отек

Пропитывание рыхлой соединительной ткани серозным воспалительным экссудатом называют воспалительным отеком.

Воспалительный экссудат имеет удельный вес выше 1 018 (в среднем 1 022), кислую реакцию и содержит больше 3 % альбумина. В нем встречаются сегментоядерные лейкоциты при остром воспалении, лимфоциты при хроническом и нередко микробы.

Воспалительный экссудат свертывается вслед­ствие наличия в нем фибриногена. Иногда в нем можно обнаружить хлопья фибрина. Прямую противоположность представляет транссудат.

Он имеет меньший удельный вес и щелочную реакцию, обычно не свертывается, содержит меньше альбумина и совсем мало клеток; микробы обычно отсутствуют.

Для распознавания воспаления необходимо различать воспалительные отеки от отеков застойных и нейропатических.

Воспалительные отеки могут быть ограниченными, диффузными, коллатеральными и опускающимися. Характер этих отеков обусловливается главным образом тремя важнейшими факторами: локализацией воспаления, характером инфекции и конституциональными особенностями больного животного.

Так, например, животные с рыхлой пастозной соединительной тканью и слабо развитыми фасциями имеют обычно диффузные отеки, тогда как у животных с фиброзной соединительной тканью, крепко развитыми фасциями и апоневрозами, развиваются ограниченные отеки (например, у лошадей).

В то время как диффузные отеки при тяжелой инфекции очень быстро прогрессируют, ограниченные отеки имеют при такой же инфекции гораздо меньшую наклонность к распространению.

При обильном выпоте серозной жидкости кожные покровы подряжены в принимают лоснящийся вид, хорошо заметный на местах со слабым волосяным покровом. Местная температура повышена.

Пальпация вызывает защитную реакцию животного, причем давление пальцем оставляет после себя ямку, которая через несколько минут самостоятельно выравнивается.

Следует иметь в виду, что такие типичные воспалительные отеки всегда развиваются по окружности очага воспаления — воспалительного инфильтрата. Воспалительные отеки подкожной клетчатки дают более яркую клиническую картину, чем отеки подфасциальной клетчатки.

Нередко наблюдаются больные, у которых воспалительные отеки распространяются книзу от воспалительного фокуса на большом протяжении. Такие опускающиеся отеки не имеют повышенной температуры, тестоваты на ощупь, безболезненны при пальпа­ции и поэтому иногда определяются ошибочно как холодные отеки.

Рис. 1. Коллатеральный отек брюшной стенки при мастите у коров.

Отеки исчезают после устранения причин. Хронические отеки предрасполагают к инфекции и соединительнотканным разращениям.

Коллатеральный отек возникает по соседству воспалительного фокуса вследствие токсического действия веществ, вызвавших воспаление, и продуктов тканевого распада. Серозная жидкость, пропитывающая ткани, не содержит клеточных элементов.

Коллатеральный отек наблюдается при развитии гнойного процесса в плотных, мало податливых или глубоко расположенных тканях; например, абсцесс в глубоком грудном мускуле у лошади вызывает коллатеральный отек в под­кожной клетчатке и коже, покрывающей указанный мускул; у человека при гнойном воспалении корневой оболочки зуба развивается коллатеральный отек в области щеки.

Невропатический (ангионевротический) отек встречается на парализованных конечностях, а также после невректомии вследствие паралича вазомоторов и повышенной проницаемости сосудистой стенки. Отечное пропитывание всех тканей, которое происходит при этом отеке, способствует разрыву патологически измененных сухожилий, спаданию роговой капсулы, развитию мокнущей экземы.

Холодный отек. Этот отек называют также застойным. Его происхождение связано чаще всего с застоем венозной крови, а иногда лимфы.

Важнейшими причинами застойных отеков являются заболевания сердца и почек, беременность, продолжительный покой после обременительной работы, сдавление и тромбозы крупных вен, продолжительное стояние животного с опущенной головой (при переломе шейных позвонков, обширной резекции затылочно-остистой связки).

ИНФИЛЬТРАТЫ

Когда экссудат с его разнообразными и нередко продолжающими размножаться клетками распределяется между тканевыми элементами, то образующиеся в ткани клеточные скопления называют воспалительным инфильтратом.

Мы уже указали, что в состав экссудата могут входить клетки как гематогенного (из крови), так и гистогенного (из ткани) происхождения.

Клеточный состав воспалительных инфильтратов различен в зависимости от причин воспаления, реактивной способности организма и давности воспалительного процесса.

Необходимо различать сегментоядерный, лимфоцитарный, эозинофильный и гистиоцитарный воспалительные инфильтраты.

Сегментоядерный, или гнойный,инфильтрат состоит преимущественно из полиморфноядерных нейтрофильных лейкоцитов. Он встречается в начальных стадиях гнойных процессов (фурункул, абсцесс, флегмона и т. д.); характеризуется быстрым развитием, резкой болезненностью и наклонностью к гнойному расплавлению тканей в зоне инфильтрата.

Лимфоцитарный (круглоклеточиый, или мелкоклеточный) инфильтратсостоит из мелких клеток лимфоидного типа. Огромное количество лимфоцитов образуется в этом случае на месте из лимфоидных элементов или из клеток местной ткани, и только небольшая часть лимфоцитов имеет вазогенное происхождение, т. е. появляется вследствие эмиграции из сосудов.

Лимфоцитарный инфильтрат обычно наблюдается при хронических процессах; он имеет более плотную консистенцию, чем сегментоядерный инфильтрат, и не вызывает болезненности при пальпации.

Эозинофильный инфильтратсостоит главным образом из эозинофилов и встречается при паразитарных заболеваниях или повышенной чувствительности тканей к тому или иному вредному агенту; он служит, таким образом, характерным признаком гиперергического воспаления.

Гистиоцитарный инфильтратсодержит наибольшее количество гистиоцитов, макрофагов и полибластов, которые происходят из клеток активной мезенхимы и частью из моноцитов крови.

Наличие гистиоцитарного инфильтрата способствует очищению воспалительного очага от погибших сегментоядерных лейкоцитов, кровяного пигмента, фрагментов погибших клеток местной ткани, эритроцитов, инородных частиц и т. д. Наряду с указанными клещами нередко .

встречаются также гигантские клетки, которые обычно скопляются вокруг фрагментов инородных тел. Гистиоцитарный инфильтрат служит достоверным признаком успешной борьбы организма с инфекцией и скорого заживления.

Образование этого инфильтрата сопровождается резким уменьшением гнойного экссудата, развитием здоровых грануляций, постепенным исчезновением воспалительного отека, красноты и болей.

Клиническое распознаваниевоспалительных инфильтратов иногда встречает большие затруднения.

Анамнестические данные, тщательное исследование воспалительного очага, исследование крови и отпечатков экссудата с поверхности раны, если последняя имеется, могут легко устранить диагностические ошибки.

Следует помнить, что воспалительные инфильтраты развиваются в центре и непосредственно вблизи воспалительного фокуса. При инфильтрате ямка от давления пальцем меньше по размерам и исчезает позже, чем при отеке.

Это объясняется тем, что при отеке воспалительный экссудат легче вытесняется в окружающие ткани и скорее выравнивает ямку с прекращением давления Инфильтраты содержат больше клеток, чем экссудат. Среди клеток имеются вазогенные и, размножающиеся клетки местной ткани, которые являются причиной изменения цвета и плотности тканей и менее свободного перемещения экссудата под действием давления.

Инфильтрация лейкоцитами придает тканям серо-зеленый оттенок, лимфоцитами — блёдносерый, эритроцитами — красный и т. д. (И. В. Давыдовский).

Дата добавления: 2016-06-05; просмотров: 5759;

:

Источник: https://poznayka.org/s11853t1.html

Коллатеральный отек

Коллатеральный отек

Пропитывание рыхлой соединительной ткани серозным воспалительным экссудатом называют воспалительным отеком.

Воспалительный экссудат имеет удельный вес выше 1 018 (в среднем 1 022), кислую реакцию и содержит больше 3 % альбумина. В нем встречаются сегментоядерные лейкоциты при остром воспалении, лимфоциты при хроническом и нередко микробы.

Воспалительный экссудат свертывается вслед­ствие наличия в нем фибриногена. Иногда в нем можно обнаружить хлопья фибрина. Прямую противоположность представляет транссудат.

Он имеет меньший удельный вес и щелочную реакцию, обычно не свертывается, содержит меньше альбумина и совсем мало клеток; микробы обычно отсутствуют.

Для распознавания воспаления необходимо различать воспалительные отеки от отеков застойных и нейропатических.

Воспалительные отеки могут быть ограниченными, диффузными, коллатеральными и опускающимися. Характер этих отеков обусловливается главным образом тремя важнейшими факторами: локализацией воспаления, характером инфекции и конституциональными особенностями больного животного.

к, например, животные с рыхлой пастозной соединительной тканью и слабо развитыми фасциями имеют обычно диффузные отеки, тогда как у животных с фиброзной соединительной тканью, крепко развитыми фасциями и апоневрозами, развиваются ограниченные отеки (например, у лошадей).

В то время как диффузные отеки при тяжелой инфекции очень быстро прогрессируют, ограниченные отеки имеют при такой же инфекции гораздо меньшую наклонность к распространению.

При обильном выпоте серозной жидкости кожные покровы подряжены в принимают лоснящийся вид, хорошо заметный на местах со слабым волосяным покровом. Местная температура повышена.

Пальпация вызывает защитную реакцию животного, причем давление пальцем оставляет после себя ямку, которая через несколько минут самостоятельно выравнивается.

Следует иметь в виду, что такие типичные воспалительные отеки всегда развиваются по окружности очага воспаления — воспалительного инфильтрата. Воспалительные отеки подкожной клетчатки дают более яркую клиническую картину, чем отеки подфасциальной клетчатки.

Нередко наблюдаются больные, у которых воспалительные отеки распространяются книзу от воспалительного фокуса на большом протяжении. Такие опускающиеся отеки не имеют повышенной температуры, тестоваты на ощупь, безболезненны при пальпа­ции и поэтому иногда определяются ошибочно как холодные отеки.

Рис. 1. Коллатеральный отек брюшной стенки при мастите у коров.

Отеки исчезают после устранения причин. Хронические отеки предрасполагают к инфекции и соединительнотканным разращениям.

Коллатеральный отек возникает по соседству воспалительного фокуса вследствие токсического действия веществ, вызвавших воспаление, и продуктов тканевого распада. Серозная жидкость, пропитывающая ткани, не содержит клеточных элементов.

Коллатеральный отек наблюдается при развитии гнойного процесса в плотных, мало податливых или глубоко расположенных тканях; например, абсцесс в глубоком грудном мускуле у лошади вызывает коллатеральный отек в под­кожной клетчатке и коже, покрывающей указанный мускул; у человека при гнойном воспалении корневой оболочки зуба развивается коллатеральный отек в области щеки.

Невропатический (ангионевротический) отек встречается на парализованных конечностях, а также после невректомии вследствие паралича вазомоторов и повышенной проницаемости сосудистой стенки. Отечное пропитывание всех тканей, которое происходит при этом отеке, способствует разрыву патологически измененных сухожилий, спаданию роговой капсулы, развитию мокнущей экземы.

Холодный отек. Этот отек называют также застойным. Его происхождение связано чаще всего с застоем венозной крови, а иногда лимфы.

Важнейшими причинами застойных отеков являются заболевания сердца и почек, беременность, продолжительный покой после обременительной работы, сдавление и тромбозы крупных вен, продолжительное стояние животного с опущенной головой (при переломе шейных позвонков, обширной резекции затылочно-остистой связки).

ИНФИЛЬТРАТЫ

Когда экссудат с его разнообразными и нередко продолжающими размножаться клетками распределяется между тканевыми элементами, то образующиеся в ткани клеточные скопления называют воспалительным инфильтратом.

Мы уже указали, что в состав экссудата могут входить клетки как гематогенного (из крови), так и гистогенного (из ткани) происхождения.

Клеточный состав воспалительных инфильтратов различен в зависимости от причин воспаления, реактивной способности организма и давности воспалительного процесса.

Необходимо различать сегментоядерный, лимфоцитарный, эозинофильный и гистиоцитарный воспалительные инфильтраты.

Сегментоядерный, или гнойный,инфильтрат состоит преимущественно из полиморфноядерных нейтрофильных лейкоцитов. Он встречается в начальных стадиях гнойных процессов (фурункул, абсцесс, флегмона и т. д.); характеризуется быстрым развитием, резкой болезненностью и наклонностью к гнойному расплавлению тканей в зоне инфильтрата.

Лимфоцитарный (круглоклеточиый, или мелкоклеточный) инфильтратсостоит из мелких клеток лимфоидного типа. Огромное количество лимфоцитов образуется в этом случае на месте из лимфоидных элементов или из клеток местной ткани, и только небольшая часть лимфоцитов имеет вазогенное происхождение, т. е. появляется вследствие эмиграции из сосудов.

Лимфоцитарный инфильтрат обычно наблюдается при хронических процессах; он имеет более плотную консистенцию, чем сегментоядерный инфильтрат, и не вызывает болезненности при пальпации.

Эозинофильный инфильтратсостоит главным образом из эозинофилов и встречается при паразитарных заболеваниях или повышенной чувствительности тканей к тому или иному вредному агенту; он служит, таким образом, характерным признаком гиперергического воспаления.

Гистиоцитарный инфильтратсодержит наибольшее количество гистиоцитов, макрофагов и полибластов, которые происходят из клеток активной мезенхимы и частью из моноцитов крови.

Наличие гистиоцитарного инфильтрата способствует очищению воспалительного очага от погибших сегментоядерных лейкоцитов, кровяного пигмента, фрагментов погибших клеток местной ткани, эритроцитов, инородных частиц и т. д. Наряду с указанными клещами нередко .

встречаются также гигантские клетки, которые обычно скопляются вокруг фрагментов инородных тел. Гистиоцитарный инфильтрат служит достоверным признаком успешной борьбы организма с инфекцией и скорого заживления.

Образование этого инфильтрата сопровождается резким уменьшением гнойного экссудата, развитием здоровых грануляций, постепенным исчезновением воспалительного отека, красноты и болей.

Клиническое распознаваниевоспалительных инфильтратов иногда встречает большие затруднения.

амнестические данные, тщательное исследование воспалительного очага, исследование крови и отпечатков экссудата с поверхности раны, если последняя имеется, могут легко устранить диагностические ошибки.

Следует помнить, что воспалительные инфильтраты развиваются в центре и непосредственно вблизи воспалительного фокуса. При инфильтрате ямка от давления пальцем меньше по размерам и исчезает позже, чем при отеке.

Это объясняется тем, что при отеке воспалительный экссудат легче вытесняется в окружающие ткани и скорее выравнивает ямку с прекращением давления Инфильтраты содержат больше клеток, чем экссудат. Среди клеток имеются вазогенные и, размножающиеся клетки местной ткани, которые являются причиной изменения цвета и плотности тканей и менее свободного перемещения экссудата под действием давления.

Инфильтрация лейкоцитами придает тканям серо-зеленый оттенок, лимфоцитами — блёдносерый, эритроцитами — красный и т. д. (И. В. Давыдовский).

Источник: poznayka.org

В сукцессионной проблематике острые дискуссии вызывают четыре аспекта. Первый – расширенное применение термина “сукцессия” на любом уровне организации жизни. Второй – совместимость хроно- и хоропоследовательностей сообществ. Третий – смысловое содержание понятия “сукцессия”.
твертый – сопоставимость понятий “сукцессия” и “эволюция экосистем”.

Неразборчивое использование термина “сукцессия” приводит к размытости его исходного смыслового содержания. Сукцессия – это процесс не любого, а только ценотического уровня организации жизни.

Сукцессия это не просто замещение жизненных форм на разных стадиях онтогенеза, изменение структуры популяций или состава биологических видов, а процесс оптимизации системы ценотических отношений. Изменения биоты на других уровнях происходят независимо от ценотических процессов.

Сукцессия производит впечатление стохастической хронопоследовательности лишь тогда, когда рассматривается в рамках одного субъективно или произвольно выбранного местообитания. Его неоправданно выдают за эталон, пренебрегая другими соседними местообитаниями, биота которых в разной мере тоже охвачена комплементарными сукцессиями.

В последнее время в экологии назойливо муссируется постулат, требующий считать сукцессией только хронопоследовательности сообщества, происходящие на одном и том же месте в течение длительного времени. Такое требование неправомочно, ибо сукцессия неизбежно охватывает несколько местообитаний, синхронно или последовательно.

Запаса биоты одного местообитания для перманентного стохастического процесса явно недостаточно.

Все охваченные сукцессией местообитания не являются изолированными и функционально самодостаточными, а организованы в катены – стандартизированные хоропоследовательности, предопределенные геоморфологическими, стоково-гидрологическими, микроклиматическими трендами и взаимообменом биотой из общего резерва соответствующего биома.

ким образом, сукцессия представляет собой не сугубо хронологическое, а хроно-хорологическое явление. Это абсолютно соответствует гносеологическим принципам неразделимости категорий пространства и времени, согласованно переходящих одно в другое.

Термин “сукцессия” дословно и семантически означает вовсе не переход экосистемы в принципиально иное состояние, а наследование и стереотипное воспроизводство в экосистеме экологического опыта, традиционного и оптимального для данного биома. Отклонение от стереотипа возможно только в элювиальных позициях катен, где круговорот веществ максимально разбалансирован, что предоставляет биоте шанс реализовывать свои эволюционные потенции. На остальных позициях катены это исключено из-за предопределенности экологических режимов. Там сукцессии неоднократно прерываются и повторяются с разных стартовых состояний, гарантируя упорное противостояние эволюции экосистем – процессу революционному, необратимому и неповторимому в принципе

Источник: rucont.ru

Отеки могут по-разному проявляться. Правильное название такому недугу – анасарка. Это может быть незначительная пастозность лица, голеней. Отеки могут быть умеренными или обильными. Чаще создается впечатление, что тело человека наполнилось жидкостью.

Обычно в теле взрослого человека задерживается от 2 до 3 литров жидкости, порой бывает от 6 до 7. Это уже ненормально. Определить такие отеки можно только путем пальпации. Это уже скрытые формы и обнаружить их могут только врачи. Надо помнить, что анасарка первый признак тяжелого заболевания.

К тяжелой форме отеков относится скопление жидкости от 15 до 20 литров жидкости. Человек резко набирает вес. В данной форме выявить скрытые отеки можно измеряя вес тела. Если прибавка будет ежедневной, то скорей всего отеки почечного происхождения, если же отекают голени, стопы, то причины – сердечные заболевания.

Чтобы определить тип отеков, надо разобраться с причинами их появления.

Появляется отечность или анасарка тогда, когда начинает нарушаться транскапиллярный обмен жидкости между тканями и кровью. Причины появления в следующем:

Отмечено, что все эти факторы не возникают в организме по одному. Все изменения происходят одно за другим. Причинами появления отечности являются такие заболевания, как:

Это заболевания со стороны сердечно-сосудистой системы. Со стороны заболеваний выделительной системы анасарка появляется в следствии:

Отеки при каждом заболевании отличаются, выглядят по-разному.

В зависимости от заболеваний отечность или анасарка проявляется неодинаково. Классификация отеков непроста.

Классификация сложная и только врач может точно определить причину их появления.

Основное о некоторых видах отеков

Мемраногенные отеки появляются ввиду повышенной проницаемости капиллярных мембран. Они бывают разного вида:

Аллергические появляются моментально, часто они угрожают жизни человека. Появляется на области лица и шеи. Есть название такой отечности, как отек Квинке.

Травматический или коллатеральный отек, возникает после травмы. На его месте сильная боль. Причиной служат травмы.

Эндокринный тип часто возникает у беременных женщин. Поэтому женщинам на последних месяцах беременности не рекомендуется употреблять много жидкости.

Особенно опасны внутренние отеки. Если наружные изменения человек может увидеть сам и вовремя обратиться к врачу за помощью, то отечный панкреатит вряд ли удастся выявить в домашних условиях. Надо пройти комплексное обследование.

Отечность или анасарка, связанная с сердечно-сосудистыми заболеваниями, проявляется ближе к вечеру. Отекает как лицо, так и конечности. Почечный тип наоборот проявляется к утру. Чаще припухают нижние веки.

Острая форма проявляется с болью. Часто она возникает уже при пальпации. Если форма хроническая, то вместе с отечностью образуются трофические язвочки и пигментация.

Лимфатический тип относится к местному виду. Отеки болезненные, сопровождаются хроническим венозным застоем. Часто бывают прискуловые отеки в этом типе. Немного напоминают «свинку». Припухлость возможна и в других местах, в зависимости от того, какой лимфоузел воспален.

Источник: pro-oteki.ru

Источник: https://otekamnet.com/otek/kollateralnyj-otek.html

Отеков нет
Добавить комментарий