Геморрагический отек легких

Геморрагический отек легких

Геморрагический отек легких

Усиление одышки и появление цианоза наряду с симметричным нарастанием мелкопузырччатых влажных хрипов в легких свидетельствуют о развитии отека легких. Нарушение проницаемости капилляров и равновесия сил, удерживающих жидкость в капиллярном русле, приводит к появлению интерстициального, а затем и альвеолярного отека легочной ткани.

Происходит транссудация жидкости и заполнение альвеол с образованием пенистой массы и прекращением газообмена. К отеку легких может привести любая интоксикация. Особенно часто в практике инфекциониста это осложнение встречается при тяжелых формах гриппа, других респираторных вирусных инфекциях, пневмониях и при тяжелом течении инфекций у пожилых лиц.

Эндогенная интоксикация при уремии, печеночной недостаточности также может приводить к отеку легких. Присоединение отека легких типично для терминального периода менингитов, энцефалитов, особенно при отеке-набухании мозга. Существенное значение может иметь быстрое переполнение сосудистого русла при массивных инфузиях,без адекватной диуретической терапии.

Интерстициальная фаза отека легких клинически мало выражена.

При тяжелой дыхательной недостаточности в ранние сроки гриппозной инфекции нарастание одышки и цианоза может не сопровождаться бурным, клокочущим дыханием и обильной пенистой мокротой.

Геморрагический отек легких при молниеносном гриппе возникает в результате острого повреждения эндотелия капилляров и альвеол, когда собственно пневмоническая реакция еще не успевает развиться [Попов В. Г. Тополянский В. Д.].

Скудные физикальные данные при интерстициальном отеке легких заставляют придавать особое значение динамике дыхательной недостаточности и тщательному рентгенологическому исследованию, которое выявляет нечеткость легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов, расширение междолевых перегородок и наличие перибронхиальной инфильтрации.

При последующей, альвеолярной фазе отека легких отмечается быстрая динамика хрипов под одним и тем же участком легкого; хрипы наиболее звучны в верхних отделах, перкуторный тимпанит перемежается с притуплением звука. Наблюдается обильное выделение желтоватой или розоватой пенистой мокроты. Рентгенологически выявляются тени различной гомогенности и размеров, центральной или диффузной локализации, нередко плевральный выпот.

У больных отмечаются беспокойство, страх смерти, затем возникают помрачение сознания. клокочущее дыхание, расширение зрачков, наступает асфиксия и смерть. Альвеолярная фаза отека легких характерна для осложненных пневмонией форм гриппа и других респираторных вирусных инфекций, бактериальных пневмоний, для терминальной стадии нейротоксикоза.

Отек легких и геморрагический шок

Как показано выше, даже при физиологически протекающей беременности возможно развитие легочной гипергидрации. В нормальных условиях 10-15% внутрисосудистого объема жидкости вмещают легочные артерии, капилляры и вены (около 500-750 мл).

В конце беременности внутрисосудистый объем воды в легких увеличивается до 1200 мл. Любая патология беременности, например, гестозы, приводит к коллоидно-осмотическому дисбалансу и быстрому развитию отека легких.

Так, характерный для преэклампсии артериолоспазм сопровождается увеличением тонуса прекапиллярных сфинктеров и генерализованным повреждением легочного эндотелия; в этих условиях дополнительная жидкость устремляется в интерстиций легочной ткани. Кроме того, по мнению анестезиологов А.П. Зильбера, Шифмана Е.

М. (1997), частая токолитическая терапия в-адреномиметиками для нормализации сердечного выброса и снижения бронхиального сопротивления у беременных приводит к антидиуретическому эффекту.

Комбинация в-адреномиметиков и кортикостероидов, применяемых для ускорения созревания легких плода, значительно увеличивает риск развития отека легких у беременных женщин. Столь же опасна гипертрансфузия в родах, что приводит к резкому увеличению онкотического давления плазмы.

Следовательно, частота развития отека легких у беременных обусловлена как гестационным напряжением органов дыхания, так и патофизиологическими предпосылками для возникновения легочной гипергидрации.

Морфологически складывается картина «шокового легкого»: капиллярная гиперемия, повреждения эндотелиоцитов, микротромбоз, интерстициальный, периваскулярный и перибронхиальный отек, внутриальвеолярное накопление макрофагов — сидерофагов и появление фрагментов гиалиновых мембран в альвеолярных ходах и альвеолах.

Н. Серов и соавт. 1997). Женщины с такими осложнениями реагируют значительными изменениями гемодинамики на кровопотерю 700—900 мл.

Патогенез геморрагического шока складывается из кризиса макро- и микроциркуляции: при кровопотере более 20% ОЦК аутогемодилюция не способна ее восполнить. Последующие гемодинамические реакции протекают в три этапа.

Первый из них — это централизация кровотока, когда нарастающая гиповолемия компенсируется ангиоспазмом в мышцах и внутренних органах, который «выжимает» кровь из периферических отделов кровообращения для адекватного кровоснабжения головного мозга и сердца. Так называемая фаза компенсации центрального кровотока продолжается 30—60 мин.

Второй этап — это кризис микроциркуляции во внутренних органах, где кровоток быстро падает до нуля и развивается необратимая ишемия органов и тканей. Третий, терминальный, этап — это острый ДВС-синдром с остановкой кровотока в микрососудах обмена, сладж-реакцией и секвестрацией крови (потоков плазмы и форменных элементов).

Мозг и миокард вовлекаются в последнюю очередь, в то время как печень, почки и гипофиз — значительно раньше. Патологическая анатомия геморрагического шока представлена при изложении акушерских кровотечений.

Отечно-геморрагический синдром

Источник: https://heal-cardio.com/2015/04/21/gemorragicheskij-otek-legkih/

Отек легких. Виды отека легких

Геморрагический отек легких

Патогенез отека легких различается в зависимости от причины его возникновения: выделяют кардиогенный и некардиогенный отек легких.

Кардиогенный отек легких. Этиология кардиогенного отека легких характеризуется большой и разнообразной группой заболеваний, при которых в патологический процесс вовлекается сердце. Эти болезни объединяет одно из трех необходимых гемодинамических условий: • нарушения систолы левого предсердия; • систолическая и

• диастолическая дисфункция.

Дисфункция левого желудочка является наиболее частой причиной развития кардиогенного отека легких.

Кардиогенный отек легких обусловлен острой недостаточностью левого сердца с застоем крови в легких и развивается в результате острой недостаточности кровообращения у больных ИБС, в том числе при инфаркте миокарда, пороках сердца (чаще при митральном стенозе), артериальной гипертензии различного происхождения.

Особым является отек легких при резком повышении давления в легочной артерии, при тромбоэмболии в легких с развитием гиперперфузии части легочной ткани.
Доказательством связи отека легких с сердечной недостаточностью может быть повышение легочного капиллярного давления выше 30 мм рт. ст.

Некардиогенный (внесердечный) отек легких может быть обусловлен рядом заболеваний, протекающих с нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.

К ним относятся пневмонии бактериального и вирусного происхождения, вдыхание токсических газов, аспирация содержимого желудка, ДВС, острый геморрагический панкреатит, шоковое легкое при травме. Изредка некардиогенный отек может развиться при выраженной гипоальбуминемии в результате заболеваний почек, печени, энтеропатии. По общим клиническим признакам часто бывает трудно разграничить эти две формы отека легких, и поэтому необходимо:

• Учитывать историю заболевания или заболеваний, предшествующих возникновению отека легких. • Выполнить определенную программу обследования, включая методы прямого измерения центральной гемодинамики. • Провести оценку ишемии миокарда (определить ферменты, при возможности зарегистрировать ЭКГ).

• Важным этапом в обследовании больного является рентгенография органов грудной клетки (фаза интерстициального или альвеолярного отека легких, скопление жидкости в плевральной полости, изменение размеров сердца). • Высокоспецифическим тестом в дифференциации некардиогенного отека легких является измерение давления заклинивания. Если оно превышает 18 мм рт. ст.

, то речь идет о развитии кардиогенного отека легких. Если давление заклинивания в пределах физиологической нормы или даже ниже, то можно говорить о преобладании механизма повышенной сосудистой проницаемости, т.е. о развитии респираторного дистресс-синдрома.

Типичными для не-кардиогенного отека легких являются нормальные показатели сердечного выброса и давления заклинивания.

• В плановом порядке исключить признаки почечной и печеночной недостаточности.

Для адекватной терапии важно выделять ведущий патогенетический фактор при различных заболеваниях.

Так, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь или симптоматические гипертензии, инфаркт миокарда с гиперкинетическим типом гемодинамики, миокардит, пороки сердца, тяжелые расстройства сердечного ритма) и остром повышении внутричерепного давления любого генеза ведущим патогенетическим фактором является перевозбуждение симпатико-адреналовой системы.
При заболеваниях легких причина отека легких – повышение легочного сосудистого сопротивления и нарушение механики дыхания с развитием альвеолярной гипоксии или чрезмерного снижения внутригрудного давления, значительное нарушение лимфооттока. Некоторый избыток интерстициальной жидкости может удаляться через лимфатическую систему легких, и поэтому ее патология (при карциноматозе, различных фиброзах) также может приводить к явлениям отека легких.

При заболевании почек в происхождении отека легких, помимо кардиогенной причины, имеет значение повышенная проницаемость сосудистой стенки, снижение онкотического давления крови.

При аллергических состояниях (анафилактическом шоке) причиной быстрого формирования массивного отека легких является резкое увеличение концентрации циркулирующего гистамина и серотонина. Большую роль играет и выраженная альвеолярная гипоксия (следствие бронхоспазма или отека языка и гортани).

Альвеолярный отек легких в комбинации с астмоподобной одышкой встречается, например, при ингаляции аэрозолей пенициллина.
При острых инфекционных заболеваниях острая сердечная недостаточность обычно комбинируется с сосудистой недостаточностью, что крайне затрудняет правильную оценку состояния больного.

При этом основными причинами отека легких являются инфекционно-токсическое воздействие на сосуды легких и альвеоляр-но-капиллярные мембраны, а также сопутствующее поражение сердечной мышцы.

Патогенетическая особенность неврогенного отека легких (черепно-мозговая травма, инсульты, после эпилептического приступа, субарахноидальное кровоизлияние) состоит в том, что в нем участвуют центральные механизмы ствола головного мозга.

Патогенез неврогенного отека мозга вобрал в себя механизмы как кар-диогенного, так и некардиогенного отека легких.
Возможно развитие отека легких при мозговых расстройствах, передозировке наркотиков (особенно героина), при эклампсии, после кардиоверсии, общего наркоза, операции с искусственным кровообращением.

Отек легких может развиваться у практически здоровых лиц – в этом случае следует в первую очередь подумать о сердечной патологии.

Клинически не всегда удается строго разграничить сердечную астму и отек легких.
При сердечной астме давление заклинивания выше 18-20 мм рт. ст.

Поскольку давление в легочных капиллярах становится выше коллоидно-осмотического давления плазмы крови, возникает интерстициальный отек легких и умеренный выход транссудата в просвет альвеол.

Сердечная астма у больного с заболеванием сердца характеризуется внезапно или быстро развивающимся ощущением нехватки воздуха, удушья. Приступ сердечной астмы продолжается от нескольких минут до нескольких часов.

Больные испытывают одышку, наблюдается учащение дыхания, которое может перейти в тяжелый приступ удушья. Больной стремится занять возвышенное или сидячее положение, которое приносит облегчение. Кожные покровы влажные, нерезко выраженный цианоз.

При аускультации на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушиваются умеренное количество мелкопузырчатых незвучных хрипов, площадь которых занимает менее 50%; нередко удлинен выдох, единичные сухие хрипы.
Со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, может быть ритм галопа, увеличение размеров сердца. АД может быть повышено (гипертонический криз) или понижено.

– Также рекомендуем “Признаки отека легких. Диагностика отека легких.”

Оглавление темы “Неотложная помощь терапевтическим больным.”:
1. Астматический статус. Диагностика астматического статуса.
2. Неотложная помощь при астматическом статусе.
3. Сердечная астма. Причины сердечной астмы.
4. Отек легких. Виды отека легких.
5. Признаки отека легких. Диагностика отека легких.
6. Токсический отек. Признаки токсического отека легких.
7. Неотложная помощь при отеке легких.
8. Гипертонический криз. Причины и патогенез гипертонического криза.
9. Диагностика гипертонического криза. Типы гипертонических кризов.
10. Гипертонические кризы у пожилых. Гипертонический криз у стариков.

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neotlogka/511.html

Нейрогенный отек легких

Геморрагический отек легких
Дыхательная недостаточность является одним из наиболее часто развивающихся внечерепных осложнений острой церебральной патологии – различных острых заболеваний и травм головного мозга (ГМ). Она возникает в среднем у 80% пациентов с тяжелым повреждением центральной нервной системы (ЦНС).

Ее развитие может существенным образом утяжелять состояние пациента, негативно сказываться на течении основного заболевания и в ряде случаев становиться самостоятельной клинической проблемой, требующей применения дополнительных средств и методов лечения.

Справочная информация.

Дыхательная недостаточность – состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо оно достигается за счет повышенной работы внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма, либо поддерживается искусственным путем.

Для острой дыхательной недостаточности характерны: одышка и диспноэ (изменение частоты, ритма и глубины дыхания), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, тахикардия, артериальная гипертензия или гипотензия, цианоз, когнитивные нарушения, угнетение сознания, делирий.

Наиболее частыми причинами дыхательной недостаточности являются вентилятор-ассоциированная пневмония и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Но, наряду с ними, многие авторы выделяют также такое осложнение острого повреждения ГМ, как нейрогенный отек легких (НОЛ).

Наличие специфической связи между повреждением ЦНС и развитием отека легких подтверждают данные, полученные при кондиционировании доноров органов (по данным D. McKeown et al., НОЛ у пациентов со смертью ГМ развивается в 13 – 18% случаев [2012]).Чаще всего НОЛ диагностируют при нетравматических субарахноидальных кровоизлияниях (САК) и черепно-мозговой травме (ЧМТ).

Развитие НОЛ описано также при таких заболеваниях ЦНС, как эпилепсия, опухоли ГМ, рассеянный склероз, но эти сведения носят единичный характер и не поддаются системному анализу. В настоящий момент нет точных данных о частоте развития НОЛ при различных острых заболеваниях и травмах ГМ.

Это связано с объективными трудностями дифференциальной диагностики НОЛ с другими видами отека легких. Например, при САК частота возникновения НОЛ, по данным различных авторов, варьирует от 2 до 23%.

При этом она находится в прямой взаимосвязи с возрастом пациента, сроками хирургического вмешательства, локализацией аневризм в вертебрально-базилярном бассейне, а также со степенью тяжести состояния по шкале Hunt-Hess и с рентгенологическими признаками выраженности кровоизлияния по градации Fisher. Патогенез НОЛ до конца не изучен.

В настоящее время наиболее обсуждаемой теорией возникновения НОЛ является предложенная L. Mascia в 2009 году теория «двойного удара». Она заключается в последовательном воздействии на легкие двух групп повреждающих факторов. Первую волну агрессии вызывают провоспалительные цитокины, фактор некроза опухоли и другие медиаторы системной воспалительной реакции.

Их источником являются микроглия и астроциты, которые в большом количестве выбрасывают эти медиаторы воспаления при остром повреждении ГМ. Кроме того, росту концентрации в крови этих веществ способствует возникающее в результате прямого поражения ЦНС повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Вследствие воздействия на эндотелий легочных капилляров провоспалительных веществ происходит увеличение его проницаемости, что на фоне активации симпатоадреналовой* системы, вызывающей повышение давления в малом круге кровообращения, приводит к перемещению воды, электролитов, крупных белковых молекул и форменных элементов крови в интерстициальное пространство легких, а в последующем и в альвеолы (* в патогенезе развития НОЛ в настоящее время многие исследователи отводят ведущую роль активации симпатической нервной системы, возникающей при остром повреждении ГМ, с последующей гиперкатехоламинемией). По-сути – это ОРДС [взрослых]. Вторым же «ударом» авторы теории считают повреждение легких, возникающее в результате воздействия искусственной вентиляции (ИВЛ), проводимой на фоне уже имеющегося ОРДС. Применение высокого дыхательного объема способствует возникновению баро- и волюмотравмы, а использование неправильно подобранного положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) вызывает ателектотравму легочной паренхимы. Более того, легкие пациентов с острыми заболеваниями и травмами ГМ после «первого удара» становятся более восприимчивы ко вторичным факторам агрессии. При этом механически повреждаемые при проведении ИВЛ они сами становятся источником факторов воспаления, которые вызывают их дополнительное повторное поражение.

Обратите внимание! В теории «двойного удара» модель повреждения легких при остром повреждении ГМ по своей сути практически ничем не отличается от ОРДС, который формируется при травматической болезни, сепсисе, панкреонекрозе и иных патологических состояниях, сопровождающихся системной воспалительной реакцией, с той лишь разницей, что источником медиаторов воспаления, индуцирующих дальнейший каскад патофизиологических изменений, является поврежденный ГМ. [!!!] Это позволяет в настоящий момент рассматривать НОЛ как особую форму ОРДС, диагностируемую на основании общепринятых критериев, дополненных наличием тяжелого повреждения ЦНС и отсутствием связи с иными этиологическими факторами.

Справочная информация. Клинические признаки ОРДС [взрослых] могут быть вначале невыраженными и оставаться незамеченными: могут развиваться в течение нескольких часов или дней, например, при сепсисе (т.е. имеет место «светлый промежуток» между воздействующим фактором и началом клинических проявлений – от 10 – 12 ч до 2 – 3 дней).

Иногда развитие ОРДС совпадает с инцидентом, который может вызвать это осложнение (например, аспирация желудочного содержимого). Общие признаки – одышка, сухой кашель, дискомфорт за грудиной, состояние неполной адекватности. Более отчетливые признаки появляются при умеренно выраженной или тяжелой форме ОРДС. В этот период развивается цианоз.

При аускультации легких – бронхиальное дыхание, возможны грубые крипитирующие хрипы. Состояние пациента ухудшается: у него нарастает тяжелая дыхательная недостаточность по гипоксемическому варианту.

ОРДС достигает пика в среднем через 24 – 48 часов от начала повреждения и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением легочной ткани (на прямой рентгенограмме грудной клетки видны инфильтраты в обоих легких, т. е. двустороннее поражение).

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/433938.html

Отеков нет
Добавить комментарий