Альдостерон отеки

Три «C», которые вызывают отечность

Альдостерон отеки

Предлагаем вам разобраться, что вызывает отёчность и что необходимо предпринимать, чтобы устранить подобную проблему. Задержка жидкости в организме может быть вызвана несколькими факторами и иметь различные причины.Читайте и вас больше не будет беспокоить такая проблема.

Что внешне отличает человека, который выспался, от человека после бессонной ночи? Его отличает небольшая, едва заметная, но системная отечность, которая смазывает черты лица. Такая задержка не несет серьезной угрозы для вашего здоровья, но не добавляет вам свежести и привлекательности.

В этих трех С очень важна мера: так, отечность будет вызвана как избытком, так и недостатком соли, это же верно для углеводов. Особо подчеркну, что я не касаюсь прочих причин отечности: проблем с почками, сердечной недостаточности, анемии, венозной недостаточности, низкого белка в плазме и др.

Рассматривайте эти причины вместе, так как обычно они связаны как на поведенческом уровне (во время стресса вы злоупотребляете кондитерскими изделиями, где много сахара и соли), так и на клеточном уровне.

Углеводы и натрий оба всасываются при помощи белка-транспортера SGLT-1, имеющего рецепторы, чувствительные как к глюкозе, так и к иону натрия. Транспорт обоих веществ внутрь клетки осуществляется в том случае, если оба рецептора возбуждаются одновременно.

Энергией, вызывающей движение ионов натрия и молекулы глюкозы с наружной поверхности мембраны внутрь, является разница концентраций натрия между внутренней и внешней поверхностью клетки.

То есть, вы все еще будете усваивать углеводы, если урежете натрий, но в присутствии натрия всасывание ускоряется.

Строго говоря, это две разные группы отеков, но в подробности пока не будет залазить. Суть в том, что, чем больше у вас в питании сладкого и/или провоцирующего выбросы инсулина, тем выше риск возникновения отечности. Чем лучше у вас чувствительность к инсулину, тем меньше у вас задерживается жидкости. Чем сильнее у вас инсулинорезистентность, тем больше вы будете припухшими.

Жиросжигающая иллюзия безуглеводных диет. 

Если вы практикуете низко/безуглеводные диеты, то вас обычно сильно заливает после окончания диеты и возврата в питание обычного количествова углеводов.

Обычно проходит около недели, пока не нормализуется водно-солевой баланс, нарушенный удалением из диеты углеводов.

Многие сторонники низкоуглеводок часто принимают это за мгновенный набор жира после того, как они «слезли» с такой «супер эффективной» методики похудения.

Такие резкие скачки связаны с изменением количества инсулина. Он обладает прямым действием на почки, что приводит к увеличению реабсорбции натрия в почечных канальцах.

Результатом этого является ингибирование ренин-ангиотензиновой системы вследствие увеличения объема циркулирующей плазмы. Также высокий подъем инсулина вызывает выделение другого гормона – альдостерона.

Альдостерон непосредственно задерживает натрий и воду, что приводит к задержке жидкости.

У некоторых людей встречается вызванная молочкой инсулиновая задержка жидкости.Парадоксальной реакцией инсулина можно объяснить часто наблюдаемую задержку жидкости после потребления молока.

Высокий уровень инсулина способствует высвобождению надпочечниками другого гормона – альдостерона. Альдостерон задерживает натрий и, следовательно, жидкость, способствуя выводу калия. Альдостерон является одним из наиболее мощных натрий-сберегающих гормонов, однако задержка натрия на фоне избытка этого гормона носит транзиторный характер.

Опосредованное альдостероном увеличение количества внеклеточной жидкости длится от 1 до 2 суток и ведет к увеличению артериального давления.

Что делать?

Избегайте длительных низко и безуглеводных диет без четкого понимания, зачем вам это нужно. Небольшое циклирование и колебания количества углеводов, наоборот, могут быть полезны. Так, иногда бывает, что после «сладкого» дня или рефида, вес даже уходит. А длительное строгое ограничение углеводов на срок более 5-7 дней делает вашу подкожную клетчатку более чувствительной к задержке жидкости.

Хороший водно-солевой баланс – это залог того, чтобы вы хорошо выглядели.

Три важнейшие кита этого уравнения: натрий, калий и вода.

И все три должны быть сбалансированы, дисбаланс каждого элемента может все нарушить.

Одна из самых распространенных причин – избыток натрия. Например, слишком большое количество соли в рационе. Обращаю ваше внимание, что натрий – это не только соль. Натрий – это практически вся готовая еда (натрия сорбат, натрия бензоат, натрия бикарбонат, натрия глутамат и др.).

Избыток натрия провоцирует следующие нарушения:

  • отечность ног и лица;
  • повышение артериального давления.

Избыток натрия проявляется жаждой, отёками, нервным возбуждением, неврозами, утомлением, дисфункцией надпочечников и почек, остеопорозом. Причем каждый лишний его грамм будет «притягивать» дополнительно 100 г воды.

Избежать этого можно, уменьшив содержание соли в пище. Полностью отказываться от соли, разумеется, не нужно: соль помогает естественному процессу сохранения жидкости в организме, использующейся впоследствии. Полный отказ от соли с отказом от мясных продуктов может привести к дефициту натрия и также задержке жидкости.

Достаточное количество калия.

Калий и натрий – антагонисты, они вытесняют друг друга.

При дефиците калия наблюдается повышенная утомляемость, частые перепады давления и долго не проходящие отеки.

Незначительный калиевый дефицит может быть восполнен потреблением продуктов питания, в которых калий содержится в большом количестве: овощами, фруктами и орехами.

Оптимальное соотношение — это 2 части калия на 1 часть натрия. Оба эти вещества мы поставляем в наш организм с пищей. Однако при традиционном питании натрия так много, что он в десятки, а то и сотни раз превышает калий.

Отечность может быть вызвана и обезвоживанием. При обезвоживании организм удерживает соль и остатки воды про запас — на случай дальнейшей их нехватки. Необдуманное потребление жидкости также легко сбивает водный баланс и также приводит к отечности, особенно это опасно при моде пить жесткие 3 или сколько там еще литров в день, независимо от других факторов.

Разумеется, каждый день подбивать все это не нужно. Здоровое питание позволит вам автоматически поддерживать хороший водно-солевой баланс.

Стрессовые отеки

Принцип довольно прост: острые стрессы, как правило, способствуют выделению жидкости, а любой продолжительный стресс задерживает жидкость.

Про острый стресс замечательно сказано в анекдоте: «Вчера прыгал с парашютом, узнал, откуда выделятся адреналин».

Поэтому вы выглядите опухшим после бессонной ночи и на диете. Виноват в этом кортизол, уровни которого растут на низкокалорийной диете, а также в условиях чрезмерной физической активности. Избыток кортизола приводит к значительному отложению жира в области талии, груди, верхней части спины и рук, а также к возникновению отечности лица.

Особенность кортизола в том, что он имеет суточный ритм выделения, поэтому нарушения режима также неблагоприятно сказываются на внешности. При повышении кортизола по утрам часто беспокоят головные боли и отеки лица без других на это оснований.

Кортизол повышает скорость фильтрации в клубочках почек, тормозит выделение в кровь вазопрессина, а также уменьшает чувствительность почечных канальцев к действию вазопрессина, понижая таким образом реабсорбцию воды в канальцах почек. Под влиянием кортизола повышается клиренс инулина и мочевины.

Кортизол способствует задержке в организме ионов натрия, стимулируя его реабсорбцию в канальцах. Выделение ионов калия под влиянием кортизола повышается, что связывается с активным выведением этих ионов клетками канальцев. Кортизол повышает содержание внеклеточной жидкости и уменьшает количество внутриклеточной жидкости. Поэтому избыток кортизола способен ухудшить водно-солевой баланс.

Строгая диета или избыток физической активности без восстановления могут привести к задержке жидкости. Так, задержка воды довольно-таки распространенное явление, зачастую сопровождающее ограничение калорийности. Согласно моему опыту, чем более сурова диета, и чем тщательнее вы ее придерживаетесь, тем вероятнее появление отеков.

Если вы отекаете после тренировки, то вам может помочь углеводный рефид из сложных углеводов. Он снизит уровень кортизола и предотвратить задержку жидкости. Поэтому изучайте себя, нормализуйте кортизол — и вы увидите эффект на лице!

Андрей Беловешкин

Источник: https://budetezdorovy.ru/health/tri-c-kotorye-vyzyvayut-otechnost

Альдостерон — что это такое, нормы, причины повышения

Альдостерон отеки

22.07.2018

Гормон альдостерон — это вещество минералокортикоидного происхождения. Оно необходимо для контроля за водно-электролитным балансом и гемодинамикой.

Гормон образуется в надпочечниках (железа эндокринной секреции) и поступает в кровяное русло. Синтез его начинается при его недостатке в организме. Если он в избытке, его продукция уменьшается. Для его исследования проводят забор крови из вены.

После этого обращаются к врачу, чтобы узнать про альдостерон, что это такое.

Что такое альдостерон и какова его роль

Чтобы узнать за что отвечает гормон, нужно знать механизм его развития. Существует ренин-ангеотензиновая система и гормон ангиотензин 2, которые управляют концентрацией альдостерона. Другой механизм, по которому он изменяется — повышение или уменьшение числа калия, магния и натрия.

К важным функциям альдостерона относятся:

  1. Смена проницаемости почечных клеток для аминокислот.
  2. Переход натрия и жидкости из сосудов в ткань.
  3. Выведение калия из организма. Задержка натрия и хлора . Это способствует уменьшению артериального давления.
  4. Стабилизация количество крови в сосудах.

Альдостерон транспортируется по организму, образуя связь с альбумином. Конечная его станция — печень, там он преобразуется в неактивное вещество, поступает в мочу и выводится вместе с ней.

Анализ крови на содержание гормона

Кровь на альдостерон исследуют при подозрении на гиперальдостеронизм, опухоли, а также при нарушении органов, которые приводят к изменению числа гормона (альдостеронпения), и при уменьшении его уровня.

Для исследования берут кровь из вены утром натощак. Разрешено только пить воду. Из него выделяется сыворотка, которая обрабатывается лаборантом на полуавтоматическом анализаторе. Используемый метод — иммуноферментный анализ крови. Для него нужна только сыворотка крови.

Подготовка к забору материала для анализа

Для того чтобы тест на определение альдостерона получился достоверным, необходимо придерживаться правил, с помощью которых можно определить точное количество гормона:

  • придерживаться диеты: уменьшить потребление продуктов, содержащих натрий, исключить соль;
  • избегать стрессов, сильной усталости, больших физических нагрузок, которые приведут к увеличению давления и изменению количества выделяемого гормона в сосудах;
  • за неделю до исследования отменить прием лекарственных средств (особенно это касается гормонов, препаратов, регулирующих внутрисосудистое давление, мочегонных);
  • если в день сбора крови у пациента выявляется воспаление, тест переносят.

Для подтверждения диагноза используют дополнительные методы: анализ мочи на гормоны, КТ и МРТ органов, биохимия крови.

Норма альдостерона для мужчин и женщин

альдостерона в крови, полученное после проведения анализа, зависит от положения, в котором производился забор внутрисосудистой жидкости. Если человек лежал, число уменьшается, потому что давление внутри сосудов уменьшается.

Уровень предела гормона у женщин выше, чем у мужчин. Нормальные значения уровня альдостерона:

  • у мужчин 100-350 пмоль/л;
  • у женщин норма 100-400 пмоль/л.

Повышенный гормон альдостерон

В медицинской практике гиперальдостеронизмом называется явление, когда альдостерон повышен. Уменьшение его количества — гипоальдостеронизм. Такие состояния появляются у женского и мужского пола любого возраста.

Повышение уровня альдостерона развивается при разрастании коры надпочечников. Если у нее формируется больше ткани, она продуцирует увеличенное количество гормонов и ферментов.

Состояние сопровождается уменьшением уровня калия в крови (гипокалиемия), гипертонией (повышением артериального давления).

Эти состояния вызваны нарушением водно-солевого баланса, которое приводит к изменению соотношения электролитов. Усиленный вывод калия с уриной сопровождается отеками из-за задержки воды внутри организма. Начинаются дистрофические изменения почек, мышц.

Причины повышения альдостерона

Гиперальдостеронемия наблюдается по физиологическим и патологическим показателям. Отличие в том, что после отмены причины, вызвавшей физиологический подъем, гормон придет в норму.

Причины физиологической альдостеронемии наблюдаются в следующих случаях:

  • во время беременности;
  • частая рвота при беременности;
  • овуляция в лютеиновой фазе;
  • употребление гормональных контрацептивов и других средств гормонального происхождения;
  • постоянная диета, содержащая низкое количество натрия.

К патологическим причинам относятся:

  1. Генетические нарушения, приводящие к врожденному заболеванию (синдром Конна). На коре надпочечников образуется опухоль доброкачественного характера. Под ее влиянием нарушается водно-солевой баланс (меняется соотношение натрия и калия).
  2. Разрастание надпочечников, что приводит к чрезмерной гиперальдостеронемии.
  3. Развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые приводят к изменению давления: сердечная недостаточность, артериальная гипертензия (повышение сосудистого давления), атеросклероз, ишемия (сужение) сосудов органов).
  4. Заболевания щитовидной железы, вызывающие дефицит йода.
  5. Заболевания почек: недостаточность функции почек, гломерулонефрит.
  6. Заболевания печени: гепатит, цирроз.
  7. Разные формы адреногенитального синдрома.

Симптомы повышенного альдостерона

Так как гормоны регулируют множество функций организма, изменение их количества приводит к ухудшению состояния, изменению физических данных. Основные симптомы:

  • сердечнососудистые проявления: нарушение проведения сердечного ритма (аритмия), тахикардия (учащенное сердцебиение), онемение конечностей, задержка жидкости, повышение или снижение артериального давления;
  • признаки невралгии: головокружение, головная боль, парестезии конечностей (покалывание), онемение рук и ног, судороги, мышечная слабость;
  • общие симптомы недомогания: слабость, вялость, быстрая утомляемость без физических нагрузок;
  • нарушения работы ЖКТ: изменение стула (запор, диарея), нарушение пищеварения и другие заболевания;
  • уменьшение потоотделения, жажда;
  • отеки, которые могут увеличить конечности до огромных размеров;
  • уменьшение кислотно-основного состояния, снижение его в щелочную сторону;
  • резкое уменьшение массы тела;
  • патология почек, вызывающая задержку натрия;
  • изменение цвета кожи (потемнение кожных покровов).

Пониженный альдостерон

Гипоальдостеронизм – это недостаток альдостерона. Существует нарушения в надпочечниках и других органах, которые вызывают заболевание.

  1. Изменения гормонов, которые регулируют количество альдостерона (ангиотензин). Нарушение в работе ренин-ангеотензиновой системы.
  2. Нарушение выделения ферментов, которые принимают участие в синтезе альдостерона. В результате его становится меньше, но количество других гормонов не меняется.
  3. Нарушение структуры гормона из-за которой рецепторы его не воспринимают.
  4. Выделяется нормальный альдостерон, но он не может соединиться с рецепторами из-за их невосприимчивости.
  5. Резекция опухоли надпочечника. Измененная ткань удаляется вместе с частью здоровой. Уменьшается число ферментов, гормонов, которые выделяет кора надпочечников.
  6. Полная резекция надпочечников.
  7. У новорожденных проблема обусловлена генетическими нарушениями, которые вызывают снижение уровня альдостерона. При этом выработка других гормонов надпочечников сохранена.
  8. Воздействие токсических, инфекционных, канцерогенных факторов.

При гипоальдостеронизме наблюдается уменьшение количества натрия, задержка ионов калия. По этой причине тонус гладкой мускулатуры снижен.

Это приводит к замедлению сердечного ритма (орган не может качать кровь в достаточном количестве из-за слабости мышц сердца). Органы и ткани перестают снабжаться кровью в полном объеме.

Наблюдается картина невралгии из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга.

Гипоальдостеронизм делится на первичный (наблюдается у детей после рождения, вызван низким уровнем ферментов) и вторичный (проявляется у взрослых людей, возникает по причине заболевания, например сахарного диабета или воспаления почек).

Симптомы гипоальдостеронизма:

  • симптомы общего недомогания: слабость, болезненность, усталость;
  • слабость мышц;
  • тяжело вставать с лежачего и сидячего положения;
  • резкое падение артериального давления, сопровождающееся головокружением, потерей сознания;
  • со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (замедление сердечного ритма), изменение сердечного ритма (сердце бьется неравномерно);
  • помрачнение сознания;
  • неровное тяжелое дыхание;
  • уменьшается потенция и половое влечение;
  • наблюдается уменьшение сахара крови (гипогликемия).

Так как количество альдостерона снижается, кора надпочечников выделяет больше катехоламинов и глюкокортикоидов. Это позволяет периодически компенсировать гипоальдостеронизм. Поэтому болезнь протекает неравномерно, хаотично, с периодами ремиссии.

Как нормализовать уровень альдостерона

Для лечения синдрома гиперальдостеронизма показаны:

  • препараты, сохраняющие калий;
  • диета с низким уровнем соли;
  • оперативное удаление излишка коры надпочечников;
  • препараты, восстанавливающие водно-электролитный баланс (ингибиторы АПФ, антагонисты кальциевых каналов);
  • гормональная терапия (дексаметазон).

Лечение гипоальдостеронизма:

  • инфузионная терапия с применением физраствора;
  • инъекции минералокортикоидов.

При своевременном обращении к врачу с симптомами заболевания, постановке правильного диагноза и проведении лечения прогноз заболевания благоприятный.

Терапия гормонального дисбаланса требует пожизненного лечения с приемом препаратов. При ухудшении самочувствия необходимо немедленно обратиться к лечащему эндокринологу.

Самолечение не допускается, медикаментозную терапию необходимо согласовать с врачом.

Альдостерон — что это такое, нормы, причины повышения Ссылка на основную публикацию

Источник: https://ruanaliz.ru/krov/aldosteron-chto-eto-takoe/

Гиперальдостеронизм: причины, симптомы и лечение

Альдостерон отеки

Дата обновления: 03.12.2019

Гиперальдостеронизм— это заболевание, для которого характерно избыточное выделение корой надпочечников собственного гормона (альдостерона).

Альдостерон выступает регулировщиком соотношения солей калия и натрия в крови человека.

Когда содержание натриевых солей превалирует, а количество солей калия снижается, кровяное давление человека тоже снижается, почки вырабатывают ренин (протеолитический фермент), в итоге формируется нарушение натриево-калиевого баланса, дефицит количества магния и развитие алкалоза (повышение pH крови) в организме. Такой разлад функций бывает первичным, вторичным и ложным —псевдогиперальдостеронизм.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна, Conn`sSyndrome) — клиническое состояние, когда чрезмерное содержание альдостерона вызывает снижение количества ренина и, как следствие, артериальную гипертензию с уменьшением уровня калия в крови, что, в свою очередь, приводит к выработке альдостерона альдостеронпродуцирующим новообразованием в коре надпочечников.

Существует классификация первичного гиперальдостеронизма по принципу нозологии, выделяющая формы:

  • альдостеронпродуцирующая аденома (альдостерома, АПА, синдром Конна) — встречается в 65-70%;
  • идиопатический гиперальдостеронизм(ИГА) — двусторонняя диффузная гиперплазия клубочковой зоны почек — встречается в 30-40% случаев;
  • первичная односторонняя и врождённая гиперплазия надпочечников (дефицит 11b-гидроксилазы, 17a-гидроксилазы и 18-оl-дегидрогеназы);
  • кортикостеронсекретирующая аденома или карцинома; персистирование фетальной зоны коры надпочечников;
  • семейный гиперальдостеронизм I-го (глюкокортикоид-подавляемый гиперальдостеронизм) и II-го типа (глюкокортикоид-неподавляемый гиперальдостеронизм), вызываемые дефектом гена 18-гидроксилазы — в 1-3% случаев;
  • альдостеронпродуцирующая карцинома — в 0,7-1,2% случаев;
  • болезнь и синдром Иценко-Кушинга, эктопический АКТГ-синдром;
  • резистентность к глюкокортикоидным средствам (ГКС): дефект глюкокортикоидных рецепторов с избыточной секрецией адренокортикотропного гормона (АКТГ) и дезоксикортикостерона;
  • синдром Гительмана (гипокалиемический обменный алкалоз, гипермагниурия и гипомагниемия, сниженное выведение кальция);
  • синдром Лиддла (редкое наследственное заболевание с клинической картиной гиперальдостеронизма, но при чрезвычайно низком уровне альдостерона в крови; основан на повышенной реабсорбции натрия в дистальных канальцах вследствие мутации гена b-субъединицы амилоридчувствительного натриевого канала;
  • альдостеронэктопированный синдром при локализации альдостеронпродуцирующих опухолей за пределами надпочечников — в щитовидной железе, яичниках, кишечнике.

Среди эндокринологических больных первичным гиперальдостеронизмом около 70% приходится на женщин от 30 до 50 лет, редкие случаи заболевания встречались у детей.

Вторичный гиперальдостеронизм(высокорениновый) — повышение продукции альдостерона корой надпочечников при гиперактивацииренин-ангиотензин-альдостероновой системы, явившейся источником нарушений водно-электролитного равновесия из-за излишнего выделения ренина. Вторичный гиперальдостеронизм имитирует первичный тип заболевания, может быть вызван сердечной недостаточностью, циррозом печени с асцитом, нефротическим синдромом и т.п.

Псевдогиперальдостеронизм 3-х типов — редкий блок заболеваний, отличающихся гипертензивным синдромом, гипокалиемическим алкалозом, сниженной, нестимулируемой активностью ренина плазмы, а также низким содержанием альдостерона в плазме крови.

Прогноз и профилактика гиперальдостеронизма

Прогноз гиперальдостеронизма зависит от тяжести патологии, первопричин, степени разрушения сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, своевременности диагностики и терапии. Кардинальное лечение или адекватная лекарственная терапия гарантируют высокие шансы на выздоровление. При раке надпочечника прогноз неблагоприятный.

Для профилактики гиперальдостеронизма необходимы следующие меры:

  • постановка на диспансерный учёт с наблюдением за лицами с артериальной гипертензией, заболеваниями печени и почек;
  • соблюдение медицинских рекомендаций относительно приема лекарственных препаратов/процедур, рациона питания.

Операция по удалению гормональной опухоли надпочечника нормализует артериальное давление в 80% случаев, если почки не претерпели необратимых трансформаций.

Хирургические методы лечения помогают выздоровлению пациентов в 50–60 % случаях при верифицированной альдостеронпродуцирующей аденоме надпочечников, однако гиперальдостеронизм, вызванный одиночной аденомой, совмещенной с диффузной/диффузно-узловой гиперплазией коры надпочечников, полностью излечить не удается. Чтобы добиться и удержать ремиссию при таком раскладе, требуется постоянная медикаментозная терапия.

Наиболее частой причиной развития первичного гиперальдостеронизма является единичная альдостеронпродуцирующая аденома. Опухоли злокачественного происхождения, продуцирующие альдостерон, встречаются гораздо реже.

Неопухолевый гиперальдостеронизм на фоне двухсторонней гиперплазии клубочков коры надпочечников с микро- и макронодулярными изменениями или без таковых также может развиться, но этиология подобных трансформаций неизвестна.

Среди больных артериальной гипертензией на развитие первичного гиперальдостеронизма приходится 1-2% случаев. Вторичный гиперальдостеронизм распространён гораздо больше, однако частота случаев заболеваемости им не изучена.

В основном, причины возникновения гиперальдостеронизма зависят от этиологического фактора:

  • синдром Конна появляется по причине образования альдостеромы—альдостеронпродуцирующей аденомы коры надпочечников;
  • идиопатический гиперальдостеронизм провоцирует присутствие двусторонней диффузно-узелковой гиперплазии коры надпочечников;
  • семейная форма первичного гиперальдостеронизма с аутосомно-доминантным типом наследования развивается в результате дефекта фермента 18-гидроксилазы, редко встречается у молодых пациентов, имеющих в анамнезе «переходящую» из поколения в поколение гипертонию;
  • первичный гиперальдостеронизм довольно редко может вызываться раком надпочечника, продуцирующим альдостерон и дезоксикортикостерон.

Причинами вторичного гиперальдостеронизма могут быть:

  • осложнения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы;
  • патологии почек и печени;
  • злокачественная гипертония;
  • застоялая сердечная недостаточность;
  • синдром Бартера (редко);
  • дисплазия и стеноз почечных артерий;
  • почечная опухоль (ренинома);
  • нефротический синдром;
  • почечная недостаточность;
  • снижение содержания натрия (диеты, диареи);
  • уменьшение общего объема крови (при кровопотерях и обезвоживании организма);
  • излишний приём калийсодержащих препаратов;
  • продолжительное употребление таких препаратов, как диуретики, КОК, слабительные.

Причинами псевдогиперальдостеронизма являются врожденные дефекты, вызванные дефицитом фермента 11b-гидроксистероиддегидрогеназы, дефицитом Р450с11 и некоторыми наследственными заболеваниями, когда нарушаются реакции дистальных почечных канальцев на альдостерон, и при его высоком уровне в сыворотке крови наблюдается гиперкалиемия.

Вненадпочечниковый гиперальдостеронизм встречается весьма редко, к примеру, при патологиях яичников, щитовидной железы и кишечника.

Симптомы гиперальдостеронизма имеют следующие проявления с умеренной сложностью течения заболевания:

  • высокий уровень гипертензии (c диастолическим АД > 120 мм.рт.ст.), гипертонические кризы, что постепенно приводит к поражению сосудистых стенок, ишемии тканей, гипертрофии левого желудочка сердца, снижению функциональных способностей почек с развитием ХПН (почти в 100% случаев), трансформациям глазного дна — кровоизлияниям, нейроретинопатии (в 50% случаев);
  • нарушение водно-электролитного равновесия в результате гиперсекреции альдостерона;
  • повышение артериального давления разной выраженности как следствие задержки натрия и воды в организме;
  • сильные боли в голове при повышенном АД и от гипергидратации в головном мозге;
  • кардиалгия, сбои сердечного ритма;
  • ухудшение зрения в виде гиперангиопатии, ангиосклероза, ретинопатии;
  • слабость в мышцах, высокая утомляемость, парестезии, миоплегии, судороги в разных мышцах (чаще всего в нижних конечностях), периодические псевдопараличи, рабдомиолиз (как наиболее тяжелый признак) в результате дефицита калия;
  • нередко психоэмоциональные разлады, в том числе астенический, тревожно-депрессивный и ипохондрически-сенестопатический синдромы, основанные на водно-электролитном дисбалансе;
  • встречаются брадикардия (замедление ритма сердца) и ортостатическая гипотония (неспособность сосудов поддерживать артериальное давление);
  • дистрофия сердечной мышцы, почек (с частым мочеиспусканием), калиепеническая нефропатия, нефрогенный диабет — при тяжелых состояниях.

При первичном гиперальдостеронизме отёков периферических частей тела нет, если отсутствует сердечная недостаточность.

Вторичный гиперальдостеронизм как компенсаторный механизм при различных патологических проблемах характеризуется клиникой основного патологического процесса. В некоторых случаях возможны:

  • артериальная гипертензия (АГ):
  • отёки, гипокалиемия (редко встречается);
  • алкалоз (нарушение кислотно-щелочного равновесия организма);
  • отсутствие артериальной гипертензии при синдроме Бартера и псевдогиперальдостеронизме.

Малосимптомность или полное отсутствие симптомов случаются лишь в некоторых случаях заболевания гиперальдостеронизмом.

Псевдогиперальдостеронизм, как правило, отличается повышенным артериальным давлением, гипокалиемией, нарушением кислотно-щелочного баланса.

Синдром Лиддлаобычно проявляет себя ранним началом проблемы (в возрасте от 6 месяцев до 4-5 лет) с тяжелым обезвоживанием организма, снижением уровня калия, прогрессирующим повышением артериального давления, полидипсией, а также ощутимым отставанием физического и психического развития ребенка.

Гиперальдостеронизм, диагностика которого доверяется только специалистам, должна проводится в три этапа:

  1. Первый этап — скрининговое обследование, включающее диспансеризацию, лабораторные и инструментальные исследования, УЗИ, функциональную диагностику, осмотр различных специалистов; определение уровня калия в крови при наличии гипертонии.
  2. Второй этап — диагностирование первичного гиперальдостеронизма с исследованием уровня гормонов в суточной моче.При сомнениях в итогах исследований не лишним будет проведение стимуляционной пробы с нагрузкой натрием.
  3. Третий этап — определение нозологической формы синдрома гиперальдостеронизма:
    • фармакологические тесты на содержание альдостерона, ренина и калия в крови при различных состояниях;
    • оценка количества 18-гидроксикортикостерона плазмы;
    • обнаружение повышения вывода с мочевой жидкостью метаболитов кортизола;
    • УЗИ надпочечников с целью обнаружения опухоли в них, её место расположения и характеристики, а также определения гиперплазии надпочечников (результативность до 96%);
    • КТ (результативность в отношении альдостеронпродуцирующей аденомы — 62%) и МРТ надпочечников (до 100%);
    • сцинтиграфия надпочечников с применением радиоизотопов для установки наличия опухолей и их характеристик при разных формах гиперальдостеронизма с предварительной блокадой щитовидной железы;
    • флебография надпочечников с осуществлением селективного забора крови из устьев надпочечниковых вен, являющимся значимым выбором для назначения тактики лечения.

Установка точного диагноза при семейных формах гиперальдостеронизма возможна только с помощью генетических исследований.

Самый точный диагноз отдельных форм псевдогиперальдостеронизма утверждается применением молекулярно-генетического исследования нахождением типовых мутаций или установлением характерной аминокислотной последовательности трансформированных белков.

При дифференциальной диагностике следует различать формы первичного, вторичного гиперальдостеронизма от псевдогиперальдостеронизма и других патологий.

При диагнозе «гиперальдостеронизм» лечение и его тактика подбираются в зависимости от причин возникновения патологии после полного обследования узкими специалистами эндокринологии, кардиологии, нефрологии и офтальмологии.

Идиопатический первичный гиперальдостеронизм: по мнению большинства медиков, здесь применима консервативная терапия с применением верошпирона с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, блокираторами кальциевых каналов.

Разные формы гипоренинемического гиперальдостеронизма, такие как гиперплазия коры надпочечников, альдостерома, лечатся медикаментозно калийсберегающими диуретиками для нормализации АД и уровня калия в крови как подготовка к хирургическому лечению. Также добавляется низкосолевая диета с калийсодержащими продуктами плюс препараты калия.

Двусторонняя гиперплазия коры надпочечников обычно лечится консервативными методами совместно с ингибиторами АПФ, блокаторами кальциевых каналов.

Альдостерома, ренинома, альдостеронпродуцирующая карцинома, гормонально активные опухоли надпочечников и первичная односторонняя гиперплазия надпочечников требуют хирургического вмешательства с удалением пораженного надпочечника с предварительным восстановлением водно-электролитного баланса.

Вторичный гиперальдостеронизм лечат, комбинируя антигипертензивную терапию с патогенетическим лечением основного заболевания под строгим контролем ЭКГ и уровня калия в плазме крови.

Вторичный гиперальдостеронизм из-за стеноза почечных артерий лечат, нормализуя кровообращение и функционирование почки. Можно провести чрезкожную рентгеноэндоваскулярную баллонную дилатацию, стентирование пораженной почечной артерии, открытую реконструктивную операцию.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Источник: https://www.medcentrservis.ru/disease/giperaldosteronizm/

Отеков нет
Добавить комментарий