Генерализованные отеки это

ОТЕКИ, КЛАССИФИКАЦИЯ. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ МЕСТНЫХ И СИСТЕМНЫХ ОТЕКОВ – Научное обозрение. Медицинские науки (научный журнал)

Генерализованные отеки это
1 Чеснокова Н.П. 1 Моррисон В.В. 1 Афанасьева Г.А. 1 Полутова Н.В. 1 1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского 1. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 4-е изд. – М.

: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 496 с.
3. Патофизиология: учеб. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 848 с.
4. Патофизиология: учеб. / И.А. Воложин и др.; под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: «Академия», 2006. – Т. 2. – 256 с.
5. Патологическая физиология: учеб. / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В.

Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 644 с.
6. Сухоруков В.П. Водно-электролитный обмен, нарушения и коррекция. – Киров, 2006. – 144 с.
7. Хейтц У.И. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство / У.И. Хейтц, М.М. Горн. – М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2009. – 359 с.

1 1 1 1

Общая классификация отеков

Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей.

Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).

Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции.

Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной.

Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.

Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:

1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;

2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;

3) проницаемостью сосудистой стенки.

Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст.

Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости.

В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

Виды отеков

В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:

1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).

2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.

3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.

4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.

5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.

6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).

7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).

8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит.

В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа.

При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.

9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости.

Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания).

Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления.

При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.

10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей.

Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.

), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.).

Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

Особенности развития отеков у детей

Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.

Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.

В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер.

Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек.

Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.

Принципы терапии отеков

1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.

2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:

а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;

б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);

в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);

г) назначение мочегонных средств;

д) контроль электролитов в крови (особенно калия).

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Афанасьева Г.А., Полутова Н.В. ОТЕКИ, КЛАССИФИКАЦИЯ. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ МЕСТНЫХ И СИСТЕМНЫХ ОТЕКОВ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 67-69;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=873 (дата обращения: 19.03.2020).

Источник: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=873

Отеки – Нарушения сердечно-сосудистой системы – Справочник MSD Профессиональная версия

Генерализованные отеки это

Отеки представляют собой опухание мягких тканей вследствие увеличения количества интерстициальной жидкости. Эта жидкость состоит преимущественно из воды, однако возможно накопление жидкости, содержащей белок и клетки, в случаях наличия инфекции или обструкции лимфатических сосудов.

Отеки могут быть генерализованными или локальными (например, ограничиваться одной конечностью или частью конечности). Иногда они появляются внезапно; больные жалуются на то, что конечность внезапно увеличилась в объеме.

Чаще отеки развиваются постепенно, начинаются с прибавки веса, припухлости под глазами по утрам и чувством «тесной обуви» в конце дня.

Медленно развивающиеся отеки могут стать массивными, прежде чем больной обратится за медицинской помощью.

Отеки, обусловленные увеличением количества внеклеточной жидкости, могут быть различными.

Так, у амбулаторных больных они располагаются на стопах и нижних частях голеней; у пациентов, требующих постельного режима, отеки развиваются в области ягодиц, наружных половых органов и задней поверхности бедер.

У женщин, которые лежат только на одном боку, возможно развитие отеков в области соответствующей молочной железы. Обструкция лимфатических сосудов приводит к появлению отеков, расположенных дистально по отношению к месту сужения.

Отеки развиваются вследствие увеличения тока жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстиций или уменьшения перемещения воды из интерстиция в капилляры лимфатических сосудов. Механизм их появления включает следующие факторы:

  • Увеличение гидростатического давления в капиллярах
  • Уменьшение онкотического давления плазмы
  • Повышение проницаемости капилляров
  • Обструкцию лимфатической системы

При перемещении воды в интерстициальное пространство происходит уменьшение объема циркулирующей жидкости. Уменьшение объема внутрисосудистой жидкости приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостерон- вазопрессиновой (АДГ) системы, что сопровождается задержкой натрия почками.

За счет увеличения осмолярности, задержка натрия в почках ведет к задержке воды для поддержания объема плазмы. Увеличение задержки натрия почками также может быть первичной причиной водной перегрузки и, следовательно, возникновения отеков.

Избыточное поступление экзогенного натрия тоже может выступать способствующим фактором.

Реже причиной отеков может быть уменьшение перемещения жидкости из интерстиция в капилляры в результате снижения онкотического давления плазмы при нефротическом синдроме, протеин-теряющей энтеропатии, печеночной недостаточности или голодании.

Увеличение проницаемости капилляров возникает на фоне инфекций вследствие действия токсинов или факторов воспаления на сосудиствую стенку.

Лимфатическая система осуществляет удаление белка и лейкоцитов (вместе с некоторым количеством воды) из интерстиция. Обструкция лимфатических сосудов способствует накоплению этих веществ в интерстициальном пространстве.

Анамнез настоящего заболевания должен отражать локализацию и длительность существования отеков, а также наличие и выраженность болевого синдрома или дискомфорта. У женщин необходимо исключить беременность и связь отеков с менструальным циклом. При наличии хронических отеков важную информацию можно получить, оценив характер прибавки или потери веса.

Системный опрос должен включать выявление симптомов причинных расстройств, в том числе наличие одышки при физической нагрузке, ортопноэ и пароксизмальной ночной одышки (сердечная недостаточность); употребление алкоголя и препаратов, обладающих гепатотоксическим действием, желтухи, кровоточивости (патология печени); недомогания и анорексии (рак, заболевания печени или почек); а также иммобилизации, травмы конечностей или недавнего хирургического вмешательства (тромбоз глубоких вен).

Анамнез перенесенных заболеваний должен отражать наличие любой патологии, способной привести к появлению отеков, включая заболевания сердца, печени и почек, онкологические заболевания (в т. ч. любые хирургические вмешательства или лучевую терапию).

В анамнезе следует также выявить предрасполагающие факторы, включая стрептококковую инфекцию, недавно перенесенную вирусную инфекцию (например, гепатит), хроническое злоупотребление алкоголем, а также патологию свертывающей системы крови (гиперкоагуляцию).

Медикаментозный анамнез должен отражать прием препаратов, которые могут привести к возникновению отеков (см. таблицу Некоторый причины возникновения отеков [Some Causes of Edema]).

Пациентов необходимо расспросить о количестве натрия, используемого при приготовлении и употреблении пищи.

Оценивается распространенность отеков, изменение температуры тканей, наличие эритемы и напряжения; отмечается симметричность или асимметричность. Обращается внимание на наличие и степень отеков – образование ямки при надавливании пальцем на область отека, что приводит к перемещению интерстициальной жидкости.

При общем осмотре необходимо обратить внимание на наличие желтухи, кровоточивости и сосудистых «звездочек» (что предполагает патологию печени).

При исследовании легких отмечается наличие притуплений перкуторного тона, ослабление или усиление дыхательных шумов, крепитации, хрипов и шума трения плевры.

Следует обратить внимание на набухание внутренней яремной вены, форму пульсовой волны и наличие рефлюкса.

Область сердца пальпируют для выявления дрожания, толчков, парастернальной пульсации и асинхронного аномального систолического выпячивания.

Проводится аускультация для выявления усиленного пульмонального компонента второго (P2), третьего (S3) или четвертого (S4) сердечных тонов, шумов, шума трения перикарда или перикардиального щелчка; все эти признаки свидетельствуют о кардиальнной причине отеков.

Живот следует осмотреть, провести пальпацию и перкуссию для исключения асцита, гепатомегалии, спленомегалии с целью выявления патологии печени или признаков сердечной недостаточности. Необходимо выполнить пальпацию почек и перкуссию мочевого пузыря. Если присутствуют патологические образования в брюшной полости, их следует пропальпировать.

Ряд признаков свидетельствует о наличии серьезных причин появления отеков:

  • Выраженный болевой синдром
  • Указания в анамнезе на патологию сердца или выявление признаков кардиальной патологии при физикальном осмотре
  • Кровохарканье, одышка или шум трения плевры
  • Гепатомегалия, желтуха, асцит, спленомегалия или рвота с примесью крови
  • Односторонние отеки голеней с болезненной чувствительностью

Необходимо выявить заболевания, которые могут представлять потенциальную угрозу жизни, что обычно характеризуется внезапным появлением очаговых отеков. Подобные проявления свойственны тромбозу глубоких вен, инфекции мягких тканей и ангиоэдеме.

Острый тромбоз глубоких вен может привести к ТЭЛА, которая может оказаться смертельной. Тяжесть инфекции мягких тканей варьирует от незначительной до жизнеугрожающей, что зависит от инфекционного агента и состояния здоровья пациента.

Острая ангиоэдема иногда прогрессирует и поражает дыхательные пути, что может иметь серьезные последствия.

Одышка может возникать в сочетании с отеками, обусловленными сердечной недостаточностью, тромбозом глубоких вен в случае развития ТЭЛА, острым респираторным дистресс-синдромом или ангиоэдемой с вовлечением дыхательных путей.

Генерализованные, медленно нарастающие отеки характерны для хронической патологии сердца, почек или печени. Хотя эти заболевания могут представлять угрозу для жизни, развитие осложнений требует времени.

Большинству пациентов с генерализованными отеками следует выполнить клинический анализ крови, определение электролитов в крови, уровней мочевины, креатинина, функции печени, содержания белка сыворотки крови и провести анализ мочи (главным образом, для выявления протеинурии и микрогематурии).

Другие исследования выполняются, исходя из предполагаемой причины отеков (см.

таблицу Некоторый причины возникновения отеков [Some Causes of Edema])—например, определение уровня мозгового натрийуретического пептида (МНП) для диагностики сердечной недостаточности или уровня D-димера при подозрении на легочную эмболию.

Больным с изолированными отеками нижних конечностей требуется проведение ультразвукового исследования для исключения венозной обструкции.

Назначение препаратов, устраняющих причины отеков, пожилым больным требует соблюдения ряда мер предосторожности, а именно:

  • Начинать следует с минимальных доз и проводить тщательную оценку состояния больного при изменении дозировок
  • Мониторинг ортостатической гипотензии при использовании диуретиков, ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II или бета-блокаторов
  • Необходимо оценивать брадикардию и степень сердечной блокады при назначении дигоксина, блокаторов кальциевых каналов, уменьшающих частоту сердечных сокращений, или бета-блокаторов
  • Частое обследование для исключения гипокалиемии или гиперкалиемии
  • Появление отёка стоп не является показанием к отмене блокаторов кальциевых каналов, так как она носит доброкачественный характер

Регулярный ежедневный контроль веса очень помогает оценить клиническое улучшение или ухудшение.

Источник: https://www.msdmanuals.com/ru-ru/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9/%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9-%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BC%D1%8B/%D1%81%D0%B8%D0%BC%D0%BF%D1%82%D0%BE%D0%BC%D1%8B-%D0%B7%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B9-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9-%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BC%D1%8B/%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BA%D0%B8

Дифференциальный диагноз. Как правило, локализованные отеки бывает достаточно легко отличить от генерализованных отеков

Генерализованные отеки это

Как правило, локализованные отеки бывает достаточно легко отличить от генерализованных отеков.

В подавляющем большинстве больные с невоспали­тельными генерализованными отеками значительной степени выраженности стра­дают далеко зашедшими расстройствами функции сердца, почек, печени и пище­варительного тракта.

Следовательно, дифференциальный диагноз генерализован­ных отков должен быть направлен на выявление или исключение этих тяжелых заболеваний.

Локализованные отеки. Отеки, возникающие в результате воспаления или реакции гиперчувствительности, обычно можно распознать без труда.

Локализо­ванный отек вследствие венозной или лимфатической обструкции может быть вызван тромбофлебитом, хроническим лимфангиитом, резекцией регионарных лимфоузлов, филяриатозом и т. д.

Лимфатические отеки, как правило, очень плохо смещаются, поскольку ограничение оттока лимфы сопровождается повы­шением концентрации белка в интерстициальной жидкости. Именно это обстоя­тельство значительно затрудняет удаление накопившейся жидкости.

Отеки при сердечной недостаточности.

Отеки при сердечной недостаточности обычно сочетаются с такими проявлениями заболевания сердца, как увеличение размеров сердца и ритм галопа, а также с признаками снижения насосной функ­ции сердца, как, например, одышка, хрипы в нижних отделах легких, набухание вен и гепатомегалия.

Клиническое обследование, такие неинвазивные исследо­вания, как эхокардирграфия и радиоизотопная ангиография, могут облегчить постановку диагноза сердечной недостаточности и выявление факторов патогене­за формирования при этом отеков (см. также гл. 179 и 182).

Отеки при нефротическом синдроме. В данном случае имеются массивная протеинурия (более 3,5 г/сут), тяжелая гипоальбуминемия, а в некоторых слу­чаях и гиперхолестеринемия.

Этот синдром может возникнуть в процессе про­грессирования целого ряда заболеваний почек — гломерулонефрита, диабетиче­ского гломерулосклероза, а также при аллергических реакциях немедленного типа.

У части больных в анамнезе имеются указания на перенесенные ранее заболевания почек (см. также гл. 233).

Отеки при остром гломерулонефрите. Характерной чертой отеков, развиваю­щихся в острой фазе гломерулонефрита, является сочетание их с гематурией, протеинурией и артериальной гипертензией.

Несмотря на то что существуют ука­зания на то, что задержка жидкости является следствием повышения проницае­мости капилляров, в большинстве случаев отеки при этом заболевании возникают в результате первичной задержки ионов натрия и воды почками, функция кото­рых снижена.

Это состояние в отличие от застойной сердечной недостаточности характеризуется нормальным или повышенным сердечным выбросом, нормаль­ным или меньшим временем циркуляции крови, уменьшением гематокрита и обычными величинами артериовенозной разницы по кислороду.

У этих больных при рентгенографии грудной клетки обычно выявляются признаки застоя жид­кости в легких, которые появляются раньше увеличения размеров сердца. Ортопноэ, однако, не развивается (см. также гл. 223).

Отеки при циррозе печени. Для отеков печеночного происхождения харак­терно сочетание асцита с такими признаками заболевания печени, как развитие венозных коллатералей, желтуха и паукообразные ангиомы.

Асцит редко подда­ется лечению, поскольку накопившаяся жидкость является результатом комби­нации обструкции лимфооттока из печени, портальной гипертензии и гипоальбу­минемии.

Более того, существенное накопление асцитической жидкости может повышать внутрибрюшное давление и препятствовать венозному возврату из нижних конечностей. Естественно, что это также способствует формированию отеков в данной области (см. также гл. 249).

Отеки алиментарного происхождения. Неадекватное питание на протяжении длительного времени вызывает гипопротеинемию и отеки, которые могут быть усугублены поражением сердца в результате заболевания бери-бери.

При этом открываются многочисленные периферические артериовенозные анастомозы, при­водящие к уменьшению эффективной системной перфузии и эффективного объ­ема артериальной крови, стимулируя тем самым формирование отеков (см. гл. 193).

Отеки становятся еще более тяжелыми, когда истощенные люди начи­нают получать адекватную пищу. Потребление большего количества продуктов повышает поступление в организм солей, которые затем задерживаются, увлекая за собой воду.

Кроме гипоальбуминемии, появлению отеков-при голодании спо­собствуют также гипокалиемия и калорийная недостаточность.

Другие причины отеков. К ним относится гипотироидизм, при котором микседема в типичных случаях локализуется в претибиальной области, сочетаясь также с периорбитальной отечностью. Экзогенный гиперадренокортицизм, бере­менность, лечение эстрогенами и вазодилататорами также могут вызывать по­явление отеков.

Распределение. Распределение отеков является важным диагностическим признаком. Так, отек одной ноги или одной или обеих рук является обычно ре­зультатом венозной и(или) лимфатической обструкции.

Отеки вследствие гипо­протеинемии, как правило, носят генерализованный характер, но наиболее ярко они проявляются в области мягких тканей век и лица, особенно по утрам после пребывания в течение всей ночи в горизонтальном положении.

Отеки, связанные с сердечной недостаточностью, напротив, более всего заметны на нижних конеч­ностях и преимущественно в вечернее время, что также связано прежде всего с положением тела.

При таких редких заболеваниях сердца, как стеноз трех­створчатого клапана и констриктивный перикардит, при которых ортопноэ от­сутствует, а больные предпочитают занимать горизонтальное положение, грави­тационный фактор нивелируется, и отек располагается в области лица.

Менее частыми причинами отеков лица являются трихинеллез, аллергические реакции и микседема. Односторонний отек в ряде случаев может быть результатом пора­жения ЦНС, затрагивающего вазомоторные волокна одной стороны тела. При параличах также уменьшается отток лимфы и венозной крови со стороны пора­жения.

Дополнительные диагностические факторы. Имеет значение также цвет, тол­щина, плотность и чувствительность кожных покровов.

Локальное повышение чувствительности и температуры позволяет предположить наличие воспаления. Местный цианоз может указывать на нарушение венозного оттока.

У лиц с по­вторными эпизодами длительно сохраняющихся отеков кожа над пораженной областью может быть утолщена, уплотнена, часто отмечается ее покраснение.

При обследовании больного с отеками важным элементом является изме­рение венозного давления. Его повышение в какой-то одной области тела обычно отражает локальную венозную обструкцию.

Генерализованный подъем системно­го венозного давления обычно свидетельствует о наличии застойной сердечной недостаточности, хотя это может наблюдаться также и при гиперволемии, которая сопровождает острую почечную недостаточность. Как правило, существенное повышение венозного давления может быть распознано с помощью определения уровня подъема головы, при котором шейные вены спадаются.

В сомнительных случаях и для получения более точных данных следует измерять центральное венозное давление. У больных с обструкцией верхней полой вены отек локализу­ется главным образом в области лица, шеи и верхних конечностей, поскольку здесь венозное давление выше, чем в нижних конечностях.

Измерение венозного давления верхних конечностей также бывает полезно у пациентов с массивными отеками нижних конечностей и асцитом. При отеках сердечного генеза, например при констриктивном перикардите или трикуспидальном стенозе, оно повышено, но остается в норме, если отеки вызваны циррозом печени.

Определение концентрации белков в сыворотке, особенно альбумина, позво­ляет идентифицировать тех пациентов, у кого отеки, хотя бы частично, являются следствием уменьшения внутрисосудистого коллоидно-онкотического давления. Протеинурия представляет собой ценный диагностический признак.

Полное от­сутствие белка в моче позволяет отвергнуть заболевание почек как причину отеков. Легкая или умеренная протеинурия является закономерной находкой у больных с сердечной недостаточностью, в то время как длительная массивная протеинурия обычно характерна для нефротического синдрома.

Предыдущая80818283848586878889909192939495Следующая

Дата добавления: 2015-07-22; просмотров: 520; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/4-20035.html

Дифференциальная диагностика нефротического синдрома: Методическая разработка для проведения практических занятий (для преподавателя), страница 9

Генерализованные отеки это

Трудовая экспертиза. Независимоот основного заболевания, вызвавшего диффузное поражение почек с нефротическим синдромом,больные ограниченно трудоспособны, особено при часто рецидивирующем течениинефротического синдрома.

Больные мо-гут выполнять умственную и легкуюфизическую работу. В случаях непрерывно-реци-дивирующего течения нефротическогосиндрома больные нетрудоспособны.

Развитие ХПН значительно ограничиваеттрудоспособность больных и служит основанием до-срочногопереосвидетельствования во ВТЭК.

(ПО A. ROBSON, 1987):

1.БОЛЕЗНИПОЧЕК: с развитием нефротического синдрома,острый и хронический гломерулонефрит, ОПН и ХПН.

2.БОЛЕЗНИ  СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ: недостаточность кровообращения, обусловленнаяснижением выброса: инфаркт миокарда, врожденные болезни сердца, болезни легких,вызывающие застойную сердечную недостаточность кровообращения. Недостаточностькровообращения, обусловленная повышенным выбросом: анемии, тиреотоксикоз,бери-бери.

     3.ПОРАЖЕНИЕ ВЕН: тромбоз верхней и нижнейполых вен.

4.БОЛЕЗНИПЕЧЕНИ: цирроз; тромбоз печеночной вены(синдром Бадда-Хиари).

5.БОЛЕЗНИЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ: гипотиреоидизм, избытокминералкор-тикоидов, сахарный диабет, синдром неадекватной секреции АДГ.

6.ПОСЛЕДСТВИЯПРИМЕНЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ: эстрогеныи пероральные контрацептивы. Быстрое внутривенное введение физиоло-гическогораствора и его аналогов.

7.ДРУГИЕПРИЧИНЫ: беременность, токсикоз;идиопатические циклические отеки у женщин; хроническое недостаточное питание;отеки новорожденных.

Генерализованныйотек, хотя он и распространяется на всю поверхность тела, в опре-деленныхместах может быть более выраженным.

Так, при заболеваниях печени гипо-протеинемическийотек проявляется на месте застоя в воротной вене, в брюшной полости; призаболеваниях почек генерализованный отек в первую очередь проявляется в болеерыхлой соединительной ткани, например в области век; у сердечных больныхгенерализованные отеки располагаются соответственно силе тяжести. Появление иха-рактер отеков связаны с патогенезом основного заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ ОТЕКОВ.Теоретически виды отеков лучше систематизировать на основании их патогенеза(таблица № 1). Но в развитии всех видов отеков принимают участие несколькопатогенетических факторов, поэтому подобная систематизация не можетудовлетворить задач диагностики.

Ниже перечислены факторы, которые играют рольв образовании отеков: а) повышение гидростатического давления в венах и вве-нозных капиллярах (флебогипертония).

Этот механизм действует в процессепоявления застоя, при развитии местных отеков (варикозное расширение вен,тромбофлебит), при отеках, вызванных заболеваниями сердца, и при хроническихнаследственных отеках; б) снижение коллоидного осмотического (онкотического)давления плазменных белков в результате гипопротеинемии или гипоальбуминемии.По этому механизму возникают отеки при нефрозах, заболеваниях печени, отчасти –голодные, кахек-тические отеки и отеки при экссудативной энтеропатии, которыеранее считали след-ствием эссенциальной гипопротеинемии; в) задержка натриявызывает отеки при забо-леваниях почек, сердца, при лечении стероиднымипрепаратами, при вторичном гипер-альдостеронизме; г) Повышение проницаемостикапилляров наблюдается при нефрите, аллергических и нейрогенных отеках, привоспалительных процессах; д) нарушение ли-

              таблица 1

ПРИЧИНЫОТЕКОВ, КЛАССИФИЦИРОВАНЫЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ (ПО A. ROBSON, 1987)

Источник: https://vunivere.ru/work7176/page9

Генерализованные отёки вследствие транссудации натрия и воды

Генерализованные отеки это

Среди самых частых причин отёков следует выделить сердечную недостаточность и гипо- протеинемические состояния. Механизмы формирования таких отёков сложны и имеют некоторые общие черты.

Контроль объёма внеклеточной жидкости и образование отёков

Контроль объёма внеклеточной жидкости пока не до конца изучен. Поскольку катионы натрия — наиболее важный осмотически активный компонент внеклеточной жидкости, процесс в первую очередь затрагивает факторы,

регулирующие накопление натрия в организме и его экскрецию почками.

Почти 85% всего фильтрованного натрия реабсорбируется в проксимальных канальцах почек. Оставшиеся 15% в разной степени реаб- сорбируются в дистальных канальцах, частично вместе с ионами хлора и частично в обмен на ионы калия и водорода. Регуляция экскреции натрия, вероятно, касается только этих 15%.

Важнейшую роль при этом играют стероиды надпочечников. Альдостерон воздействует на дистальные канальцы, вызывая реабсорбцию натрия и экскрецию калия. Этот эффект блокируется спиронолактоном. Оказывает ли альдостерон действие на проксимальные канальцы, неизвестно.

Важнейшим стимулом для высвобождения альдостерона становится активация ренин-ангиотензиновой системы. Ренин вырабатывается специализированными клетками юкстагломерулярного аппарата.

Снижение объёма внеклеточной жидкости любой этиологии, например, при кровопотере или дегидратации, обусловливает выброс ренина в кровеносное русло.

В крови ренин взаимодействует со своим субстратом, вырабатываемым в печени, с образованием ангиотензина I, который затем в периферических тканях, например в лёгких, под воздействием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) конвертируется в ангиотензин II. Ангиотензин II служит стимулом для высвобождения альдостерона, что вызывает реабсорбцию натрия, увеличение объёма крови, и выделение ренина сокращается.

Скорость клубочковой фильтрации непосредственно влияет на экскрецию натрия.

Любой фактор, снижающий скорость фильтрации (например, падение АД любой этиологии), вызывает повышение реабсорбции натрия в проксимальных канальцах.

У здоровых людей показатель скорости клубочковой фильтрации относительно стабилен, но даже минимальные её колебания могут вызывать значительные изменения в степени экскреции натрия.

Растяжение предсердий или крупных вен в грудной полости вызывает водный диурез, предположительно опосредованный подавлением высвобождения антидиуретического гормона (АДГ).

Рецепторы в камерах сердца также чувствительны к изменениям объёма циркулирующей крови, обеспечивая выделение натрийуретических пептидов, таких, как предсердный натрийуретический пептид, и вызывая натрийурез, препятствующий накоплению избытка объёма.

Далее эти процессы будут обсуждаться в контексте заболеваний, приводящих к формированию отёков.

Гипопротеинемические состояния. Коллоидно-осмотическое давление плазмы обеспечивается преимущественно альбумином.

Гипо- альбуминемия может быть вызвана снижением синтеза альбумина (белковая недостаточность квашиоркор, цирроз, любая продолжительная болезнь) или повышением его потери (нефротический синдром или энтеропатия с потерей белка).

Происходит падение коллоидно-осмотического давления, и при уровне альбумина ниже 25 г/л начинается транссудация натрия и воды из капилляров в межклеточное пространство. Если это пространство увеличивается более чем на 10%, отёки становятся видны. Данные процессы приводят к снижению объёма циркулирующей жидкости и плазмы.

Создаются условия для выброса альдостерона, и почки задерживают натрий и воду. У здоровых людей за счёт этого восстанавливается объём плазмы, но при сохранении гипопротеинемии реабсорбированная таким образом жидкость вновь переходит в межклеточное пространство, вновь выбрасывается альдостерон и задерживается натрий с дальнейшим нарастанием отёков.

Сердечная недостаточность. В формировании отёков при сердечной недостаточности участвуют несколько механизмов. При тяжёлой сердечной недостаточности почки реагируют так же, как и при остром тяжёлом кровотечении.

Задействованы несколько нейрогуморальных механизмов, включая вазоконстрикцию, поддержание АД и сохранение перфузии жизненноважных органов.

Триггерами служат барорецепторы каротидных синусов и дуги аорты, а также рецепторы предсердий, желудочков и юкстагло- мерулярных капилляров.

У пациентов с сердечной недостаточностью повышен тонус симпатической системы, увеличена концентрация циркулирующего норадреналина, что коррелирует со степенью тяжести дисфункции левого желудочка и прогнозом. Концентрации ренина плазмы и альдостерона также повышены.

Почки задерживают натрий и воду, что увеличивает объём крови и предрасполагает к периферическим отёкам и отёку лёгкого. Усиление симпатической активности способствует повышению сопротивления периферического сосудистого русла.

Происходит констрикция вен, которая уменьшает возможности кровообращения и повышает преднагруз-* ку на сердце. Увеличивается венозное давление, и возникают отёки в особенно чувствительных зонах. Периферическая или лёгочная локализация отёков зависит от того, где происходит повышение давления в капиллярах.

Левожелудочковая недостаточность и отёк лёгких связаны с такими патологическими состояниями, как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, пороки митрального и аортального клапанов.

Правожелудочковая недостаточность также имеет различную этиологию, например хронические заболевания лёгких, тромбоэмболии и в исходе левожелудочковой недостаточности. При болезнях лёгких в образование периферических отёков вносит вклад повышение рС02, увеличивая проницаемость капилляров.

Острый гломерулонефрит. Отёки имеют свойства транссудата, а не экссудата. При данной патологии вследствие значительного снижения скорости клубочковой фильтрации происходит большая задержка натрия. Вероятно, это и есть основной механизм развития артериальной гипертензии и периферических отёков.

Идиопатические отёки. Данным заболеванием страдают женщины среднего возраста. Отёки зависят от положения тела и фазы менструального цикла. Причина их неизвестна; парадоксально, но состояние ухудшается на фоне приёма мощных диуретиков. Диагностика данного состояния, как правило, не вызывает затруднений, так как отсутствуют какие-либо другие симптомы и жалобы.

Клиническая картина_______________________________________

Периферические отёки формируются в чувствительных зонах с тонкой кожей. Самым ранним симптомом, как правило, становится отёчность лодыжек. При гипопротеинемических состояниях и гломерулонефрите часто отекают лицо и кисти рук, что усиливается после длительного горизонтального положения.

У пациентов с сердечной недостаточностью имеются одышка и бессонница, поэтому нередко отекает область крестца. При всех этих состояниях возможно развитие асцита, однако он особенно характерен для цирроза печени, при котором гипоальбуминемия сочетается с портальной гипертензией. Асцит также типичен для конс- триктивного перикардита.

При этом заболевании значительно повышается венозное давление, ещё больше нарастающее, а не снижающееся при вдохе (симптом Куссмауля).

Диагноз гипопротеинемии основывается на определении уровня сывороточного белка. При нефротическом синдроме наблюдают тяжёлую протеинурию. Возможно выявление признаков цирроза. Для исключения желудочно-кишечной этиологии гипопротеинемии проводят диагностические тесты на мальабсорбцию и рентгенологическое исследование тонкой кишки.

Для острого гломерулонефрита характерно внезапное начало, артериальная гипертензия, появление белка и эритроцитов в моче у пациента с олигурией.

Врезка 3-1. Обследование при периферических отё- i

ках

Генерализованные отёки

• Рентгенография органов грудной клетки — признаки сердечной недостаточности, кардиомегалия.

• Альбумин сыворотки – низкий при нефротическом синдроме, циррозе печени, недостаточности питания (чаше всего на фоне хронического заболевания, в частности рака).

• Мочевина крови и электролиты — снижение скорости клубочковой фильтрации или тяжёлая сердечная недостаточность.

Локальные отёки

• Рентгенография органов грудной клетки — синдром верхней полой вены.

• Ультразвуковое исследование или КТ органов малого таза — опухоли или увеличение лимфатических узлов.

• Лимфоангиография — нарушение лимфатической архитектоники, смешение лимфатических узлов опухолью.

• Допплеровское ультразвуковое исследование или венография — подтверждение диагноза венозной обструкции.

Ятрогенная перегрузка жидкостью чаще всего бывает у пожилых пациентов с нарушенной функцией почек и у пациентов в послеоперационном периоде.

Если на фоне внутривенной инфузии жидкости у пациента появляются отёки, причина, как правило, лежит в слишком быстром введении большого объёма жидкости пациенту с нарушенной функцией сердца или почек или пациенту в состоянии гипоальбуми- немии, вызванной плохим питанием вследствие общей тяжести заболевания.

Источник: https://medinfo.social/diagnostika_897/generalizovannyie-otki-vsledstvie-35706.html

Отеков нет
Добавить комментарий