Интенсивная терапия при отеке легких

Интенсивная терапия отёка лёгких

Интенсивная терапия при отеке легких

1. Положение Фовлера.

2. Устранение гипоксии: ингаляция О2 через пеногаситель, при необходимости перевод на ИВЛ с ПДКВ. При применении ИВЛ обязательно использовать антибактериальные фильтры.

3. Разгрузка малого круга кровообращения: нитроглицерин в/в стартовая доза -10-20 мкг/мин., с увеличением дозы каждые 5 минут на 10-20 мкг/мин., возможно использование перорального пути введения 0,4 мг каждые 5 мин. + дроперидол с фентанилом или морфин в/в по 1-2 мл дробно.

4. При отеке легких, связанном с низким онкотическим давлением показана инфузия альбумина.

5. Фуросемид (при отсутствии гиповолемии) по 20-40 мг в/в.

6.Мембраностабилизирующие препараты (кортикостероиды, антигистаминные) показаны при повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны.

7. Коррекция водно-электролитных расстройств

Билет № 12

Средства для борьбы с интоксикацией и водно- электролитными расстройствами.

+изотонические растворы

+кристаллоиды

+коллоиды

Клиника тяжёлой формы ботулизма.

Быстро развиваются поражения глазодвигательных мышц, а так же мышц глотки и гортани. Происходит угнетение основных дыхательных мышц (диафрагма, межреберные мышцы и др.), Возникают тяжелые дыхательные расстройства.
Без необходимого лечения больной погибает на 2-3 сутки болезни

Лечение менингококкового менингита.


I. Этиологическая терапия

Лечение генерализованных форм менингококковой инфекции.

Центральное место в терапии принадлежит антибиотикам, в первую очередь солям бензилпенициллина. Применяют бензил– пенициллин в суточной дозе 200 000–500 000 ЕД на 1 кг массы больного.

В запущенных случаях менингита, при поступлении больного в стационар в бессознательном состоянии, а также при наличии эпендиматита (вентрикулита) или признаков консолидации гноя доза вводимого пенициллина повышается до 800 000–1 000 000 ЕД/кг в сутки.

Патогенетическая терапия проводится одновременно с этиотропной. Ее основой является борьба с токсикозом.

· Используюткристаллоидные растворы (Рингера, 5 % раствор глюкозы и др.), макромолекулярные коллоидные растворы (препараты поливинилалкоголя, поливинилпирролидона, декстрана, желатиноль), плазму, альбумин и др. Обычно вводят 40–50 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки под контролем диуреза. При сохраненном сознании часть кристаллоидных растворов можно вводить перорально.

· Одновременно проводят профилактику гипергидратации головного мозгапутем введения мочегонных средств (фуросемид, или лазикс, этакриновая кислота, или урегит), маннитола. Мочевина применяется с осторожностью из‑за вероятности развития «феномена отдачи» (усиление отека после прекращения действия препарата).

· Вместе с инфузионными растворами вводят витамины С, В1, В2, В6 глутаминовую кислоту, кокарбоксилазу, АТФ.

· В тяжелых случаях менингококковой инфекции показаныглюкокортикостероидные гормоны. Полная доза устанавливается индивидуально, она зависит от динамики основных симптомов и наличия осложнений. Обычно применяют гидрокортизон в дозе 3–7 мг/кг в сутки, преднизолон в дозе 1–2 мг/кг в сутки или другие кортикостероиды в соответствующей дозировке.

· Большое значение в лечении больных имеют оксигенотерапия, ультрафиолетовое облучение крови.

Билет № 13

Синдром лихорадки. Типы температурных кривых.

Основные типы лихорадки:

· постоянная лихорадка (febris continua). Температура долго держится высокой. В течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 10 °С; характерна для крупозной пневмонии, II стадии брюшного тифа;

· послабляющая (ремиттирующая) лихорадка (febris remittens). Температура высокая, суточные колебания температуры превышают 1- 2 °С, причем утренний минимум выше 37 °С; характерна для туберкулеза, гнойных заболеваний, очаговой пневмонии, в III стадии брюшного тифа;

· истощающая(гектическая) лихорадка (febris hectica) характеризуется большими (3- 4 °С) суточными колебаниями температуры, которые чередуются с падением ее до нормы и ниже, что сопровождается изнуряющими потами; типично для тяжелого туберкулеза легких, нагноений, сепсиса;

· перемежающаяся(интермиттирующая) лихорадка (febris intermittens) – кратковременные повышения температуры до высоких цифр строго чередуются с периодами (1- 2 дня) нормальной температуры; наблюдается при малярии;

· волнообразная (ундулирующая) лихорадка (febris undulans). Ей свойственны периодические нарастания температуры, а затем понижение уровня до нормальных цифр. Такие “волны” следуют одна за другой в течение длительного времени; характерна для бруцеллеза, лимфогрануломатоза;

· возвратная лихорадка (febris recurrens) – строгое чередование периодов высокой температуры с безлихорадочными периодами. При этом температура повышается и понижается очень быстро. Лихорадочная и безлихорадочная фазы продолжаются в течение нескольких дней каждая. Характерна для возвратного тифа;

· обратный тип лихорадки (febris inversus) – утренняя температура бывает выше вечерней; наблюдается иногда при сепсисе, туберкулезе, бруцеллезе;

· неправильная лихорадка (febris irregularis) отличается разнообразными и неправильными суточными колебаниями; часто отмечается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулезе. Эту лихорадку еще называют атипичной (нерегулярной).

Патогенез и клиника отёка лёгких при гриппе

В. патогенезе гриппа выделяют пять основных фаз патологического процесса:

· I – репродукция вируса в клетках дыхательных путей;

· II – вирусемия, токсические и токсико -аллергические реакции;

· III – поражение дыхательных путей с преимущественной локализацией процесса в каком-либо отделе дыхательного тракта;

· IV – возможные бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей и других систем организма;

· V – обратное развитие патологического процесса

Жидкость до 1 л (800 мл) тамифлю в 2 дозе, преднизолон 180, лазикс, актовегил (сосудистые).

Этиотропная терапия хронического вирусного гепатита В. Основные показания и препараты.

Лечение интерфероном, особенно в рекомендуемых дозах (3-6 млн ME 3 раза в неделю) в течение 6-12 месяцев и более, требует больших материальных затрат. В связи с этим может быть поставлен вопрос о возможности уменьшения разовой дозы препарата и (или) сокращения длительности лечения.

Наличие указанных выше благоприятных условий для эффективности действия интерферона обычно сочетается со сравнительно быстрым исчезновением клинических симптомов и нормализацией активности аланинтрансферазы в сыворотке крови. У подобных больных это происходит через 1,5-2,5 месяца после начала лечения.

Практически после этого срока такие больные могут рассматриваться как “носители вируса”. Это дает основание уменьшить разовую дозу до 2 млн ME или сократить срок лечения до 3-4 месяцев.

Клинический опыт показывает, что при наличии данных, указывающих на хороший прогноз интерферонотерапии, сразу же может быть назначена разовая доза 2 млн ME три раза в неделю. Ее следует повысить (до 3-х млн ME и более), если через 2 месяца после начала терапии будет отсутствовать отчетливый эффект.

ИНФ-альфа 5- 6 млн МЕ подкожно или внутримышечно 5 раз в неделю

ИНФ-альфа 9-10 млн МЕ подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю

Детская разовая доза (1-е 2 г. жизни) составляет 6 млн. МЕ/м2 или 0,1 млн. МЕ/кг (но не больше максимальной дозы 5 млн. ME) подкожно или внутримышечно три – пять раз в неделю в течение 6 месяцев.

ПегИФН 2a 180 мкг 1 раз в неделю, независимо от массы 12 месяцев;

ПегИФН 2в 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю PEG-IFN-2b 12 месяцев

Противовирусные химиопрепараты, используемые в лечении ГВ

Ламивудин (эпивир, 3ТС, зеффикс) – аналог дидеоксинуклеозида.

Рекомендуемая доза для взрослых и подростков в возрасте 12-16 лет, массой равной или более 50 кг составляет 100 мг 1 раз в сутки внутрь, при массе тела менее 50 кг, суточная доза составляет 3 мг/кг массы тела (не более 100 мг 1 раз в сутки). При нарушении функции почек рекомендуется уменьшение дозы ламивудина в соответствии с клиренсом креатинина.

Билет № 14



Источник: https://infopedia.su/12x5ad3.html

Кардиогенный отек легких – интенсивная терапия на догоспитальном этапе

Интенсивная терапия при отеке легких
Пожалуй, в настоящее время только два направления в оказании экстренной помощи при КОЛ не вызывают сомнений в своей эффективности:➖ раннее начало проведения неинвазивной ИВЛ в режиме СРАР или BiLevel;➖ назначение пациенту препаратов с вазодилатирующим эффектом.

❗️ Во многих исследованиях показана недостаточная эффективность рутинного применения при отеке легких таких лекарственных средств, как:➖ наркотические анальгетики,➖ диуретики,➖ инотропные препараты.

Использование указанных препаратов должно быть ограничено ситуациями, когда имеются прямые показания к их назначению!

Давайте разберём, что же такое КОЛ?

Источник: https://vk.com/@emhelp-kardiogennyi-otek-legkih-intensivnaya-terapiya-na-dogospital

Интенсивная терапия отека легких

Интенсивная терапия при отеке легких

  1. Внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфин или промедол), эффект которых обусловлен центральным устранением тахипное и седативным действием, что приводит к снижение системного потребления кислорода. Кроме того, периферическое вазодилатирующее действие, наиболее выраженное у морфина, приводит к снижению венозного возврата к сердцу.

  2. Внутривенное введение нитратов (нитроглицерин, изосорбид). Благоприятный эффект нитратов связан с периферической дилатацией емкостных сосудов и снижением венозного возврата, что приводит к снижению давления в левом желудочке.

  3. Струйное введение быстродействующих диуретиков (фуросемид).

  4. Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры, пропущенного через пеногасители (антифомсилан, 70-80 % этиловый спирт).

  5. Для коррекции микроциркуляторных нарушений – гепарин.

  6. Если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компонентом, показано введение кортикостероидов (гидрокортизон, преднизолон).

  7. Объем инфузионной терапии должен быть минимальным (200-300мл).

  8. В случае прогрессирования гипоксии (появление спутанного сознания, выраженной гипотонии) необходима интубация трахеи и проведение аппаратной ИВЛ.

Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)

Это острая окклюзия тромбом ствола,одной или нескольких ветвей легочнойартерии.

В развитых странах ежегодно 0,1% населенияпогибает от ТЭЛА.

Этиология: любой венозный тромбозможет осложниться развитием ТЭЛА. Чащевсего это бассейн нижней полой вены,особенно вены нижних конечностей.

Патогенез определяется триадойВирхова:

  1. Повреждение эндотелия (чаще флебит)

  2. Замедление венозного кровотока

  3. Гиперкоагуляционный синдром.

При возникновении ТЭЛА имеют место 2механизма патологического процесса:

  • Механическая обструкция сосудистого русла
  • Гуморальные нарушения в результате выброса БАВ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксаны, гистамин, серотонин), вызывающие сужение сосудов.

Клиника.

Клиническая картина ТЭЛА определяетсяобъемом поражения легочных артерий:

  1. Остановка сердца при тромбоэмболии в легочный ствол.

  2. При тромбоэмболии ветвей легочной артерии:

  • Одышка
  • Боли в грудной клетке
  • Кровохарканье
  • Тахикардия
  • Повышенная потливость
  • Рентгенография: высокое стояние купола диафрагмы, обеднение легочного рисунка, инфильтрация легочной ткани.
  • ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца
  • Лабораторные признаки: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, в крови определяется D-димер (продукт деградации фибрина).

Лечение.

  1. В состоянии клинической смерти – реанимационные мероприятия.

  2. Инфузия растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологии крови (растворы ГЭК).

  3. Тромболитическая терапия в течение 72 часов после факта тромбоэмболии. Механизм действия тромболитиков – активация плазминогена в активный плазмин, являющийся естественным фибринолитиком. Тромболитическая терапия проводится с целью быстрого восстановления кровотока в системе легочной артерии. Применяется в основном стрептокиназа и альтеплаза.

  4. Антикоагулянтная терапия (гепарин) не менее 7 дней.

  5. За 2-е суток до отмены прямых антикоагулянтов назначаются непрямые на период не менее 3-х месяцев.

  6. Хирургическое лечение: При рецидивирующей ТЭЛА постановка фильтра в нижнюю полую вену, при массивной – тромбоэмболэктомия.

Рекомендуемаялитература

Основная

      1. Долина О.А. Анестезиология и реаниматология [Текст] / О.А.Долина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007, – С. 576.

      2. Левитэ Е.М. Введение в анестезиологию-реаниматологию. Учебное пособие для студентов мед. вузов. [Текст]/ Е.М. Левитэ.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2007.

Дополнительная

      1. Гостищев, В.К. Общая хирургия [Текст] / В.К. Гостищев. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2005. -608 с.

      2. Малышев В.Д., Свиридов С.В. Анестезиология и реаниматология [Текст] / В.Д.Малышев, С.В.Свиридов. – М.: Медицина, 2003. – С. 528.

      3. Бунатян А.А., Мизикова В.М. Рациональная фармакоанестезиология. Руководство для практикующих врачей [Текст]/ А.А. Бунатян, В.М. Мизикова. – М.: Литтерра, 2006. – С. 800.

      4. Федоровский Н.М. Руководство к практическим занятиям по анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии [Текст]/ Н.М.Федоровский. – М.: Медицина, 2002. – С. 240.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник: https://studfile.net/preview/1633331/page:3/

Различают следующие формы отека легких:

1. Кардиогенный отек легких. Повышение градиента между гидростатическим давлением в легочных сосудах и гидростатическим давлением в интерстициальном пространстве возникает в результате сердечной недостаточности различной этиологии, в том числе при заболеваниях сердца, гипергидратации, артериальной гипертензии и др.

2. Отек легких, связанный с низким онкотическим давлением крови. Возникает при гипопротеинемии вследствие печеночной недостаточности, истощения, кровопотери.

3. Отек легких, связанный с повышенной проницаемостью альвеолокапиллярной мембраны.

Эта форма может быть связана с избытком биологически активных веществ (например, при анафилактическом и септическом шоке, ОРДС), с ишемией и гипоксией альвеолярной ткани (например, при тромбоэмболии легочной артерии, геморрагическом шоке). Часто этот вид отека возникает при вдыхании ядовитых газов и паров.

4. Отек легких, связанный с избыточным разрежением в альвеолах. Возникает при обструкции верхних дыхательных путей, например при подскладочном стенозе гортани.

Главный механизм ДН при отеке легких — обструкция дыхательных путей пеной. Среди других механизмов следует назвать рестрикцию и снижение растяжимости отечной альвеолярной ткани.

При этом возрастает работа дыхательных мышц, в связи с чем увеличивается потребление ими кислорода, благодаря чему усиливается гипоксия, а, следовательно, и отек. Нарушается диффузия газов через альвеолокапиллярную мембрану в связи с расстройствами лимфообращения и утолщением мембраны.

Возникающий альвеолярный шунт еще больше увеличивает гипоксию. Отек легких всегда проходит стадию интерстициального отека, который может развиваться постепенно. Клинические признаки: умеренная одышка, некоторая гипоксемия, не сопровождающаяся гиперкапнией.

При транссудации жидкости в альвеолы появляются обильные влажные хрипы, выделяется пенистая мокрота. Появляется цианоз, снижается PaО2, возрастает PaСО2. Нарушения газообмена быстро прогрессируют, нарастают расстройства кровообращения.

Принципы интенсивной терапии

1. Положение Фовлера.

2. Устранение гипоксии: ингаляция О2 через пеногаситель, при необходимости перевод на ИВЛ с ПДКВ. При применении ИВЛ обязательно использовать антибактериальные фильтры.

3. Разгрузка малого круга кровообращения: нитроглицерин в/в стартовая доза -10-20 мкг/мин., с увеличением дозы каждые 5 минут на 10-20 мкг/мин., возможно использование перорального пути введения 0,4 мг каждые 5 мин. + дроперидол с фентанилом или морфин в/в по 1-2 мл дробно.

4. При отеке легких, связанном с низким онкотическим давлением показана инфузия альбумина.

5. Фуросемид (при отсутствии гиповолемии) по 20-40 мг в/в.

6.Мембраностабилизирующие препараты (кортикостероиды, антигистаминные) показаны при повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны.

7. Коррекция водно-электролитных расстройств

  • I Срочные универсальные мероприятия (при всех видах отека).

1. Возвышенное положение туловища, опущенные ноги;

2. Оксигенотерапия (ингаляция, вспомогательная вентиляция, ИВЛ с ПДКВ);

3. Пеногасители (спирт, антифомсилан);

4. Наркотические аналгетики (морфин, фентанил)

5. Устранение избытка катехоламинов (нейролептики, адренолитики).

  • II Специализированные мероприятия.

1. Снижение пред- и постнагрузки (ганглиоблокаторы, нитроглицерин);

2. При обструкции – ликвидировать ее,  ПДКВ;

3. При низком коллоидно-осмотическом давлении – плазма.

Петлевые диуретики для стимуляции диуреза;

4. Борьба с гипоксией, Сердечные гликозиды, ГКС.

Источник: https://oldmedik.ru/neotlojka/304-intensivnaia-terapiia-oteka-legkikh.html

Отеков нет
Добавить комментарий