Химические соединения вызывающие отек легких

Токсический отек легких

Химические соединения вызывающие отек легких

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности.

При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

Токсический отек легких – тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений.

Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени – токсическая пневмония и отек легких.

Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений.

Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Токсический отек легких

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов – газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения).

В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах.

Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др.

Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения.

Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии.

Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах – развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития.

При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека.

«Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение.

В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства.

Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз.

Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония.

В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена.

Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания).

Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие.

Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель.

Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами.

В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами.

Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы).

При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успо­каивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/toxic-pulmonary-edema

Международный опыт: Болезни дыхательной системы, вызванные веществами раздражающего действия и токсичными соединениями

Химические соединения вызывающие отек легких
    
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ЛИХОРАДКИ Некоторые летучие вещества, встречающиеся в различных производственных процессах, могут приводить к изнурительным, похожим на грипп заболеваниям, продолжающимся несколько часов. Все они относятся к дыхательным лихорадкам.

Несмотря на тяжесть течения, симптомы токсического воздействия в большинстве случаев самопроизвольно проходит, и имеется немного данных, позволяющих предположить наличие отдаленных последствий. Интенсивное воздействие провоцирующих веществ может вызвать более серьезную симптоматику, включая пневмонию и отек легких, такие случаи требуют соответствующего лечения.

      Дыхательные лихорадки имеют общий признак неспецифичности: синдром может быть вызван почти у всех при воздействии провоцирующего соединения. При этом не требуется ни сенсибилизация, ни предыдущее воздействие. Некоторые из синдромов обладают толерантностью, то есть при регулярном периодическом воздействии эти симптомы перестают появляться.

Полагают, что этот эффект связан с повышением активности механизмов очистки, но вопрос до конца не изучен.      

ТОКСИЧНЫЙ СИНДРОМ ОРГАНИЧЕСКОЙ ПЫЛИ

Токсичный синдром органической пыли (ODTS) – общий термин, обозначающий самопроизвольно исчезающие похожие на грипп симптомы, которые появляются при интенсивном воздействии органической пыли. Синдром включает в себя широкий диапазон острых лихорадочных состояний, которые имеют названия, производные от профессий, связанных с воздействием пыли. Симптомы возникают только после интенсивного воздействия органической пыли и возникают у большинства подвергшихся воздействию людей.       Токсичный синдром органической пыли первоначально был назван пульмональным микотоксикозом, так как предполагали, что причиной его возникновения является наличие спор плесени и актиномицетов. У некоторых пациентов можно выделить Aspergillus, Penicillium, а также мезофильных и термофильных актиномицетов (Emmanuel, Marx and Ault 1975; Emmanuel, Marx and Ault 1989). Позже было высказано предположение, что немаловажную роль играют бактериальные эндотоксины. В эксперименте синдром был вызван ингаляциями эндотоксина, полученного из Enterobacter agglomerans, основного бактериального компонента органической пыли (Rylander, Bake and Fischer 1989).       Уровни эндотоксинов, измеренные в воздухе сельскохозяйственных ферм, находились в диапазоне от 0,01 до 100 мкг/куб.м. Во многих пробах уровень эндотоксинов превышал 0,2 мкг/куб.м., при котором появляются клиническое симптомы воздействия (May, Stallones and Darrow 1989). Исходя из известного факта выделения IL-1 из альвеолярных макрофагов в присутствии эндотоксина, высказывается предположение, что цитокины типа IL-1 могут ослаблять общий токсический эффект(Richerson 1990)от неблагоприятного воздействия. Для запуска механизма аллергии не требуется сенсибилизации, необходима только высокая концентрация пыли.      

Клинически у пациента обычно наблюдаются симптомы в течение 2-8 часов после воздействия зерна (обычно заплесневелого), сена, хлопка, льна, пеньки или деревянных стружек, а также после контакта со свиньями (Do Pico 1992).

Часто симптомы начинаются с раздражения глаз и слизистой оболочки дыхательных путей и появления сухого кашля, далее появляется лихорадка, недомогание, затрудненное дыхание, мышечные и головные боли. Пациент выглядит больным, но врачебный осмотр не выявляет никаких клинических нарушений.

Часто встречается лейкоцитоз (WBC – 25000 на кубический сантиметр крови). Рентгенограмма грудной клетки почти всегда нормальная. Спирометрия может обнаружить слабую обструкцию. При проведении оптической бронхоскопии и промывке бронхов в лаваже обнаруживается повышенное содержание лейкоцитов.

Процент нейтрофилов значительно выше нормального (Emmanuel, Marx and Ault 1989; Lecours, Laviolette and Cormier 1986). Бронхоскопия на протяжении от 1 до 4 недель после приступа показывает перманентно высокое содержание преимущественно лимфоцитов.

      В зависимости от природы воздействия, дифференциальная диагностика должна учитывать наличие следов ядовитого газа (типа диоксида азота или аммиака), особенно если приступ случился в бункере. Должна также учитываться возможность аллергической пневмонии, особенно если имеется значительные отклонения в рентгенограмме грудной клетки или аномальные результаты функционального теста. Различие между аллергической пневмонией (HP) и ODTS очень важно: аллергическая пневмония требует быстрого прекращения воздействия и имеет худший прогноз, в то время как ODTS протекает более мягко и самопроизвольно проходит. ODTS также отличается от HP тем, что он встречается чаще, сопровождается наличием в анамнезе контакта с большими концентрациями пыли, не стимулирует образования осаждающих сыворотку антител, и (первоначально) не вызывает лимфоцитарный альвеолит, который является характерным признаком HP.       Для лечения ODTS применяют жаропонижающие средства. Использование стероидов не требуется из-за самопроизвольного окончания болезни. Пациенты должны быть проинструктированы, относительно необходимости избегать контакта с большими концентрациями пыли. Полагают, что долговременный эффект от повторяющихся приступов незначителен; однако, вопрос до конца не изучен.      

ЛИХОРАДКА МЕТАЛЛИЧЕСКИХ ПАРОВ

Лихорадка металлических паров (MFF) – еще одна самопроизвольно проходящая, гриппоподобная болезнь, которая развивается после ингаляции (в данном случае) паров металлов. Синдром наиболее часто развивается после вдыхания оксида цинка, что случается на заводах по производству латуни, а также плавлении или сварке металлов с гальванопокрытиями. Оксиды меди и железа также вызывают MFF; иногда причиной лихорадки являются пары алюминия, мышьяка, кадмия, ртути, кобальта, хрома, серебра, марганца, селена и олова (Rose 1992). У рабочих развивается тахифилаксия; то есть симптомы появляются через несколько дней после однократного воздействия, при условии, что не было регулярных повторных случаев воздействия. Восьмичасовый TLV окиси цинка, установленный US Occupational Safety and Health Administration (OSHA), составляет 5 мг/куб.м., однако симптомы лихорадки вызывались экспериментально после двухчасового воздействия этой концентрации (Gordon et al. 1992).       Патогенез MFF остается невыясненным. Воспроизводимый комплекс симптомов, независимый от индивидуальных особенностей, свидетельствует против специфичной иммунной или аллергической сенсибилизации. Отсутствие признаков, связанных с выработкой гистамина (прилив крови, зуд, хрипы, крапивница) также говорит об отсутствии аллергического механизма. Paul Blanc с сотрудниками разработал модель, связанную с выработкой цитокина (Blanc et al. 1991; Blanc et al.1993). Они измерили уровни фактора некроза опухоли (TNF) и interleukins IL-1, IL-4, IL-6 и IL-8 в лаваже после промывки легких у 23 добровольцев, которые подвергались воздействию паров оксида цинка (Blanc et al. 1993). У добровольцев наблюдалось повышенные уровни TNF в бронхоальвеолярном лаваже (BAL) через 3 часа после воздействия. Двадцать часов спустя в BAL наблюдался высокий уровень IL-8 (мощный аттрактант нейтрофила) и серьезный нейтрофильный альвеолит. Было обнаружено, что TNF, цитокин, способный вызывать лихорадку и стимулировать иммунные клетки, вырабатывался моноцитами в культуре клеток, подвергавшихся воздействию цинка (Scuderi 1990).  

Соответственно, присутствие повышенной концентрации TNF в легких объясняет появление симптомов MFF.

Было установлено, что TNF стимулирует выработку как IL-6, так IL-8 в периоды времени, совпадающими с пиковыми содержания цитокинов в BAL этих добровольцев.

Увеличение численности цитокинов может объяснить последующий нейтрофильный альвеолит и гриппоподобные симптомы, характеризующие MFF. Почему альвеолит проходит так быстро, остается загадкой.

      Симптомы появляются через 3-10 часов после воздействия. Первоначально может ощущаться металлический привкус во рту, сопровождающийся нарастающим сухим кашлем и одышкой. Часто развиваются лихорадка и озноб, состояние пострадавшего оценивается как средней тяжести. Медицинский осмотр не выявляет никаких нарушений. Лабораторные исследования показывают нормальный уровень лейкоцитов и нормальную рентгенограмму грудной клетки. Функциональный тест легких может показать небольшое снижение FEF 25-75 и DLCO (Nemery 1990; Rose 1992).       При тщательно собранном анамнезе диагностика не представляет трудностей, и симптомы снимаются при помощи жаропонижающих средств. Симптомы лихорадки и клиническая симптоматика исчезают через 24 – 48 часов. В противном случае должна рассматриваться бактериальная и вирусная этиология заболевания. В случаях экстремального воздействия или воздействия токсичных веществ типа хлорида цинка, кадмия или ртути, MFF может быть предвестником клинической пневмонии химического генеза, которая разовьется в последующие 2 дня (Blount 1990). В этих случаях рентгенограмма грудной клетки может выявить диффузные инфильтраты, а также признаки отека легких и дыхательной недостаточности. Хотя эта возможность и должна приниматься во внимание при первичном осмотре пациента, такое скоротечное развитие болезни не характерно для несложного MFF.       Развитие MFF не сопровождается повышенной чувствительностью индивидуума к парам металлов; скорее, появление случаев подобной лихорадки указывает на погрешности в системе охраны производственной среды. Хотя считается, что синдром протекает в легкой форме, долговременные последствия повторяющихся приступов MFF в достаточной степени не исследованы.      

ЛИХОРАДКА ПОЛИМЕРНОГО ДЫМА

Лихорадка полимерного дыма – самопроизвольно проходящее лихорадочное состояние, подобное MFF, но вызываемое ингаляцией продуктов пиролиза фторполимеров, включая политетрафторэтан (PTFE; торговые марки тефлон, флуон, галон). PTFE широко применяется из-за своих смазывающих свойств, термостабильности и электроизоляционных свойств. Он безопасен, если не нагревать его до температуры 300 град. Цельсия, когда он начинает выделять продукты распада (Shusterman 1993). Это происходит при сварке покрытых PTFE материалов, нагревании PTFE режущей кромкой инструмента при высокоскоростной механической обработке, при работе литьевых машин и экструдеров (Rose 1992) и редко в процессе эндотрахеальной лазерной хирургии (Rom 1992a).       Общая причина лихорадки полимерного дыма выявилась после проведения классических исследований в начале 70-х годов (Wegman and Peters 1974; Kuntz and McCord 1974). У работников текстильной промышленности возникали самопроизвольно проходящие лихорадочные состояния при воздействии формальдегида, аммиака и контакта с нейлоновым волокном; они не контактировали с парами фторполимеров, но работали с измельченным полимером. После того, как выяснили, что содержание других веществ в воздухе рабочей зоны не превышает предельно допустимых концентраций, более тщательно было исследовано действие фторполимера. Как выяснилось, симптомы обнаруживались только у контактирующих с фторполимером курильщиков. Возникло предположение, что сигареты загрязнялись фторполимером с рук рабочего, а затем это вещество воспламенялось при раскуривании сигареты, выделяя токсичный дым. После запрета курения на рабочем месте и установления строгих правил мытья рук сообщений о приступах болезни больше не поступало (Wegman and Peters 1974). Впоследствии подобные случаи встречались при работе с водоотталкивающими составами, средствами для удаления плесени (Albrecht and Bryant 1987) и после использования некоторых видов воска для пропитки лыж (Strom and Alexandersen 1990).       Патогенез лихорадки полимерного дыма не изучен. Из-за схожести симптомов считается, что эта болезнь подобна другим дыхательным лихорадкам. Экспериментальных исследований на человеке не проводилось, но у крыс и птиц после воздействия продуктов пиролиза PTFE развивалось серьезное повреждение альвеолярного эпителия (Wells, Slocombe and Trapp 1982; Blandford et al. 1975). Точных измерений функции легких или изменений в жидкости BAL не проводилось.       Симптомы появляются через несколько часов после воздействия, и не отмечается толерантности или эффекта тахифилаксии, как при MFF. За появлением чувства слабости и мышечными болями следует лихорадка и озноб. Часто наблюдается затрудненное дыхание и кашель. Медицинский осмотр обычно не обнаруживает других нарушений. Нередко наблюдается лейкоцитоз, рентгенограмма грудной клетки обычно нормальная. Симптомы исчезают сами собой в течение 12 – 48 часов. Сообщалось о нескольких случаях отека легких после воздействия полимерного дыма; вообще считается, что PTFE более токсичен, чем пары цинка или меди, вызывающие MFF (Shusterman 1993; Brubaker 1977). Хроническая дисфункция дыхательных путей наблюдалась у людей, перенесших многократные приступы лихорадки полимерного дыма (Williams, Atkinson and Patchefsky 1974).      

Диагностика лихорадки полимерного дыма требует сбора подробного анамнеза. После выявления источника продуктов пиролиза PTFE необходимо предпринять усилия для предотвращения их дальнейшее выделения.

Введение правил гигиены (обязательное мытье рук), запрет курения на рабочем месте эффективно исключают случаи, связанные с загрязнением сигарет.

Рабочие, имевшие множественные приступы лихорадки полимерного дыма или те, у кого развивался отек легких, должны находиться под медицинским наблюдением в течение длительного времени.

Источник: http://www.kiout.ru/info/publish/25643

Токсический отек легких: симптомы, первая помощь и лечение

Химические соединения вызывающие отек легких

Токсический отек легких — патологическое состояние, которое развивается из-за их ингаляционного поражения химическими веществами. На начальных этапах клинические симптомы проявляются удушьем, сухим кашлем, выделением пены изо рта.

Если первая помощь пострадавшему своевременно не оказана, то велика вероятность остановки дыхания, тяжелых нарушений работы сердца. Медикаментозная терапия токсического отека включает применение кортикостероидов, кардиотоников, диуретиков.

Также практикуется кислородолечение.

Виды отека легких

Токсическое поражение легких — это острая легочная недостаточность (код по МКБ-10 — J81). Развивается это состояние в результате массивного выхода транссудата из мелких кровеносных сосудов в легочную ткань.

Чаще у пациентов диагностируется развитая завершенная форма патологии, для которой характерна последовательная смена пяти периодов. Несколько реже легкие поражаются абортивной формой токсического отека, насчитывающей 4 этапа развития. «Немая» форма выявляется исключительно во время рентгенологической диагностики преимущественно при очередном медицинском осмотре.

В пульмонологии и других областях медицины отек классифицируется в зависимости от скорости течения патологического процесса:

  • молниеносный. Развивается стремительно — с момента проникновения химических веществ в легкие до летального исхода проходит несколько минут;
  • острый. Обычно длится не более 4 часов, так что предотвратить смерть пациента позволяет только незамедлительная реанимация;
  • подострый. От возникновения до обратного развития токсического отека проходит от нескольких часов до 1-2 суток. Симптоматика выражена слабо, необратимых поражений легких не отмечается.

Причины отека легких обязательно устанавливаются для определения методов предстоящей терапии. Проводится дифференциальная диагностика для исключения других видов патологии. Помимо токсического, встречается кардиогенный отек легких.

Его провоцируют инфаркт миокарда, тяжелая аритмия, гипертония, кардиомиопатия, миокардит. Выход транссудата из капилляров происходит и при анафилактическом шоке — опасном виде системной аллергии.

Эклампсия при беременности также иногда приводит к развитию токсического отека легких.

Причины токсического отека легких

Отечность легких возникает из-за вдыхания веществ, токсичных по отношению к их структурам. Сначала отмечаются первичные биохимические изменения: гибнут эндотелиоциты, альвеоциты, бронхиальный эпителий. А затем расстраивается работа всей дыхательной системы, в том числе в результате сгущения крови.

Токсический легочный отек возникает в результате влияния таких химических веществ:

  • раздражающего действия — аммиак, фтороводород, пары концентрированных кислот (серной, азотной, соляной и других);
  • удушающего действия — фосген, дифосген, окись азота, дым от горения тех или иных веществ.

Отравление химикатами удушающего действия обычно отмечается только при техногенной аварии, катастрофе на каком-либо промышленном объекте. Ранее токсические отеки развивались при вдыхании фосгена на военных учениях или в боевых условиях. Поражение легких возможно и при нарушении технологических процессов на производствах, некачественных очистных сооружениях.

Подострый отек нередко является признаком профболезни. Легкие медленно разрушаются при постоянном вдыхании малых доз химикатов. Часто человек не подозревает, что стало причиной быстрой утомляемости и слабости.

В роли факторов, провоцирующих поражение легкого, могут  выступать лучевая терапия, курение, злоупотребление алкоголем, прием определенных препаратов. Легочный отек — не редкость у лежачих больных из-за замедленной циркуляции крови.

Симптомы отека легких

На начальном этапе развития патологического состояния признаки отека легких у взрослого человека выражены довольно слабо, реже — умеренно.

Слизистые оболочки дыхательных путей раздражены, поэтому першит в горле, режут глаза, присутствует постоянное желание откашляться.

Затем подобные симптомы ослабевают и даже исчезают, но это не значит, что угроза миновала. Отек перешел в следующую стадию.

Последующее поражение ткани легких проявляется таким образом:

  • усилением потоотделения;
  • сухим тяжелым приступообразным кашлем, который усиливается в положении лежа;
  • нарастающей слабостью;
  • учащенным сердцебиением, расстройством сердечного ритма;
  • принятием пострадавшим вынужденного положения — сидя со свешенными с кровати ногами;
  • тревожностью из-за непонимания происходящего;
  • ощущением нехватки воздуха при вдохе, выраженной одышкой;
  • отделением пенистой мокроты с розоватым оттенком;
  • набуханием вен на шее;
  • посинением ног и рук вследствие оттока крови;
  • обмороками, потерей сознания.

Характер дыхания при альвеолярном отеке легких — свистящий, затем клокочущий, хрипящий.

Если пострадавший вдохнул пары азотной кислоты, то клиническая картина дополняется диспепсическими расстройствами. Это приступы тошноты, вздутие живота, боли в эпигастральной области, изжога.

Температура при токсическом отеке легких снижается, кожа становится прохладной на ощупь. Возникают озноб, холодная испарина на лбу.

Первая помощь при отеке легких

Важнейшая мера первой помощи при токсическом отеке легких — экстренный вызов бригады «Скорой помощи». Необходимо постоянно находиться на связи с врачом, помогая ему отслеживать состояние пострадавшего.

До приезда врача следует помочь человеку, снизив риск смертельного исхода:

  • помочь принять положение сидя, сместив при этом ноги вниз. Целесообразно поместить за спину плотную подушку для облегчения дыхания;
  • расстегнуть застежки на одежде и белье, открыть окна или вывести пострадавшего на свежий воздух;
  • смочить вату этиловым спиртом (чистым для взрослых, 30-градусным для детей), давать человеку периодически дышать его парами;
  • наполнить емкость горячей водой для принятия ножной ванночки;
  • контролировать дыхание, пульс, артериальное давление;
  • положить под язык пару таблеток Нитроглицерина.

Осложнения

Приехавший врач диагностирует патологию по специфическому при отеке легких положению больного. Оно вынужденное, так как именно сидя со свешенными ногами пострадавшему легче дышать, а интенсивность других симптомов максимально снижена. Диагностическими критериями токсического отека являются и снижение температуры тела, замедление пульса, клокочущие хрипы в легких.

До приезда в больницу бригада «Скорой помощи» стабилизирует состояние пострадавшего:

  • проводит оксигенотерапию для насыщения крови кислородом;
  • отсасывает из бронхов пену, используя в качестве пеногасителя при отеке легких раствор этанола на фоне кислородных ингаляций;
  • парентерально вводит диуретики (Фуросемид) для форсированного диуреза, что позволяет снять отек легких;
  • для купирования болевого синдрома применяет наркотические или ненаркотические анальгетики — Анальгин, Промедол;
  • при повышенном артериальном давлении использует препараты (Пентамин, Бензогексоний), стимулирующие приток крови к конечностям от сердца и легочных тканей;
  • при низком давлении парентерально вводят Добутамин для повышения сократимости сердечной мышцы.

В терапии отека легких токсического генеза до приезда в медицинское учреждение используются и другие препараты для устранения наиболее опасных симптомов. Если дыхательная недостаточность прогрессирует, то выполняется интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

В экстренных случаях уменьшить приток крови к легочным структурам помогает кровопускание. Практикуется и наложение жгутов на верхние или нижние конечности.

Лечение

Лечение в стационаре отека легких проводится в соответствии с клиническим протоколом.

Для подтверждения токсического поражения дыхательной системы выполняется рентген-диагностика. На полученных изображениях легочный рисунок нечеткий, а корни легких значительно расширены.

Оценить степень поражения органов сердечно-сосудистой системы позволяет ЭКГ. Проводятся также печеночные пробы и общее исследование мочи, биохимический анализ крови.

Диагностика токсического отека легких требует и выявления природы химического вещества, ставшего причиной болезненного состояния.

При патологии тяжелой и умеренной степени тяжести терапия проводится в отделении реанимации. Медицинский персонал постоянно контролирует жизненно важные показатели больного.

В лечении используются следующие фармакологические препараты:

  • обезболивающие, в том числе нестероидные противовоспалительные средства;
  • нейролептики (Морфин, Фентанил) для улучшения психоэмоционального состояния больного, устранения тревожности, беспокойства, нервной возбудимости;
  • мочегонные (Лазикс, Фуросемид) для очищения организма от отравляющих веществ;
  • сердечные гликозиды с кардиотоническим эффектом — Строфантин, Коргликон.

Бронхолитики обязательны для купирования бронхоспазма. Практикуется внутривенное введение Эуфиллина при отеке легких или прием этого средства в таблетках.

Гормональные препараты способствуют быстрому выведению жидкости из легочных тканей, обезболивают, купируют воспаление. Для укрепления общего состояния здоровья используются инъекционные растворы витаминов.

При отеке легких необходимы инфузии (внутривенное введение) онкотически активных средств — Альбумина, Маннитола, Сорбитола, растворов глюкозы.

Последствия отека легких

При быстром проведении реанимационных мероприятий, своевременном начале терапии прогноз благоприятный.

В качестве последствия болезни у пострадавшего, особенно ребенка, возможно развитие почечной или печеночной недостаточности, токсического пневмосклероза и эмфиземы легких. Тяжелым последствием патологического состояния может стать рак легкого.

При отсутствии лечения на завершающем этапе проявления токсического отека легких наиболее выражены. Отмечается нитевидный пульс, дыхательная недостаточность, тремор, судороги. Если и на этом этапе реанимационные мероприятия не проводятся, то пострадавший умирает.

Вероятность летального исхода при токсическом поражении легких выше у стариков, детей, пожилых людей, ослабленных больных.

Источник: https://otravilsya.com/toksiny-yady/yadohimikaty/toksicheskij-otek-legkih/

Отеков нет
Добавить комментарий